毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、微小RNA-302e、核因子-κB mRNA水平变化及意义

目的:探讨毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、miR-302e、核因子-κB(NF-κB)mRNA水平变化及意义。方法:选取毛细支气管炎患儿108例为研究对象，均行糖皮质激素治疗。比较糖皮质激素治疗前后患儿血清IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平变化。采用Pearson法分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA间的相关性。根据糖皮质激素治疗效果将患儿分为有效组和无效组，比较不同疗效患儿一般资料及生化指标。分析IL-6、TNF-α、miR-302e、NF-κB mRNA水平对糖皮质激素治疗效果的影响，以及它们对毛细支气管炎患儿糖皮质激素治疗无效的预测价值。结果:糖皮质激素治疗后患儿血清IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA水平低于治疗前，miR-302e水平高于治疗前(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示，患儿血清IL-6与TNF-α、NF-κB mRNA水平呈正相关(r=0.512、0.564,均P<0.05),与miR-302e呈负相关(r=-0...     

祛瘀消肿方对LPS刺激的巨噬细胞TLR-4信号通路调控机制的硏究

目的 本研究探讨了祛瘀消肿方在LPS诱导的乳腺炎过程中对巨噬细胞的影响及祛瘀消肿方在这一过程中对炎症的抑制作用和对TLR-4信号通路的调控机制。方法用含不同剂量（低、中、高）祛瘀消肿方血清预处理RAW264.7巨噬细胞,再进行LPS刺激,MTT检测细胞活性;DAPI染核检测细胞凋亡,同时qRT-PCR及Westernblot检测凋亡蛋白（Bax,Bcl2）表达;ELISA检测炎症细胞因子（TNF-α,IL-1β和IL-6）的水平。为了探讨与祛瘀消肿方有关的信号通路,通过qRT-PCR检测TLR4相对表达水平,并用Westernblotting检测TLR4,NF-κB-p65,p-NF-κB-p65,IκB-α和p-IκB-α蛋白的变化。结果 祛瘀消肿方可以增强LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活性[（36.32±4.32）%、（51.69±4.08）%、（74.33±4.92）%比（21.36±4.08）%,P均<0.05],增多活细胞数目[（41.67±6.24）、（56.00±4.32）、（63.67±5.79）比（22.67±5.25）,P均<0.05],下调Bax mRNA水平[（1.91±0.06）、（1.68±0.06）、（1.35±0.04）比（2.19±0.13）,P均<0.05]与蛋白表达,上调Bcl2 mRNA水平[（0.46±0.05）、（0.62±0.04）、（0.87±0.05）比（0.22±0.07）,P均<0.05]与蛋白表达,减少细胞凋亡以及抑制炎症反应,TNF-α [（1126.67±61.28）pg/ml、（873.33±55.58）pg/ml、（456.67±67.98）pg/ml比（1916.67±102.74）pg/ml,P均<0.05]、IL-1β[（67.67±5.56）pg/ml、（58.67±2.87）pg/ml、（35.33±4.49）pg/ml比（87.33±5.25）pg/ml,P均<0.05]、IL-6[（72.69±7.93）pg/ml、（55.36±3.68）pg/ml、（44.96±3.74）pg/ml比（96.33±4.18）pg/ml,P均<0.05]水平显著下调。此外,祛瘀消肿方能够剂量依赖性地抑制与TLR4 / NF-κB通路相关的TLR4,pNF-κB-p65和pIκBα的激活,抑制TLR4,p-NF-κB-p65及 p-IκB-α表达;并使NF-κB-p65和IκB-α表达增加。结论 本研究阐明了祛瘀消肿方通过抑制TLR4 / NF-κB信号通路,产生抗炎作用,为中医药治疗乳腺炎提供了理论依据。     

川崎病患儿冠状动脉损害与血清CRP、MMP-9及NF-中κB的关系

目的：探讨川崎病（KD）患儿冠状动脉损害与血清C反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及核因子κB（NF-κB）的关系。方法：KD患儿84例,其中无冠状动脉损伤68例为KD对照组,合并冠状动脉损伤16例为KD观察组,根据病情分为急性期、亚急性期和恢复期。另选择20例健康儿童作为健康对照组。检测各组研究对象血清CRP、MMP-9和NF-κB水平。结果：白细胞、中性粒细胞、单核细胞计数KD观察组高于KD对照组,KD对照组高于健康对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。KD患儿血清CRP、MMP-9和NF-κB水平分别为73.35±8.55 mg/L,379.56±38.45 ng/mL,0.50±0.09 ng/mL,明显高于健康对照组的3.43±1.16 mg/L,152.33±23.66 ng/mL和0.17±0.04 ng/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）。KD观察组急性期、亚急性期及恢复期血清CRP、MMP-9和NF-κB水平高于KD对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。KD观察组急性期、亚急性期及恢复期血清CRP渐次降低,分别为96.56±12.23 mg/L,51.46±10.19 mg/L和9.95±2.24 mg/L;血清MMP-9渐次降低,分别为446.26±39.35 ng/mL,312.45±28.26 ng/mL和187.46±20.66 ng/mL;血清NF-κB渐次降低,分别为0.53±0.10 ng/mL,0.42±0.08 ng/mL和0.23±0.05 ng/mL;上述变化均有统计学意义（P<0.05）。结论：KD冠状动脉损害患儿血清CRP、MMP-9以及NF-κB水平表达明显升高,随着病情缓解而逐渐下降,在临床诊断和病情判断中具有一定的参考价值。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)孕妇血清脂肪细胞因子即脂连素、TNF α、瘦素与妊娠 期糖尿病发生发展的关系。方法：测定50例GDM孕妇和36例正常孕妇（NGT）血清脂连素、瘦素与TNF α浓度及相关参数浓度。采用放射免疫法 测定脂连素、瘦素及C肽浓度，ELISA法检测血清TNF α浓度，电化学发光法检测胰岛素浓度，采用低压液相色谱分析法和葡萄糖氧化酶法分别 检测糖化血红蛋白和血糖。结果: ① GDM孕妇血清TNF α［（4.6±1.5）pg/ml］水平明显高于NGT［（3.3±1.6）pg/ml］，且GDM组TNF α 与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系；② GDM孕妇血清脂连素浓度［（10.3±2.4）μg/ml］明显低于NGT孕妇［（15.6±3.2） μg/ml］, GDM组脂连素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈负相关关系；③GDM孕妇血清瘦素水平［（15.3±3.8）ng/ml］ 明显高于NGT ［（ 10.3±2.1）ng/ml］，GDM组血清瘦素浓度与胰岛素、血糖、C肽、HbA1c浓度呈正相关关系。结论：血清脂肪细胞因子直接或间接地参与 妊娠期糖尿病发生发展，是代谢综合征的重要预测因子。     

NF-κB/Snail在宫腔粘连患者内膜中表达升高

目的：探究锌指蛋白Snail与转录调节因子核因子－κＢ（nuclear factor－κB,NF-κB）在宫腔粘连（intrauterine adhesions,I－UAs）患者子宫内膜中的表达。方法：选择34例宫腔粘连患者作为试验组（IUAs）,非宫腔粘连患者19例作为对照组（control）,在宫腔镜直视下取子宫内膜组织。采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学和Western blot分别检测 NF-κB、Snail、E-cadherin、Vimentin mRNA水平和蛋白水平的表达。结果：与对照组相比较,宫腔粘连患者子宫内膜组织中NF-κB（2.478±0.279 vs. 1.459±0.323,P=0.013）、Snail（2.801±0.502 vs. 1.218±0.313,P=0.005）、 Vimentin（3.581±0.650 vs. 1.756±0.260,P=0.006）的表达明显升高,E-cadherin（1.324±0.617 vs. 2.784±0.647,P=0.023）表达明显降低。结论：NF-κB和Snail可能参与了宫腔粘连的发生发展。     

外周血NF-κB基因表达水平对肝癌诊断的临床价值研究

目的：定量分析外周血单核细胞中核转录因子（NF-κB）的表达水平,以探讨对肝癌（HCC）诊断和预后价值。方法：从不同肝病患者及正常对照组外周血单个核细胞中制备总RNA,以实时定量PCR分析NF-κB/p65 mRNA拷贝数,并经DNA序列分析证实,比较不同肝病组间NF-κB基因的表达水平,分析其临床价值。结果：以实时定量PCR法成功分析了外周血中NF-κB/p65 mRNA的表达水平,所扩增的基因片段,经DNA序列分析证实,与已知人NF-κB基因的源序列完全一致;外周血NF-κB/p65 mRNA拷贝数,肝癌组明显高于肝硬化、慢性肝炎及正常对照组;肝癌术后血中NF-κB/p65 mRNA表达明显下降,肝癌复发者NF-κB表达又明显升高。结论：肝癌患者外周血中NF-κB基因过表达,分析血NF-κB mRNA拷贝数有助于肝癌诊断及预后判断。     

miR-92a通过调控NF-κB信号通路及EMT过程对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响

探究miR-92a通过调控核因子-κB（NF-κB）信号通路及上皮间质转化（EMT）过程对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响。方法 收集2021年6月—2022年6月于本院行手术切除的50例宫颈癌组织标本及其癌旁正常组织标本,体外培养的细胞株包括正常人宫颈上皮HCvEpC细胞及宫颈癌细胞系Me 180、Caski、C-33A、Hela。qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-92a、NF-κB mRNA的表达;分析miR-92a表达与患者临床病理参数的关系;靶基因预测、双荧光素酶验证miR-92a对NF-κB的靶向调控作用;Pearson检验分析宫颈癌组织中miR-92a与NF-κB mRNA的相关性;将Hela细胞分为对照组、miR-NC组、miR-92a组、miR-92a inhibitor组、miR-92a inhibitor+pcDNA-NC组和miR-92a inhibitor+NF-κB组,采用脂质体瞬时转染法分别转染相应的质粒;MTT法、CCK-8、Transwell小室实验、划痕实验、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期分布情况;Western blot分析各组细胞中NF-κB及EMT相关蛋白的表达。结果 宫颈癌组织和细胞中miR-92a和NF-κB mRNA的表达均显著上调（P＜0.05）;miR-92a表达与患者的肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P＜0.05）;miR-92a靶向促进NF-κB表达;宫颈癌组织中miR-92a与NF-κB mRNA呈明显正相关（P＜0.05）;与对照组和miR-NC组相比,miR-92a组细胞OD值、单克隆形成数目、细胞侵袭数目、划痕愈合率、停留在S期的比例明显增加,NF-κB、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率、停留在G0/G1期的比例、E-cadherin、α-catenin蛋白表达水平明显下降,miR-92a inhibitor组获得与上述相反的结果（P＜0.05）;与miR-92a inhibitor+pcDNA-NC组相比,miR-92a inhibitor+NF-κB组细胞OD值、单克隆形成数目、细胞侵袭数目、划痕愈合率、停留在S期的比例明显增加,NF-κB、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高,细胞凋亡率、停留在G0/G1期的比例、E-cadherin、α-catenin蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。结论 miR-92a可靶向促进NF-κB表达,增强宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力和EMT,促进细胞周期进程,抑制细胞凋亡,从而降低宫颈癌细胞的放疗敏感性     

免疫抑制剂姜黄素逆转胰岛素抵抗的研究

 【目的】为探讨姜黄素（curcumin）对胰岛素抵抗的治疗作用及其机制。【方法】利用胰岛素抵抗的小鼠模型,观察姜黄素对小鼠胰岛素抵抗的水平、转录因子I-κBα、循环细胞因子的变化。【结果】①姜黄素能抑制TNFα刺激Fao细胞NF-κB激活;②姜黄素治疗后小鼠的空腹血糖水平没有明显下降,但空腹胰岛素的水平下降约30%,葡萄糖耐量曲线的水平也明显下降;③循环中TNFα[（34.5±3.4）pg/mL vs（31.3±1.1）pg/mL]水平没有明显改变,而IL-1β[（33.9±3.2）pg/mL vs（15.6±1.1）pg/mL]和IL-6[（72.1±9.8）pg/mL vs（47.2±5.3）pg/mL]水平明显被抑制;④胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸的磷酸化水平明显升高,而胰岛素受体的磷酸化水平没有明显改变。与IRS-1酪氨酸的磷酸化水平平行,P85的磷酸化水平也明显升高,AKT的磷酸化的水平也明显升高。【结论】姜黄素能提高小鼠胰岛素敏感性,有治疗改善肥胖诱导的胰岛素抵抗的作用。     

2型糖尿病患者血清磷脂DHA与炎症因子相关性研究

目的:研究2型糖尿病患者血清磷脂DHA与炎症因子核因子-κB(NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)是否具有相关性。方法:选取2019年10月至2021年1月期间浙江省绍兴市人民医院内分泌科收治的2型糖尿病患者53例(T2DM组)和2020年11－12月浙江省绍兴市人民医院体检中心健康者51例(NC组),用高效气相色谱法测定血清磷脂DHA,流式细胞仪检测NF-κB及IFN-γ水平。比较两组的血清磷脂DHA、NF-κB及IFN-γ水平,分析血清磷脂DHA与NF-κB、IFN-γ的相关性。结果:T2DM组NF-κB表达水平明显高于NC组[5.79(4.21,9.02)%vs. 1.81(1.26,4.18)%,P<0.01]。T2DM组IFN-γ浓度明显高于NC组[11.94(9.61,15.67)pg/ml vs. 7.51(6.37,9.48)pg/ml,P<0.01]。T2DM组血清磷脂DHA水平明显低于NC组[(4.57±1.30)%vs.(6.51±1.28)%],(P<0.01)。Spearman相关性分析示血清磷脂DHA与NF-κB、IFN-γ呈负相关(r=-0.294,-0.302,P均<0.01)。结论:2型糖尿病患者血清磷脂DHA与健康者存在差异,血清磷脂DHA与NF-κB、IFN-γ呈负相关。     

免疫因素在特发性门脉高压症发病机制中的作用

目的：探讨免疫因素在特发性门脉高压症（IPH）发病机制中的作用。方法：采用流式细胞术检测IPH和正常对照组外周血T淋巴细胞亚群和CD19+B细胞，IPH和肝硬化患者及正常对照组血清可溶性TNF α受体 II（ sTNF α r II） 、可溶性血管细胞粘附分子 1（sVCAM 1）的水平及血管细胞粘附分子 1（VCAM 1）在肝脏中的表达。结果：与对照组相比，IPH组CD3+、CD4+、CD8+明显降低(P＜0.05)， CD4+/CD8+明显升高(P＜0.05)，CD19+无差别(P＞0.05)；IPH组血清中sTNF α r II 和sVCAM 1水平明显高于对照组［（38.84±8.38）ng/ml vs （28.14±7.37 ）ng/ml；（44.06±17.28）ng/ml vs （32.18±8.72）ng/ml，P均＜0.05］，与肝硬化组无明显差异［（38.84±8.38）ng/ml vs（36.33±11.06）ng/ml；（44.06±17.28）ng/ml vs（34.78±11.32）ng/ml，P均＞ 0.05］；IPH组sTNF 和sVCAM 1水平呈正相关 (r=0.556, P＜0.05)；VCAM 1在IPH和肝硬化患者的肝脏中均有明显的表达，但IPH患者在汇管区周围表达明显，而肝硬化患者表达散在，正常肝脏则几乎无表达。结论：IPH患者细胞免疫降低，在IPH发生中VCAM 1介导了炎症细胞对肝内门脉损伤，最终导致纤维化，sTNF α r II可独立也可通过上调VCAM 1表达起作用。     

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症

摘要：目的：探究灯盏花素通过长链非编码RNA（lncRNA）NEAT1/microRNA（miR）-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法 15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为三组，即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素，连续7 d；对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果 与对照组比较，哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[（68.32±7.25）×104/mL比（17.71±3.14）×104/mL，P<0.01]、中性粒细胞数[（5.50±0.58）×104/mL比（0.72±0.15）×104/mL，P<0.01]、巨噬细胞数[（13.02±1.04）×104/mL比（2.70±0.61）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（23.07±2.90）×104/mL比（4.13±0.53）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（22.13±2.21）×104/mL比（1.63±0.22）×104/mL，P<0.01]增加；肺组织炎性细胞浸润水平增加[（2.49±0.25）分比（0.26±0.04）分，P<0.01]，PAS评分升高[（2.24±0.16）分比（0.26±0.08）分，P<0.01]；血清IgE[（3.52±0.32） IU/mL比（1.02±0.08） IU/mL，P<0.01]及BALF中白细胞介素-5（IL-5）[（154.48±9.27） pg/mL比（54.56±3.35） pg/mL，P<0.01]、白细胞介素-13（IL-13）[（96.86±6.45） pg/mL比（79.18±3.34） pg/mL，P<0.05]、白细胞介素-17（IL-17）[（185.24±7.24） pg/mL比（73.32±4.15） pg/mL，P<0.01]表达上升，干扰素-γ（INF-γ）表达下降[（48.46±3.81） pg/mL比（84.76±2.91） pg/mL，P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[（52.10±7.59）×104/mL比（68.32±7.25）×104/mL，P<0.05]、中性粒细胞数[（4.21±0.54）×104/mL比（5.50±0.58）×104/mL，P<0.05]、巨噬细胞数[（3.61±0.28）×104/mL比（13.02±1.04）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（9.52±1.23）×104/mL比（23.07±2.90）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（8.87±1.33）×104/mL比（22.13±2.21）×104/mL，P<0.01]降低；肺组织炎性细胞浸润水平[（1.46±0.15）分比（2.49±0.25）分，P<0.01]及PAS评分降低[（0.58±0.07）分比（2.24±0.16）分，P<0.01]；血清IgE[（1.83±0.14） IU/mL比（3.52±0.32） IU/mL，P<0.01]及BALF中IL-5[（78.25±4.44） pg/mL比（154.48±9.27） pg/mL，P<0.01]、IL-13[（59.34±5.32） pg/mL比（96.86±6.45） pg/mL，P<0.01]、IL-17[（125.60±5.88） pg/mL比（185.24±7.24） pg/mL，P<0.01]表达下降，INF-γ[（65.48±4.49） pg/mL比（48.46±3.81） pg/mL，P<0.05]表达上升。与对照组比较，哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[（3.96±0.32）比（1.00±0.15），P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[（3.91±0.32）比（1.00±0.08），P<0.01]，miR-9-5p相对表达量显著下降[（0.48±0.07）比（1.00±0.09），P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠NEAT1[（1.82±0.28）比（3.96±0.32），P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[（2.00±0.23）比（3.91±0.32），P<0.01]，miR-9-5p相对表达增加[（0.67±0.06）比（0.48±0.07），P<0.05]。结论 灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

抗氧化剂PDTC对酸性环境诱导的人卵巢癌SKOV3细胞IL-8表达的作用及机制

目的：探讨二硫氨基甲酸吡啶（PDTC）对酸性环境中培养的人卵巢癌细胞SKOV3的增殖活性及白细胞介素8 (IL-8) 表达的影响,以及细胞核转录因子-κB（NF-κB）在此过程中的作用。方法：将SKOV3细胞分为5组:常规培养液组（对照组）和酸性培养组以及酸性培养液加PDTC组(分别加入终浓度为25、50、100 μmol•L^-1的PDTC);各组培养12 h后,MTT法检测PDTC对SKOV3细胞增殖的影响,ELISA法检测培养上清中IL-8蛋白含量,Western blotting检测核内NF-κB蛋白的表达。结果： SKOV3细胞在酸性环境中IL-8表达水平［(1 384.211±42.320) ng•L^-1］高于对照组［（617.505±47.850） ng•L^-1］ ( P<0.01)。加入不同浓度PDTC（25、50、100 μmol•L^-1） ,IL-8表达逐步降低［（1 239.053±14.490）、（1 113.578±29.140）、（1 014.457±55.490） ng•L^-1］ ,均低于酸性培养组( P<0.05)。在酸性环境中的SKOV3细胞可观察到颜色较深的核内NF-κB蛋白条带,应用PDTC后NF-κB在核内的蛋白条带颜色变浅。结论： PDTC对酸性环境中SKOV3细胞IL-8的表达具有抑制作用,该作用与PDTC抑制NF-κB的活化有关。     

miR-125b通过TLR4/NF-κB信号通路对心脏成纤维细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨miR-125b通过Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）信号通路对心脏成纤维细胞增殖和迁移的影响,阐明miR-125b在心肌纤维化中的作用及机制。方法：将对数生长期HEH2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和miR-125b inhibitors组。miR-125b inhibitors组HEH2细胞转染miR-125b inhibitors,阴性对照组HEH2细胞转染阴性对照inhibitors,空白对照组HEH2细胞不进行转染。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞中miR-125b水平,采用MTT法测定HEH2细胞增殖活性,Transwell小室测定HEH2细胞迁移能力,采用Western blotting法测定HEH2细胞中Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Col Ⅲ）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果：与空白对照组和阴性对照组比较,miR-125b inhibitors组HEH2细胞中miR-125b水平降低（P<0.01）,细胞增殖活性和迁移细胞数降低（P<0.05）,Coll Ⅰ、Coll Ⅲ、α-SMA、TLR4和NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05）。空白对照组和阴性对照组HEH2细胞中miR-125b水平,细胞增殖活性,迁移细胞数,细胞中Coll Ⅰ、Coll Ⅲ、α-SMA、TLR4和NF-κB蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：下调miR-125b水平可抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

瑞舒伐他汀在冠心病合并高脂血症治疗中的应用及对血清hs CRP MFG E８和Ｋlotho的影响

【摘要】 目的 研究瑞舒伐他汀在冠心病合并高脂血症治疗中的应用及对血清hs CRP、MFG E８及Ｋlotho水平的影响。方法 选取2015年7月~2016年6月本院收治的170例冠心病合并高脂血症患者,根据入院顺序分为试验组和对照组,每组85例。对照组采用常规治疗,观察组在此基础上服用瑞舒伐他汀。分析两组患者治疗前后血脂水平、血清超敏C反应蛋白（hs CRP）、乳脂肪球表皮生长因子8（MFG E8）和Klotho基因水平,比较两组患者的临床疗效。结果 观察组总的临床有效率显著高于对照组［9059%（77/85例）vs 7765%（66/85例）,P＜005］。观察组的低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平显著低于对照组［（281±025）、（131±053）、（432±035）mmol/L vs（486±087）、（221±061）、（515±065） mmol/L,P＜005］,高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）水平显著高于对照组［（158±025） mmol/L vs（124±018） mmol/L,P＜005］。观察组的hs CRP水平显著低于对照组［（275±041）mg/ml vs（324±056） mg/ml,P＜005］,MFG E8、Klotho水平显著高于对照组［（50421±1315） 、（4124±543） pg/ml vs（26721±834）、（3267±387） pg/ml（P＜005）］。结论 冠心病合并高脂血症患者应用瑞舒伐他汀进行治疗,可有效调节hs CRP、MFG E8及Klotho水平,临床疗效良好。     

GnRH-α 辅助腹腔镜对中重度子宫内膜异位症 患者5- 脂氧化酶、脂氧素A4 的影响

目的 探讨促性腺激素释放激素（GnRH-α）辅助腹腔镜治疗中、重度子宫内膜异位症患者的临 床疗效及其对5- 脂氧化酶（5-LOX）、脂氧素A4（LXA4）表达的影响。方法 选取2014~2016 年在郑州大学 第二附属医院就诊的78 例子宫内膜异位症患者随机纳入观察组（腹腔镜联合GnRH-α）及对照组（单用 腹腔镜），每组39 例；观察治疗前后两组患者手术基本情况、各项VAS 评分、临床疗效、性激素水平及5- LOX、LXA4 水平。结果 观察组在手术用时、术中出血量、术后肛门首次排气时间及住院时间均少于对照组， 且在缓解慢性盆腔痛、痛经及性交痛的效果优于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；此外，在治疗有效率 比较中观察组（84.6%）高于对照组（61.5%），同时，治疗后观察组的性激素水平（FSH、LH、E2）改善效 果优于对照组，观察组5-LOX（173.9±17.3）pg/ml、LXA4（439.5±48.3）pg/ml 表达水平均高于对照组的 （152.4±15.5）pg/ml、（367.1±42.4）pg/ml，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 促性腺激素释放激素有 助于提高机体5-LOX、LXA4 表达水平，调节性激素水平，从而提高腹腔镜在子宫内膜异位中的治疗效果。     

核转录因子-κB通路与妊娠期糖尿病的关系

核转录因子-κB（nuclear factor Kappa B，NF-κB）是一类普遍存在的、控制着各种基因转录的重要转录调节因子，在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用，NF-κB 的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关［1］。妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常，包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首次被诊断的患者，其发生率为1%~14%［2］，且呈逐渐增高的趋势。GDM 以其严重的母婴并发症［3］，而一直广受关注，近年越来越多的研究显示 NF-κB 与 GDM 的发生、发展有关，现综述如下。     

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。     

MicroRNA-195 参与切应力对血管内皮细胞炎症调控作用的研究

目的 研究microRNA-195（miR-195）是否参与切应力对血管内皮细胞（ECs）炎症的调控作 用。方法 ①验证生理切应力调节ECs miRNAs 的表达：15 dyne/cm2 的生理切应力处理人脐静脉内皮细胞 （HUVEC）,24 h 后利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测内皮细胞相关miRNAs（miR-27b、 miR-143/145 及miR-195 等）的表达变化;② miR-195 与内皮细胞炎症反应的关系：体外转染miR-195 mimics 及inhibitors 至HUVEC,通过Western blot、免疫荧光检测ECs 中炎症相关因子表达及miR-195 对内 皮细胞的炎症控制水平。结果 15 dyne/cm2 的生理切应力处理HUVEC,24 h 后miR-27b、miR-143/145 及 miR-195 等表达上调;过表达miR-195 对ECs 内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达没有影响,但抑制了 p65 的磷酸化（P-p65）表达;采用miRNA inhibitors 抑制内源性的miR-195 后,ECs eNOS 的表达下调,抑 制了κB 抑制蛋白（IκBα）的表达水平。免疫荧光结果显示,在ECs 中过表达miR-195 抑制了NF-κB 的核转运,而抑制miR-195 可能促进了NF-κB 的核转运,促进炎症。结论 生理切应力诱导miR-195 表 达上调,miR-195 可能参与切应力对ECs 炎症的调控作用。     

雷公藤甲素通过调控TLR/NF-κB信号通路对早期糖尿病肾病足细胞的作用研究

目的 观察雷公藤甲素治疗糖尿病肾病小鼠的疗效,并探讨其通过Toll-样受体（TLR）/核因子κB（NF-κB）信号通路对糖尿病肾病足细胞的作用机制。方法：9周龄db/m和db/db雄性小鼠分为db/m正常对照组（等量0.9%生理盐水）、db/db糖尿病对照组（等量0.9%生理盐水）、替米沙坦治疗组[5mg /( kg.d)]、雷公藤甲素组 [50ug /( kg.d) ],治疗8周。记录各组小鼠一般情况、24h尿蛋白定量、体质量、肾脏指数和血生化指标。光镜观察肾小球病变情况。WT1免疫组化计算足细胞数量。Western blot检测肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin以及肾脏组织TLR4和NF-κB蛋白定量表达。结果 与糖尿病对照组比较,经雷公藤甲素组小鼠治疗后24h尿蛋白定量[(98.28±11.10)mg/24h比(239.89±44.26)mg/24h]、血清肌酐[(38.82±3.66)μmol/L 比(45.32±7.63)μmol/L]、总胆固醇[(3.05±0.54)mmol/L比(4.00±0.67)mmol/[及甘油三酯[(1.23±0.15)mmol/L比(2.09±0.48)mmol/L]均明显下降(P 均< 0.01),血清白蛋白水平上升[(39.21±4.33)g/L比(25.46±1.54)g/L,P < 0.01],肾小球肥大和足细胞损伤减轻,Nephrin[ (2.05±0.44)比(1.15±0.22)]、Podocin[(1.32±0.25)比(0.72±0.20)]蛋白表达量上升;(P 均< 0.01),TLR4[ (0.37±0.04)比(0.61±0.04)]和NF-κB[ (0.41±0.05)比(0.76±0.06)]蛋白表达量下降(P 均< 0.01)。结论 雷公藤甲素可能通过抑制TLR/NF-κB信号通路相关因子的表达,减轻糖尿病肾病小鼠足细胞损伤,减低蛋白尿,保护肾功能,起到治疗糖尿病肾病的作用。