肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压（Pulmonary Arteria Hypertension,PAH）是以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的病理过程,是临床众多疾病常见的并发症,也可以原因不明.虽然对肺动脉高压的研究已有100多年,但其发病机制尚未完全明了,可能与缺氧、神经体液、先天性、遗传等因素有关[1].近年来,细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,进而带动了肺动脉高压诊断学和治疗学研究的进步.本文综述了近几年来国内外有关肺动脉高压研究进展,系统探讨了肺动脉高压发病机制以及治疗进展,为临床治疗提供一定理论依据.     

肺动脉高压的发病机制及治疗进展

肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起。引起肺动脉高压的原因很多 ,而原发性肺动脉高压是其中的一个特殊的类型。目前 ,关于肺动脉高压的发病机制仍不十分清楚 ,但体内舒张与收缩血管物质的不平衡是发病的主要因素。随着对发病机理的认识 ,治疗观点已从传统的扩张血管治疗过渡到调整体内舒缩血管物质的平衡。本文仅就近年来肺动脉高压的发病机制及治疗进展作简要介绍     

肺动脉高压的发病机制及治疗进展

肺动脉高压可由许多心、肺和肺血管疾病引起。引起肺动脉高压的原因很多，而原发性肺动脉高压是其中的一个特殊的类型。目前，关于肺动脉高压的发病机制仍不十分清楚，但体内舒张与收缩血管物质的不平衡是发病的主要因素。随着对发病机理的认识，治疗观点已从传统的扩张血管治疗过渡到调整体内舒缩血管物质的平衡。本文仅就近年来肺动脉高压的发病机制及治疗进展作简要介绍。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是可以预防和治疗的常见呼吸系统疾病,其主要特征是持续呼吸道症状和气流受限。肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指各种原因引起的肺动脉压力升高,是COPD的最常见的并发症之一。近年来,随着研究的进展,专家学者们对慢阻肺合并肺动脉高压(COPD-PH)发病机制研究进展有了新的认识,COPD-PH发病机制较为复杂,本文将从内皮细胞功能障碍及交感神经过度兴奋两个方面进行阐述。     

肺动脉高压发病机制的进展带来临床治疗的革命

肺动脉高压发病机制的研究,包括离子通道机制、血管内皮功能舒缩因子失衡机制、炎症机制以及遗传基因学机制等方面取得了重大进展.由此,开发了一系列针对肺动脉高压发病机制的新型药物,如前列环素衍生物、内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂、鸟苷酸环化酶激活剂等,使肺动脉高压临床治疗发生了翻天覆地的变化.当然,要想从根本上治愈肺动脉高压,仍然任重而道远.肺动脉高压发病机制的进展带来临床治疗的革命是转化医学的光辉典范之一.     

先天性心脏病合并肺动脉高压治疗的研究进展

肺动脉高压是先天性心脏病常见的合并症,是导致先心病患者死亡的重要原因之一。近年来,随着先天性心脏病肺动脉高压发病机制的研究进展,在治疗方面取得了重要进展,从药物治疗、外科治疗和介入治疗三个方面综述目前先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗研究进展。     

肺动脉高压治疗的最新进展

肺动脉高压是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征.若缺乏相应的治疗,将导致肺血管重塑,最终发展为右心衰竭,预后极差.但早期诊断及合理治疗可提高该病患者的生存率并改善患者的生存质量.近年,对肺动脉高压发病机制认识的不断深入推动了肺动脉高压治疗手段的发展,现将肺动脉高压治疗的最新进展综述如下.     

炎症反应在肺动脉高压中的作用

肺动脉高压的发病机制复杂,治疗方法局限,预后差.越来越多的研究表明炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.炎症机制包括各种细胞因子之间复杂的相互作用及其复杂的血管效应.本文综述了实验和临床研究的各种证据,总结炎症反应在各类型肺动脉高压中的作用,有望通过对该机制的研究探索新...     

肺动脉高压的抗炎治疗

由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚.炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识.近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径.本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的临床应用及研究现状进行综述.     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种进行性发展且预后不良的疾病.随着对肺动脉高压发病机制研究的不断深入,其治疗已从单纯的血管扩张剂治疗发展到以疾病的分子遗传基础为靶向的药物治疗.本文着重介绍有关肺动脉高压治疗方面的进展.     

肺动脉高压治疗过程中抗凝药物应用的研究进展

肺动脉高压是一组以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,其发病机制复杂,预后差。有研究表明原位血栓形成及凝血功能紊乱在肺动脉高压的发病机制中起着重要作用,是肺动脉高压发生发展的重要机制之一。但目前关于抗凝药物在肺动脉高压中的应用始终无统一的结论,本文就肺动脉高压治疗过程中应用抗凝药物的病理学和生理学基础及目前抗凝药物在肺动脉高压应用情况及最新进展展开综述。     

系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的流行病学及发病机制

系统性红斑狼疮常合并肺动脉高压,后者是系统性红斑狼疮最主要的死亡原因之一。现结合最新研究阐释系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的流行病学证据以及可能的病因和发病机制。     

结缔组织病相关肺动脉高压发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是结缔组织病(connective tissue disease,CTD)常见且严重的并发症之一,影响CTD患者的预后,目前认为CTD相关PAH的发病机制可能是血管痉挛、血管壁重塑、肺间质病变、内皮损伤、血管活性物质失衡、免疫炎症机制、微血栓形成、基因多态性等多种原因,但具体发病机制尚不明确,本文对结缔组织病相关肺动脉高压( CTD-PAH)的发病机制研究作一综述.     

原发性肺动脉高压病因与发病机制研究进展

原发性肺动脉高压预后险恶，现有治疗药物和治疗手段无法改变其自然病程和预后，因而病因与发病机制研究一直是该领域的热点和难点。本文将从组织病理、细胞学、相关介质以及遗传学方面对PPH病因和发病机制的研究现状进行简要综述。     

舒利迭治疗COPD伴有肺动脉高压患者的疗效观察

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）最常见的并发症,肺动脉压力多为轻到中度升高。近来,随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入,炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。     

肺动脉高压与免疫

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。自身免疫紊乱、免疫细胞、免疫分子在其发生过程中起着重要作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。     

肺动脉高压的定义分类与治疗探讨

近年来,有关肺动脉高压的发病机制、病理和病理生理、流行病学以及治疗等方面均取得很大进展,有关肺动脉高压的概念、分类和诊治指南也在不断更新。本文结合临床实践对肺动脉高压新的定义、分类及治疗方面的进展以及仍需要进一步研究的问题作探讨。     

肺动脉高压的研究现状

肺动脉高压（PAH）是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征，主要病理机制是血管收缩、血管重构和原位血栓形成，最终导致右心负荷增加，右心功能衰竭（心衰）。近年，PAH的研究包括定义、分类、发病机制、诊断和治疗等方面均取得了重大突破，本文重点介绍PAH发病机制和治疗。     

肺动脉高压治疗进展

动脉型肺动脉高压是临床上的治疗难题,近年来,随着对PAH发病机制认识的深入,开发了一系列针对肺动脉高压不同发病机制的特异性药物。肺动脉高压的常规治疗包括氧疗、抗凝、利尿治疗等,钙通道阻滞剂仅应用于急性血管反应试验阳性的患者,且其药物剂量要足够大。特异性血管扩张药物包括前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等,随着特异性血管扩张剂的开发与应用,肺动脉高压患者的预后已明显改观。     

结缔组织病相关肺动脉高压的诊断与治疗现状

结缔组织病相关肺动脉高压是常见肺动脉高压之一,其发病机制复杂,预后较差。近年来,随着对结缔组织病相关肺动脉高压的认识越来越深入和靶向药物的不断发展,对结缔组织病相关肺动脉高压的诊断和治疗取得了新的进展,早期诊断、早期治疗可显著控制病情、改善预后。