鹅膏蕈毒性与氧化损伤的实验研究

目的探讨鹅膏蕈毒性与氧化损伤的定量敏感指标。方法将50只SD大鼠随机分5组,雌雄各半。腹腔注射染毒。根据动物实验的LD50(1.5~2.0 mg/kg),分别按体重设0.5、1.0、1.5μg/kg 3个鹅膏蕈毒素染毒组和空白对照组及溶剂对照组。测定血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果与空白对照组及与溶剂对照组比较,中高剂量组丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量明显增加(P<0.05),高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大(P<0.05),心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平变化明显(P<0.05)。肝、肾中活力氧族含量未见明显差异(P均>0.05)。结论血清ALT、AST、SOD活力、MDA含量,可作为评价鹅膏蕈毒素毒性与氧化损伤的定量敏感指标。     

丙烯酰胺致大鼠氧化损伤作用的实验研究

选用清洁级Wistar大鼠30只,以25、50 mg/(kg·d)的丙烯酰胺(ACR)连续灌胃4周,每周5 d,每天1次。正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。4周后颈椎脱臼处死大鼠,立即取肝、小脑组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)含量,并在电镜下进行小脑组织形态学观察。染毒组肝、小脑组织的SOD、GSHPx活力下降,染毒组小脑组织及高剂量染毒组肝组织MDA含量升高,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ACR对大鼠有一定的毒性作用,并且与大鼠体内氧自由基增加密切相关。     

浏阳霉素亚慢性毒性与氧化损伤的实验研究

目的　探讨浏阳霉素 (Liuyangmycin)亚慢性毒性与氧化损伤的定量敏感指标和毒作用靶器官。　 方法　将健康SD大鼠随机分成 5个组 ,每组 2 0只 ,雌雄各半。根据急性毒性试验结果 ,分别设 40、2 0 0、10 0 0mg/kg .bw三个浏阳霉素染毒组 (即低、中、高剂量组 )、空白对照组与溶剂对照组。给大鼠每天灌胃染毒 1次 ,每周 6天 ,连续 3个月 ,每天观察动物进食、饮水、活动、毛发、大小便和常见临床症状 ,动物的体重和食物消耗量每周测定 1次 ,血象指标和尿液生化指标在试验前后各测定 1次 ,试验结束时测定血液生化指标、脏器系数和血液、肝脏、肾脏组织氧化损伤等指标 ,所有受试动物实施大体解剖检查 ,其中高剂量组和对照组的主要器官组织以及其他组具有肉眼可见异常的器官组织进行病理组织学检查。　结果　浏阳霉素染毒组动物器官组织病理学、体重增长率和食物消耗量未见明显异常 ;高剂量组部分动物在染毒后期出现萎靡、毛发缺乏光泽、行为活动明显减少等现象。与空白对照组和溶剂对照组比较 ,中、高剂量组谷丙转氨酶(ALT)活性与尿液丙二醛 (MDA)含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大 (P <0 .0 5 ) ,肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性水平明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　血清ALT活     

Oncolyn对温石棉所致大鼠氧化损伤影响的实验研究

目的探讨温石棉对实验大鼠氧化损伤的影响以及Oncolyn的缓解作用。方法Wistar大鼠随机分为对照组、石棉组和Oncolyn组,应用支气管灌注的方法给予大鼠温石棉5mg/ml,同时经口给入Oncolyn40d,剂量为1.5g/(kg·d),检测肺泡巨噬细胞中DNA损伤状况以及血液和肺脏中NO、NOS和抗氧化酶SOD、CAT、GSHPx、GST的活性。结果石棉组肺泡巨噬细胞DNA链断裂增加,表现为彗星出现率和DNA迁移长度增加;血液中NO和NOS水平和SOD、GSHPx活性增加,而GST活性下降;而肺组织中NOS、SOD、GSHPx和GST的活性均下降,MDA含量增加。应用Oncolyn预防后,肺泡巨噬细胞DNA损伤下降;血液中NO、NOS的水平以及SOD活性下降,而GSHPx、GST、CAT活性上升;肺组织中抗氧化酶活性增加,MDA含量下降。结论Oncolyn对温石棉所致机体氧化损伤有一定的缓解作用。     

氧化损伤与胚胎发育毒性研究进展

氧化损伤与许多生理和病理过程有关,近年的研究表明氧化损伤在胚胎发育毒性中也起着重要作用。本主要对胚胎的抗氧化能力、几种外源性化合物及母体病理状态引起的胚胎毒性与氧化损伤的关系作一概述。     

低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用

目的 探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果 与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。     

石英粉尘与香烟雾吸收液致大鼠氧化损伤的实验研究

目的 探讨石英粉尘（SiO2)与烟溶液（CSS）单独及联合作用致大鼠氧化损伤的影响。方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组，检测血液中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性以及肺巨噬细胞（AM）的DNA损伤状况，结果 石英粉尘单独作用时，实验大鼠血液中NO、MDA含量以及DNA迁移长度明显增加，而SOD、GSH-Px的活性明显降低，且与生理盐水组相比差异均有显著性，烟溶液单独作用于大鼠后，NO含量及DNA迁移长度明显增加，而GSH-Px活性明显降低，SiO2与CSS联合作用时，可协同增加大鼠体内NO、MDA的含量及DNA的损伤程度，结论 SiO2与CSS联合作用时对机体内NO、MDA的增加和DNA损伤有协同作用。     

丙烯酰胺的毒性研究

丙烯酰胺作为一种常见的化工原料,在工业中广泛应用,是职业环境中的一种污染物。近年来,科学家提出丙烯酰胺存在于高温加热的淀粉类食品中,成为非职业人群暴露的一个重要途径,引起了有关各方的关注。本文就丙烯酰胺可能引起的神经、生殖、胚胎发育毒性以及与肿瘤的关系做一综合报道。     

汽车尾气诱导小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的研究

目的 探讨汽车尾气导致小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的关系。方法 将受试小鼠随机分为4组，即对照组与汽车尾气、：10，1：20，1：30稀释度染毒组，采用动式染毒装置，使小鼠暴露不同稀释度汽车尾气，每天暴露2h，连续暴露5d，测定受试组小鼠体内血、肝、肺、睾丸中活性氧族（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性与微核率的变化。结果 染毒组小鼠血、肝、肺、睾丸ROS与肺、睾丸DA含量和骨髓细胞微核率明显升高，与对照组比较，其差异均有显著性意义（P＜0.01），其中小鼠骨髓细胞微核率呈现一定剂量－效应关系。血、肝、肺ROS含量与微核率呈明显相关关系。结论 汽车尾气可导致机体氧化与抗氧化系统平衡紊乱；并能引起细胞染色体损伤。汽车尾气导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。     

丙烯酰胺的毒性研究

本文AAM的急性毒性试验,昆明小鼠经口LD_(50)为154mg/kg。动物慢性中毒以后肢瘫痪、坐骨运动神经传导速度减慢和周围神经病理损伤为主,并有剂量—反应关系。AAM对皮肤粘膜有一定的刺激作用。Amse试验、染色体畸变和微核试验皆为阴性。     

姜黄素拮抗水华微囊藻毒素致动物肝氧化损伤

微囊藻毒素（MC）是蓝藻的微囊藻属、鱼腥藻属、颤藻属及念珠藻属的某些品系或种产生的次生代谢物。据报道，福建省某肝癌高发区水中的微囊藻毒素系该地区肝癌高发的危险因素之一。另有实验证实，MC亚慢性染毒动物对大鼠实验性肝癌的形成起促进作用。目前。通过常规的氯化消毒尚无法有效地消除环境中MC的污染。因此，研究水华微囊藻毒索的化学预防剂．对于阻断、减轻微囊藻毒索致肝损伤，进而降低肝癌高发区肝癌发病率具有积极意义。     

甲醛对大鼠肾组织细胞的氧化损伤

目的探讨甲醛对大鼠肾细胞的氧化损伤效应。方法体内实验:以不同浓度的气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0 mg/m~3)对大鼠连续吸入染毒72 h;体外实验:以不同浓度的液态甲醛(0、125、250、500μmol/L)对大鼠肾细胞染毒1 h后,按照试剂盒说明书检测总超氧化物歧化酶(SOD)活力、总一氧化氮合酶(NOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果气态甲醛和液态甲醛染毒均使大鼠肾细胞的总SOD活力和总NOS活力呈现下降趋势,而MDA含量则呈上升趋势。体内实验中,气态甲醛3.0 mg/m~3浓度组SOD活力和NOS活力下降,1.0 mg/m~3及以上浓度组MDA含量上升,与气态甲醛0 mg/m~3浓度组比较,差异均有统计学意义(P0.05);体外实验中,液态甲醛250μmol/L及以上浓度组SOD活力和NOS活力下降,250μmol/L及以上浓度组MDA含量升高,与液态甲醛0μmol/L组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论较高浓度的甲醛可以使大鼠肾细胞总SOD活力和总NOS活力下降,使MDA含量增加。     

大鼠吸入甲醛的亚慢性毒性实验

[目的]研究甲醛经呼吸道染毒的亚慢性毒性作用。[方法]采用0.523、0.261、0.131g/m3浓度的甲醛经呼吸道染毒SD大鼠,分3个染毒组和一个对照组,每天染毒2h,持续30d。观察大鼠的一般情况、体重生长情况、血常规和血液生化检查及组织病理学检查。[结果]吸入0.523g/m3浓度的甲醛抑制SD大鼠体重的增长,并对其心脏、肝脏和肺脏等脏器系数产生影响。血常规结果表明吸入高浓度的甲醛会引起雌性大鼠的血红蛋白、血小板以及雄性大鼠的红细胞总数和血小板显著增多,血液生化检查的结果显示吸入甲醛到一定累积浓度会导致雌性大鼠的白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)显著下降,谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高;雄性大鼠AST显著升高,GLU、TG显著下降。病理组织学检查结果提示中、高浓度甲醛可引起实验鼠肺和气管的病理性损伤,对其他脏器的病理性改变不明显。[结论]吸入一定浓度的甲醛对SD大鼠毒作用明显,其中气管、肺脏可能是其毒作用靶器官,AST和体重下降可能是吸入甲醛的敏感监测指标。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的防护作用研究

臭氧(O3)是一种强氧化剂，是现代城市环境污染的有害气体之一，在体内引发脂质过氧化反应，形成氧化损伤，导致机体的衰老。人体吸入臭氧后，肺组织可出现炎症性和衰老性的改变，并伴有其他组织器官结构和功能的改变。番茄红紊是一种重要的类胡萝卜素，具有多种生物学作用，如猝灭单线态氧和清除过氧化自由基，调控肿瘤细胞增殖等。为研究其抗氧化作用，我们进行了此项实验。     

高温致大鼠心和肝脏氧化损伤的研究

随着全球气候的变暖,人类接触到高温的机会越来越多,短时间高温暴露对机体生理功能影响方面的研究有助于制定预防措施,保护人体健康.本研究旨在观察一次性高温暴露引起大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、心脏和肝脏中丙二醛(MDA)含量的变化,为进一步阐明高温所致氧化应激对大鼠心肝脑氧化损伤作用提供依据.     

汽油尾气对大鼠睾丸组织的氧化损伤和遗传毒性作用

目的探讨汽油尾气对大鼠睾丸的遗传毒性及氧化损伤作用。方法将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次。末次染毒24h后处死动物,测定睾丸脏器系数、睾丸组织内丙二醛(MDA)和羰基蛋白(CP)含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;并用彗星实验检测睾丸组织细胞中DNA的单链断裂水平。结果各剂量组体重增重和睾丸脏脏器系数与对照组相比差异无显著性(P>0.05);中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA和CP含量显著升高;各剂量组SOD酶活力明显降低(P<0.05),而GSH-Px活性的下降仅在高剂量组具有显著性。在16.7L/kg和50.0L/kg组,睾丸组织细胞的拖尾率较对照组明显增加(P<0.05),但尾长的增加仅在50.0L/kg组具有统计学意义。结论汽油尾气可诱导大鼠睾丸组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

线粒体与氧化损伤

线粒体不仅是细胞内物质和能量代谢的主要细胞器,也参与调控细胞内氧化还原水平。文章基于近期研究总结了细胞内各种氧化损伤,以及线粒体与这些氧化损伤的关系。     

镉致大鼠肝线粒体氧化损伤的实验研究

通过线粒体孵育液染镉并用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预研究镉致大鼠肝线粒体损伤的影响。结果显示,随着染镉剂量的增加,MDA含量显著升高(P<0.05),线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性显著降低(P<0.05);线粒体释放细胞色素C(cytochrome C Cyt C)含量显著升高(P<0.05)。且在一定范围内随着CdCl2剂量增加,线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性有降低趋势,MDA含量和Cyt C含量有升高趋势。与单纯染镉组比,NAC预处理组MDA含量和Cyt C含量显著降低,线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性显著升高(P<0.05)。提示镉可以剂量依赖性地诱导大鼠肝线粒体氧化损伤;NAC预处理能有效预防镉所致大鼠肝线粒体氧化损伤。 更多还原