ASIC3在实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎模型慢性骨盆疼痛中的表达

目的探讨三型酸敏感离子通道(ASIC3)与Ⅲ型前列腺炎(CPPS/CP)慢性骨盆疼痛的关系.方法选取雄性SD大鼠45只,分为对照组、Ⅲ型前列腺炎模型/EAP组和干预组,每组15只.建立EAP模型过程中,予Von-Frey测痛纤维于第5、10、20、30、40 d于对照组和EAP组进行骨盆区域痛觉测试.建模成功后,干预组予阿米洛利连续腹腔内注射10 d,每2 d对其及EAP组进行痛觉测试.选取3组大鼠的前列腺,进行HE染色染色病理学检查;并通过免疫组化和Western blot方法检测ASIC3的表达.结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP模型组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显,干预组大鼠骨盆疼痛表现较EAP组减轻.HE染色提示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润,腺体周围充血,腺腔不规则改变.对照组未见明显炎症细胞浸润.与EAP组对比,干预组腺体充血及炎症细胞浸润情况无明显改变.免疫组化染色提示:EAP组大鼠的前列腺组织中,ASIC3表达较对照组表达增加(主要表达于细胞核与细胞浆中)(P<0.01),干预组较EAP组减少(P<0.05).Western blo... 更多     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用.方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组.采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达.用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、PPARγ蛋白及mRNA表达.结果 内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高(P<0.05).相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5AC mRNA表达水平呈负相关(r=-0.829,P<0.05).结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生.     

针吸细胞学检查及药物局部注射在女性前列腺炎诊治中的应用研究

目的 研究应用针吸细胞学检查帮助诊断女性前列腺炎及在"女性前列腺"局部注射抗生素用于治疗女性尿道综合征的可行性,为其探索一种有效的诊治方法.方法 选择2009年7月～2010年12月在本院门诊就诊的患者163例.随机分为A、B、C三组,A组58例为实验组,B组55例、C组50例为对照组.A、B、C三组均进行同样的常规治疗,除此之外A、B组同时采取局部注射治疗,注射前先行穿刺细胞学检查,A组注射庆大霉素8万U(2 ml)+2%利多卡因2 ml的混合药液,B组注射生理盐水2 ml+2%利多卡因2 ml的混合药液.注射方法两组完全一致.浸润性注射在尿道后壁尿道旁腺及其周围,每周治疗2次,6次为 1疗程.根据患者自主症状评分的改变评定疗效.疗程前及疗程结束后第2周、4周重复症状评分.结果 113例行针吸细胞学检查的患者中尿道旁腺周围提示急慢性炎症的71例(628%),对照部位穿刺阳性者53例(469%),差异有统计学意义(P=002).疗程结束后第2周症状评分,A组疗效(有效率为775%)明显高于B组(有效率为673%)和C组(有效率为680%),差异有统计学意义(P<005),而B、C组间差异无统计学意义(P>005).疗程结束后第4周复查,A组有效率略有下降,仍然高于B组和C组,差异有统计学意义(P<005).结论 "女性前列腺"局部穿刺细胞学检查可以帮助诊断女性前列腺炎,注射抗生素为女性尿道综合征的治疗提供了一个安全、简单、有效的方法.     

急性疼痛应激对雄性SD大鼠生殖相关指标的影响

目的:多种应激方式均能抑制生殖功能,建立甲醛诱导的急性疼痛模型,观察急性疼痛应激对雄性SD大鼠精子计数、生殖器官重量及睾丸内3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)表达的影响,并对急性疼痛应激状态下雄性大鼠生殖系统伤害程度进行评价,为寻找应激状态下保护生殖系统的方法提供依据. 方法:单侧后足底皮下注射5%甲醛0.2ml,建立SD大鼠急性疼痛应激模型,分别取对照组和急性疼痛应激组SD大鼠睾丸、附睾进行称重,并对附睾尾精子计数.苏木精-伊红染色观察睾丸结构.免疫组化染色后经Imageproplus 6.0软件分析平均光密度,比较不同组大鼠睾丸内3β-HSD的表达. 结果:与对照组相比,应激组大鼠体质量、睾丸质量、睾丸指数、附睾尾重和精子计数无统计学意义(P>0.05).附睾指数在甲醛注射后1、6、24h显著高于对照组(P<0.05).苏木精-伊红染色显示睾丸形态结构没有明显差异.免疫组化平均光密度分析显示,与对照组相比,在甲醛注射后1h,3β-HSD平均光密度显著低于对照组(P<0.05),其余各时间段均无明显差异(P>0.05).比较甲醛注射后不同时间段3β-HSD表达情况,发现注射后1、6、24、72h,随时间变化3β-HSD表达先降低再逐渐升高,且注射后1h较72h差异显著(P<0.05). 结论:甲醛诱导的急性疼痛应激对睾丸、附睾体质量及生精功能无明显影响,而对睾丸分泌睾酮功能主要表现为影响睾丸内3β-HSD的表达.急性疼痛应激对睾丸分泌功能的影响能在机体内稳态机制调节下恢复.     

前列腺炎性刺激引起的膀胱跨器官痛觉致敏的初步研究

目的:探讨慢性前列腺炎性刺激对膀胱功能的影响.方法:前列腺内注射完全弗氏佐剂(Completion of freund adjuvant,CFA)制作大鼠慢性前列腺炎症模型,设立生理盐水对照组和假手术组,分别于前列腺注射前后在清醒状态下行尿动力学检测.结果:CFA实验组前列腺炎性刺激后,充盈性膀胱压力测定显示膀胱基础压和排尿前压增加(P<0.05),膀胱容量降低(P<0.05).最大排尿压降低(P<0.01).对照组和假手术组尿动力学参数前后比较无统计学意义(P>0.05).结论:前列腺炎性刺激能引起膀胱跨器官痛觉致敏,与慢性前列腺炎/慢性盆底痛综合征的排尿功能异常有关.     

角叉菜胶诱导大鼠前列腺炎及其模型评估

目的 通过角叉菜胶诱导SD大鼠化学性前列腺炎,探讨SD大鼠的相关炎症指标的变化,为前列腺炎发生机制和治疗提供一条实验性途径.方法 20只大鼠随机分为两组,阴性对照组和角叉菜胶组各10只.角叉菜胶组用1％λ-角叉菜胶生理盐水溶液0.1 ml直接注射前列腺内,阴性对照组注射生理盐水.造模后31d处死大鼠.结果 在SD大鼠前列腺内注射1％λ-角叉菜胶生理盐水溶液制作的化学性前列腺炎模型中,观察到前列腺间质有中量和少量淋巴细胞和单核细胞浸润,呈现明显的慢性炎症表现.与阴性对照组相比,CRP（C-反应蛋白）含量明显增加（P＜0.05）,睾酮含量升高（P＜0.01）,E2含量降低（P＜0.05）.结论 化学因素引起的慢性非细菌性前列腺炎可导致体内相关炎症指标的改变.     

睾丸酮对大鼠前列腺上皮细胞有丝分裂方向的影响

目的 探讨丙酸睾丸酮（T）对大鼠前列腺上皮细胞染色体有丝分裂方向的影响及其差异基因表达。方法 SPF级SD雄性大鼠（110-130g）20只，随机分为2组。深麻醉下对所有大鼠进行去势手术，恢复一周后，给药组大鼠皮下注射T，3.7mg/kg，每日一次，连续30天；对照组大鼠皮下注射橄榄油0.1ml。取前列腺。通过免疫组化、H.E.染色观察结果。并做基因芯片检查差异基因表达谱。结果 给药组大鼠前列腺发生形态学增生。前列腺腺腔扩张，腺上皮高度明显增高，前列腺增生。且前列腺上皮细胞染色体有丝分裂的方向与基底膜平行, 而对照组前列腺上皮细胞有丝分裂的方向与基底膜垂直。AR免疫组化染色后发现给药组的前列腺上皮中，均可见到AR标记的阳性细胞，而对照组均为阴性。基因芯片和RT－PCR结果：促进细胞增殖的基因如雄激素受体相关蛋白（RAN）、TGM4和Wnt通道的WNT2等基因均上调，而抑制细胞增殖的基因如负调控Wnt通道的DKK3和促进细胞凋亡的Fas等基因下调。结论 T注射后改变了前列腺上皮细胞有丝分裂的方向， Wnt和AR信号转导通路参与了细胞增殖和有丝分裂方向改变。     

A型肉毒毒素注射对Wistar大鼠前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF表达的影响

目的探讨A型肉毒毒素(BTX-A)注射对Wistar大鼠增生前列腺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法24只前列腺增生模型组大鼠随机分成高、低剂量组和阴性对照组,分别给予10、5U/0.1ml BTX-A和0.1ml生理盐水前列腺内注射。3周后处死各组大鼠,取出前列腺称重。免疫组织化学方法检测大鼠前列腺组织中TGF-β1和bFGF的表达。结果高、低剂量组前列腺重量、TGF-β1和bFGF的阳性细胞率与阴性对照组比较,重量下降,TGF-β1表达增加,bFGF表达下降,差异有显著性(P<0.05)。结论BTX-A前列腺注射改变TGF-β1和bFGF的表达,抑制了前列腺组织细胞增殖,促进凋亡。     

NGF、ASIC3与实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎骨盆疼痛的相关性研究

目的 探讨神经生长因子（NGF）、三型酸敏感离子通道（ASIC3）在实验性大鼠Ⅲ型前列腺炎的前列腺组织中表达的意义。方法 选取性成熟雄性SD大鼠30只，分为对照组（0.9% NaCl于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射）、Ⅲ型前列腺炎模型组〔实验性自发免疫性前列腺炎（EAP）组，完全弗氏佐剂与前列腺组织混悬液于盆腔区域皮下、双侧肩胛皮下多点注射〕，每组15只。建立EAP模型过程中，于建模第0、5、10、20、30、40天予Von-Frey测痛纤维进行骨盆区域痛觉测试。建模成功后取大鼠的前列腺组织，进行HE染色观察病理学改变；通过免疫组化和Western blot方法检测NGF及ASIC3的蛋白表达。结果 Von-Frey测痛结果显示:EAP组大鼠骨盆疼痛表现较对照组明显。HE染色结果显示:EAP组大鼠前列腺间质内淋巴细胞和中性粒细胞浸润，腺体周围充血；对照组未见明显炎症细胞浸润。免疫组化染色和Western blot结果显示:EAP组大鼠的前列腺组织中，NGF及ASIC3蛋白表达（主要表达于细胞核与细胞浆中）较对照组增加(P<0.01)。结论 EAP大鼠前列腺组织中NGF及ASIC3表达增加，NGF及ASIC3可能是导致Ⅲ型前列腺炎骨盆区域疼痛的重要介质，有望作为干预及治疗Ⅲ型前列腺炎的靶向指标。     

白细胞介素-1β在SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型中的表达及其意义

目的 通过构建雄性SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型研究白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨IL-1β在CNP中的可能发挥的作用.方法 取3月龄雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组和CNP模型组,每组15只.造模后通过HE染色观察两组大鼠前列腺组织炎症浸润情况,并应用Western blot法、免疫组化SABC法检测两组SD大鼠前列腺组织中IL-1β表达情况.结果 HE染色结果证实成功构建出SD大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,Western blot法、免疫组化法检测都显示CNP模型组IL-1β的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-1β在SD大鼠CNP模型中表达水平增高,在前列腺炎症的发生发展过程中起着重要作用.     

A型肉毒毒素对大鼠前列腺增生组织中缺氧诱导因子-a及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的探讨A型肉毒毒素（BTX—A）对大鼠前列腺增生组织中缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法取60只大鼠,实验组45只,空白对照组15只。实验组大鼠均制作前列腺增生模型,1周后两组均随机处死5只大鼠观察建模是否成功。实验组剩余大鼠随机分为高剂量组（注射10U／01mlBTX—A）、中剂量组（注射6U／01mlBTX—A）、低剂量组（注射2U／0．1mlBTX—A）、阴性对照组（注射0,1m10．9％氯化钠溶液）,术后各组继续给予长效雄激素（十一酸睾酮针4mg·kg-1·d-1）维持,空白对照组仍给予等量橄榄油皮下注射。4周后处死各组大鼠。取出前列腺称重,免疫组化法检测比较各组大鼠前列腺组织中HIF-1a和VEGF的表达情况。结果大鼠前列腺增生模型建立成功。实验组大鼠HIF-1a在细胞质与细胞核均有表达,在新生血管周围表达明显增强,而VEGF的表达主要在细胞质中。与空白对照组比较,其他各组大鼠前列腺湿重均发生明显变化,差异均有统计学意义（均P〈0．05）：与阴性对照组比较,低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重均发生明显增加,差异均有统计学意义（均,,〈0．05）。空白组及阴性对照组均未见HIF-1a的表达;与空白对照组比较,高、中、低剂量组VEGF及HIF-1a的阳性表达率及灰度值、阴性对照组VEGF灰度值均发生明显变化（均P〈0．05）;与阴性对照组比较,中、低剂量组VEGF及HIF-1a的阳性表达率和高、中、低剂量组VEGF及HIF-1a（的灰度值均发生明显变化（均P〈0．05）;与低剂量量组比较,高、中剂量组VEGF及HIF-1a的阳性表达率及灰度值均发生明显变化（均P〈0．05）;与中剂量组比较,高剂量组VEGF的阳性表达率及灰度值和HlF-1a的阳性表达率均发生明显变化（均P〈0．05）。实验组大鼠HIF-1a与VEGF的表达呈明显正相关关系（r=0．575,P〈0．01）。结论前列腺内注射BTX—A可以通过抑制HIF-1a和VEGF的表达,从而-}EBN前列腺组织的血管形成,促使前列腺缩小。     

丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织细胞因子水平的影响

目的：观察丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织中细胞因子水平的影响。方法：选取8～10周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分成空白对照组（n=10）、低剂量实验组（n=10）、中剂量实验组（n=10）及高剂量实验组（n=10）,其中,实验组予大鼠前列腺蛋白提纯液诱导造模。造模成功后,空白对照组予生理盐水灌胃,各实验组分别给予低、中、高剂量丹红通精方混悬液灌胃处理,疗程35d。取大鼠颈动脉血及前列腺组织。采用双抗体夹心酶联接免疫吸附剂测定（ELISA）法定量分析各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）的表达,实时荧光定量RT—PCR检测各组大鼠前列腺组织中TNF—α、IL-10 mRNA的表达。结果：干预后,空白对照组与各实验组（低、中、高剂量）大鼠血清中TNF-α、IL-10含量分别为（20．18±9．12）、（86．78±30．25）ng／L,（23．89±8．07）、（94．99±35．02）ng／L,（111．46±6．71）、（130．17±43．61）ng/L,（138．52±5．75）、（195．22±56．34）ng/L。四组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-10 mRNA含量分别为（0．17±0．02）、（0．58±0．11）ng/L,（0．27±0．02）、（0．81±0．03）ng/L,（0．35±0．11）、（0．93±0．19）ng／L,（0．98±0．03）、（0．99±0．34）ng／L,各组比较,差异均有统计学意义,其中,中、高剂量实验组差异有高度统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丹红通精方能提高前列腺蛋白提纯液诱导的自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF—α、IL-10水平,并且与低剂量丹红通精方相比,中、高剂量丹红通精方的作用更加明显。     

测定氟中毒大鼠骨氟及尿氟含量的实验研究

目的研究氟中毒大鼠机体内氟的蓄积情况。方法将20只12周龄的SD大鼠随机分为对照组和氟中毒组,其中对照组8只,氟中毒组12只。氟中毒组每天腹腔注射1.0 g/L NaF（10 ml/kg）,对照组每天腹腔注射0.9 g/L NaCl溶液（10 ml/kg）,45 d后测定大鼠尿氟和骨氟含量。统计学处理采用POMS 2.0版统计学软件包,组间比较用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果氟中毒组与对照组相比,骨氟含量显著升高（t=2.8,P=0.012 8）;尿氟含量显著升高（t=7.11,P〈0.01）。结论氟中毒大鼠机体内有过量氟蓄积。     

大鼠宫颈病变对膀胱功能的影响

目的 观察宫颈炎性刺激时大鼠膀胱功能的尿动力学指标变化.方法 成年雌性大鼠36只,采用随机数字表法分为实验组(24只)和对照组(12只),分别用25%苯酚胶浆和生理盐水构建宫颈炎模型和模型对照,造模前后分别对各组行充盈性膀胱压力测定.结果 ①对照组生理盐水刺激宫颁前后膀胱基础压、排尿前压、排尿压膀胱容积和顺应性无显著变化(P>0.05),在膀胱充盈期未见明显不稳定收缩.而苯酚胶浆对大鼠宫颈所造成的炎性刺激可以使膀胱基础压和排尿前压增加,膀胱容积和顺应性降低,排尿性收缩抑制,与刺激前相比,差异有统计学意义(P<0.01);在膀胱充盈期66.67%(16/24)的大鼠出现不稳定性收缩.②对照组与实验组刺激前各尿动力学指标结果间比较差异无统计学意义(P>0.05),而刺激后两组间各结果差异有统计学意义(P<0.01).结论 大鼠宫颈在受到炎性刺激时可以引起膀胱功能的改变.     

慢性前列腺炎并不育患者血清抗精子抗体定量测定分析

目的：探讨慢性前列腺炎并不育患者血清抗精子抗体与不育的关系,为临床治疗提供依据。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测80例慢性前列腺炎并不育患者（A组）血清抗精子抗体（AsAb）,同时选择正常生育的慢性前列腺炎患者50例（B组）作对照。结果：A组80例,检出AsAb阳性37例,阳性率46.3%,抗精子总抗体（T-Ig）（126.25±45.47）U/ml,B组AsAb阳性6例,阳性率12.0%,T-Ig（41.25±14.20）U/ml,两组阳性率及抗精子总抗体比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：慢性前列腺炎并不育患者存在免疫性因素,ELISA方法敏感度高,操作简便,对临床合并前列腺炎的不育患者探求病因提供指导。     

不同症状慢性前列腺炎患者前列腺按摩液pH值、卵磷脂小体与白细胞数比较

目的:探讨前列腺按摩液(EPS)pH值、白细胞和卵磷脂小体计数与慢性前列腺炎症状之间的关系.方法:按症状将151例慢性前列腺炎患者分为3组,即排尿症状组52例,疼痛或不适组74例,混合组25例.正常对照组23例.通过直肠按摩取得EPS标本后立即用pH试纸测定pH值,高倍镜下计数白细胞和卵磷脂小体.结果:排尿症状组EPS的pH值显著高于其他3组(P＜0.01).3组慢性前列腺炎患者的EPS中白细胞计数均高于正常对照组,卵磷脂小体计数均低于正常对照组(P＜0.01),而3组间差异均无统计学意义(P＞0.05).4组EPS标本中pH值与白细胞计数均呈正相关(r=0.334,P＜0.001),与卵磷脂小体计数呈负相关(r=-0.447,P＜0.01),白细胞计数与卵磷脂小体计数呈负相关(r=-0.443,P＜0.01).结论:慢性前列腺炎患者排尿症状组EPS中pH值升高,而疼痛或不适组与混合组患者pH升高不明显,可能与EPS中高浓度的尿酸影响有关;EPS中白细胞和卵磷脂小体计数与症状类型无关,提示除了炎症反应外尚有其他因素影响慢性前列腺炎症状.     

外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察静脉注射外源性硫化氢(H2S)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 SD雄性大鼠18只,体重200~250g,随机分为3组(n=6):正常对照组,模型组和NaHS治疗组。模型组和NaHS治疗组采用皮下多点注射ISO方法制作大鼠急性心肌缺血模型。对照组大鼠皮下注射等剂量生理盐水(0.1ml/100g)。NaHS组静脉注射NaHS(50mmol/L,0.1ml/100g),模型组静脉注射等容积生理盐水(0.1ml/100g)。给药后,记录3组大鼠70min内心电图。实验结束后,各组大鼠取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果模型组大鼠记录10min后,大鼠心电图ST段明显下降(模型组:-0.21±0.20mV比对照组:0.04±0.04mV,P<0.05)。静脉注射NaHS能明显改善ISO诱导的大鼠心肌缺血,大鼠心电图ST段在给药后30min开始恢复(模型组:-0.18±0.16mV比NaHS治疗组:-0.09±0.06mV,P>0.05),50min内基本恢复正常(NaHS治疗组:-0.01±0.06mV比对照组:0.01±0.05mV,P>0.05),和模型组比较有显著性差异(模型组:-0.19±0.17mV比NaHS治疗组:-0.01±0.06mV,P<0.05)。NaHS治疗组血清ALT、AST、CK、CK-MB与模型组比较显著降低。结论外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

人脐血单个核细胞移植改善雌鼠压力性尿失禁

目的探讨人脐血单个核细胞(human cord blood mononuclear cells,HCMNCs)移植对压力性尿失禁(stressurinary incontinence,SUI)大鼠尿道括约肌的修复和功能重建作用。方法采用反复阴道扩张的方法模拟产道损伤建立雌性SD大鼠SUI模型。40只大鼠按随机数字表法分为模拟组10只、实验组30只(移植组15只,实验对照组15只)。羟乙基淀粉沉淀加密度梯度离心的方法制备HCMNCs,并以4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记。模型制作成功后即在移植组近端尿道注射已标记HCMNCs 2×106个,对照组注射相同质量PBS液。检测尿动力学指标后获取近端尿道组织,观察荧光细胞的形态和分布以及尿道括约肌的变化。结果通过反复阴道扩张可建立SUI大鼠模型,HCMNCs可在受损尿道括约肌内存活、分布,移植组比较对照组尿道括约肌得以较好修复,SUI大鼠控尿能力明显改善。结论 HCMNCs可成功移植到SUI大鼠尿道括约肌,改善控尿,促进尿道括约肌的修复。     

氨茶碱对哮喘大鼠肺内eotaxin表达的影响

目的通过观察大鼠肺内eotaxin表达的变化,探讨氨茶碱治疗哮喘的可能机制.方法以OVA致敏并激发大鼠哮喘,以不同剂量的氨茶碱治疗,分别通过免疫组化和RT-PCR检测肺内eotaxin蛋白及mRNA的表达.结果大、中、小剂量的氨茶碱均能明显抑制哮喘大鼠肺内eotaxin的表达(与未治疗组相比P＜0.05).结论氨茶碱可通过抑制eotaxin的表达减轻哮喘炎症.