内皮祖细胞与糖尿病血管病变的血管新生

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症，它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病。而内皮祖细胞能进一步分化为内皮细胞并参与血管新生，大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损，提示其可能为糖尿病血管病变的机制之一，同时也为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略。     

一氧化氮和糖尿病血管病变

糖尿病所致的血管病变,主要与糖代谢障碍及普遍的糖基化、脂质代谢障碍等密切相关。目前大多数学者认为糖尿病血管病变与内皮功能受损密切相关,一氧化氮在其中起十分重要的作用,本文即对近年有关ＮＯ与糖尿病血管病变的一些文献作一综述。一、ＮＯ的产生和作用机制ＮＯ...     

血管内皮细胞的功能——糖尿病大血管病变的晴雨表

糖尿病患者大血管病变的风险明显高于普通人群,即使严格控制血糖仍很难显著降低缺血性心血管事件的发生[1-2].大量的临床及实验室研究结果表明,糖尿病患者大血管病变危险性增高的主要原因与胰岛素抵抗(IR)以及高血糖所导致的血管内皮细胞(EC)功能受损有关.     

内皮祖细胞与糖尿病血管病变的血管新生

糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病。而内皮祖细胞能进一步分化为内皮细胞并参与血管新生,大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损,提示其可能为糖尿病血管病变的机制之一,同时也为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略。     

男性糖尿病患者外周血内皮祖细胞与血管病变关系的研究

目的探讨男性糖尿病（DM）患者血管病变与外周血内皮祖细胞（EPCs）数量及功能的关系。方法对15名健康者（NC组）、20例DM未合并血管病变者（DM组）、18例DM合并血管病变者（DVP组）及10例非糖尿病冠心病者（NDCHD组）采集空腹静脉血,分离并培养EPCs。应用流式细胞技术、M1vr法、Boyden小室法、黏附法对EPCs进行鉴定、计数,以及细胞增殖、迁移及黏附功能测定。结果（1）EPCs与HbA1c呈负相关（r=0.54,p=0．02）。（2）EPCs数量和增殖功能在NDCHD组〈DVP组〈DM组〈NC组（P〈0.05）。（3）EPCs迁移功能NDCHD组与DVP组间无差异,且两组均低于DM组,DM组又低于NC组（P〈0．05）;黏附功能四组间无差异。结论男性DM患者尤其是合并血管病变者,存在EPCs数量减少以及增殖、迁移功能下降,其与血管病变的发生发展相关。     

血管内皮细胞生长因子、γ干扰素及一氧化氮血浆水平与糖尿病视网膜病变的关系

近年研究证实 ,生长因子与视网膜多种细胞生长增殖密切相关〔1〕,而细胞生长因子可能是通过一氧化氮 (ＮＯ)的介导而导致血管内皮细胞损伤〔2〕。本研究观察糖尿病 (ＤＭ )患者血浆血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)、γ干扰素 (ＩＦＮ γ)和ＮＯ浓度变化 ,探讨他们在糖尿病视网膜病变 (ＤＲ)发病机制中的重要作用。一、对象和方法1.对象 :2型糖尿病 (ＤＭ)患者 74例 (男 33 ,女 41) ,年龄(5 6 .2± 14.1)岁 ,按 1985年ＷＨＯ标准〔3〕诊断并分为 :(1)无眼底病变组 (ＮＤＲ) 33例 (男 16 ,女 17) ,年龄 (5 6 .2± 17.4)岁。 (2 )眼底病变组 (ＤＲ…     

血管内皮生长因子与增殖性糖尿病视网膜病变

血管内皮生长因子是一种能选择性促进血管内皮细胞分裂的蛋白质。经定量检测发现,增殖性糖尿病视网膜变病人中,眼玻璃体和房水内血管内皮生长因子基因在ｍＲＮＡ水平表达增高。血管内皮生长因子与高亲和力受体ＫＤＲ结合后刺激玻璃体内毛细血管增生。由此,血管内皮生长因子被确认在增殖性糖尿病视网膜病变形成中起关键作用。通过动物实验证实药物ＡＲＩ－５０９和ＡＭＧ可阻断或下调血管内皮生长因子免疫细胞化学表达,有临床应用     

糖尿病患者内皮tPA、NO储备与血管舒张功能变化

目的　探讨糖尿病患者血管舒张功能和内皮组织纤溶酶原激活物 (tPA)、一氧化氮 (NO)储备释放功能与糖尿病性血管病变的关系。方法　对 15名正常人和 2 3例 2型糖尿病患者 ,采用高频超声方法测定血流介导和硝酸甘油介导的血管舒张功能和颈总动脉内膜厚度 ,以及采用静脉闭塞试验测定tPA和NO储备释放。结果　与正常对照组比较 ,糖尿病组的非内皮依赖性血管舒张功能无显著变化 ,而内皮依赖性血管舒张功能和tPA、NO释放明显低下 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,颈总动脉内膜增厚 ,但差异无显著性。正常组血tPA水平与NO水平 ,以及tPA释放与NO释放呈显著正相关 ,而糖尿病组收缩压、舒张压均与内皮依赖性血管舒张功能和非内皮依赖性血管舒张功能呈显著负相关。结论　糖尿病患者存在明显的内皮tPA、NO储备释放功能和内皮依赖性舒张功能障碍 ,此与糖尿病性血管病变密切相关     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是常见致盲眼病之一,DR的基本病理过程表现为微循环障碍,其病理特征为视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障（blood retinal barrier,BRB）破坏。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）与其发生、发展密切相关,本文就VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性的研究进展作一综述。     

血清一氧化氮水平与2型糖尿病血管病变的关系

一氧化氮 (NO)具有重要的生理功能 ,参与多种疾病的病理生理过程 ,人体内一氧化氮水平异常可能与多种疾病的发生有关。我们采用镉还原法 ,通过对 46例 2型糖尿病患者血清硝酸盐 (NO3)水平的测定 ,判定病人体内 NO水平 ,并探讨其与糖尿病血管病变的关系。对象与方法一、研究对象1.糖尿病组 :根据 1985年 WHO糖尿病诊断标准 ,随机选择住院的 2型糖尿病患者 46例 ,男 2 1例 ,女 2 5例 ,年龄 5 2 .0± 3.7岁 ,病程 8.3± 4.7年。其中 ,合并大血管病变组 2 0例 ,微血管病变组 2 4例 ,同时合并大血管及微血管病变组 6例 ,无并发症组 8例。大血…     

血管内皮功能失调的评价与治疗

血管内皮细胞不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障，而且是高度活跃的代谢库，能合成多种血管活性物质，对维持正常的血液循环有重要的生理意义。内皮细胞发生改变可导致内皮功能失调。血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发生发展，逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势。本文着重综述了正常的血管内皮功能、内皮细胞功能失调的发生机制、内皮功能失调的临床评价方法及血管内皮功能失调的治疗方面的内容。     

舒洛地特对糖尿病血管病变的影响

舒洛地特是一种天然的糖胺聚糖,主要作用在血管内皮细胞,通过抑制类肝素酶以及转化生长因子（TGF）-β等减少蛋白尿;抑制补体系统的激活,减轻急性心肌梗死后缺血再灌注损伤;促进脂蛋白脂酶活化,降低血脂;活化纤溶系统,降低纤维蛋白的水平,阻止血栓的形成和生长;改善糖尿病患者的脂代谢及血流动力学紊乱,减少心血管事件发生的危险。舒洛地特用于糖尿病血管病变的治疗,可延缓血管病变进程,改善患者的生活质量。     

2型糖尿病微血管病变与血管内皮功能及血压的关系

目的 探讨2型糖尿病患者并发微血管病变与血管内皮功能及血压的相关性。方法 选取2型糖尿病患者92例,根据是否并发微血管病变分为单纯2型糖尿病组（对照组）45例和2型糖尿病合并微血管病变组（观察组）47例。测定两组血管循环内皮细胞（CEC）数量和血清内皮素-1(ET-1)水平、肱动脉血流介导性舒张率（FMD）及平均动脉压（MAP）。观察组给予苯磺酸左旋氨氯地平片治疗24周,比较治疗前后患者CEC、ET-1、MAP及FMD变化。采用Pearson相关分析法分析微血管病变指标与内皮功能及血压的相关性。结果 观察组CEC、ET-1及MAP均高于对照组,FMD低于对照组（P均<0.05）;观察组给予苯磺酸左旋氨氯地平片治疗24周后,患者CEC、ET-1及MAP水平下降,FMD水平上升（P均<0.05）。CEC、ET-1与FMD呈负相关（r分别为-0.413、-0.486,P均<0.05）,与MAP呈正相关（r分别为0.507、0.516,P均<0.05）。结论 血管内皮功能受损及血压升高与2型糖尿病并发微血管病变存在明显的相关性,二者共同参与2型糖尿病患者并发微血管病变的...     

血管内皮功能与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变(LLA)与血管内皮功能的关系.方法 71例T2DM患者通过彩色多普勒超声确诊的LLA严重程度分为:无LLA 26例、轻度17例、中度15例、重度13例;另选30名健康人为正常对照(NC)组.采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,检测代表血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平.结果 血浆MCP-1、vWF水平,糖尿病无LLA组明显高于NC组,有LLA组明显高于无LLA组, 以及各LLA亚组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01).各LLA亚组下肢血管评分与血浆MCP-1(r=0.926,P<0.01)、vWF(r=0.942,P<0.01)水平正相关.结论 血管内皮功能影响下肢血管病变.     

血管内皮祖细胞与血管新生

血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成年个体中与血管新生关系最为紧密的干细胞成分.1997年,Asahara等[1]首次分离并证实成年人外周血中存在着能分化为血管内皮细胞的血管内皮祖细胞,并在体内证实了其生成血管的能力.EPcs的分离使我们认识到血管发生的新机制:即来源于骨髓的EPCs增殖、趋化、分化,参与新生血管的形成,更新了传统意义上的出生后血管生成、血管损伤修复理论,并为缺血性疾病的研究治疗提供了新思路.近年来,EPCs生物学特性和治疗作用的研究成为这一领域新的热点.     

内皮祖细胞功能障碍与糖尿病性视网膜病变的相关研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是以微血管病变为主要临床表现的视网膜疾患,流行病学调查表明,社区糖尿病人群中DR患病率可高达27.3%[1],在我国DR已成为成人双眼盲的首位疾病.     

糖尿病性视网膜病变血管内皮生长因子与糖基化终末产物的关系

目的 研究糖尿病性视网膜病变(DR)血管内皮细胞生长因子(VEGF)与蛋白质糖基化终末产物(AGEs)的关系.方法 建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M3)、5个月组(M5).在不同时间点取视网膜,在视网膜切片上行VEGF免疫组化,同时在透射电镜下观察各组视网膜超微结构,并检测动脉血清中AGEs水平.结果 视网膜VEGF免疫组化染色显示,M3组VEGF阳性表达率为33.3%,M5组为88.9%;VEGF免疫组化阳性组的AGEs水平(91.31±17.28)高于阴性组(68.60±14.38),差异有统计学意义(F=5.80,P=0.029 4).M1组与M组相比AGEs水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),而M3、M5组与M组相比AGEs水平明显增加(P<0.05,P<0.01).透射电镜观察:M 组未见视网膜微血管异常改变,从M1组开始出现异常改变,以M5组最明显,表现为基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀变形,周细胞核异染色质浓集居边,线粒体肿胀变性,甚至呈空泡状.结论 糖尿病视网膜病变模型AGEs水平升高与VEGF表达增强一致.     

2型糖尿病初发患者血管内皮功能与颈动脉病变的关系分析

目的 分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）初发患者血管内皮功能与颈动脉病变的关系。方法 回顾性分析2020年8月—2022年7月菏泽市牡丹人民医院体检中心的68例初发T2DM患者的临床资料,将其作为研究组;选取同期于本院进行体检的70名健康对象的临床资料,将其作为对照组。两组受检者均采用彩色多普勒超声对颈动脉形态及血流动力学参数进行检测,并测量肱动脉内径变化。比较两组颈动脉IMT值、血流动力学指标[收缩期峰值流速（PSV）、舒张早期反向血流峰值速度（PRV）、动脉搏动指数（PI）、舒张末期血流速度（EDV）]、肱动脉内径[基础内径、内皮依赖性血管扩张功能（FMD）、非内皮依赖性血管扩张功能（NMD）],并分析T2DM患者颈动脉IMT值与肱动脉内皮功能指标的相关性。结果 研究组颈动脉IMT值高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组EDV、PSV、PRV、PI指标水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组肱动脉基础内径、NMD指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。研究组FMD指标水平低于对照组,差异...     

血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要慢性眼部并发症之一，DR的发生主要与糖尿病的病程有关，患糖尿病10年者，约50％有DR；20年后，几乎80％-90％的患者将发生DR。DR也是一种主要的致盲眼病，能导致双眼不可逆性失明，在失明的患者中，约85％由DR引起。目前对于DR的发病机制尚未完全清楚，近年来多数的学者认为血管内皮生     

高血糖与糖尿病血管病变及机制

糖尿病血管病变 (diabetic angiopathy,DA)是糖尿病慢性并发症的主要表现 ,直接关系到糖尿病患者的预后和生活质量。高血糖是各型糖尿病的共同特征 ,也是 DA的危险因子 ,其致病机理有不同的假说 ,本文谨作简要的述评。一、高血糖与糖尿病血管病变临床研究表明 ,无论 1型或 2型糖尿病 ,传导动脉和阻力动脉的内皮细胞依赖性舒张功能 (endothelium- dependentvasodilation,EDVD)与血糖水平呈显著负相关。动物实验也发现 ,只有当血糖浓度达到一定水平 (Hb A1 c>7.5 % ) ,动脉才出现 EDVD和内皮细胞非依赖性舒张功能 (endothelium-independ…