叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的： 探讨补充叶酸对高蛋氨酸(Met)喂养所致的高同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响。方法: SD大鼠30只随机分3组:即正常对照组(control)、高蛋氨酸组(Met)、蛋氨酸＋叶酸组(Met＋folate)，每组10只，分别给予普通饲料、普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的叶酸，饲养45 d，测定血浆总同型半胱氨酸浓度(thcy)，用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测大鼠的主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1表达。结果: 高Met组血浆总同型半胱氨酸浓度明显高于control组(P<0.01)，Met＋folate组血浆总同型半胱氨酸浓度明显低于Hhcy组(P<0.01)； 高Met组大鼠主动脉表达的MCP-1明显多于control组(46.41±4.23 vs 15.73±2.74； P<0.05)，而Met＋folate组能抑制高同型半胱氨酸血症所致的主动脉MCP-1的表达(23.12±4.40 vs 46.41±4.23; P<0.05)。结论: 大鼠喂以高Met饲料45 d，可充分诱导高Hcy血症。而叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHcy水平的同时，也降低了高同型半胱氨酸大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1的表达。     

大鼠急性甲醇中毒大脑皮质单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达

目的　观察大鼠急性甲醇中毒后单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在大脑皮质的表达变化。 方法　应用通有混合气体（N2O/O2）的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中MCP-1的表达变化。 结果　Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h明显升高（P<0.01）,24 h达高峰,然后逐渐下降,3 d仍高于对照组（P<0.01）。高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h和24 h高于低剂量组（P<0.05）,3 d 组MCP-1的表达无显著差异。免疫组化染色显示对照组大鼠大脑未见明显MCP-1阳性表达,急性甲醇中毒后,高剂量组24 h MCP-1阳性表达数增加,3 d达高峰,和对照组相比有显著差异（P<0.01）,阳性表达多集中在梨状皮质,1周阳性反应减少,但与对照组相比仍有显著差异（P<0.01）。 结论　大鼠急性甲醇中毒后,脑组织MCP-1蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关。     

金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的： 研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）诱导人脐静脉内皮细胞(hUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法： 培养并鉴定人脐静脉内皮细胞；用不同浓度金雀异黄素（0.1 μmol、1 μmol、10 μmol、50 μmol）和终浓度为10 μg/L的MCP-1作用24 h；先用MTT比色法观察细胞存活率、流式细胞技术检测细胞DNA含量及细胞周期，观察其对hUVECs生长的影响，流式细胞技术及Western印迹法检测凋亡相关蛋白Fas、 Bcl-2、Bax的表达，探讨金雀异黄素对MCP-1诱导hUVECs凋亡干预的可能机制。结果： 金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，抑制效应随剂量增加而增强(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。MTT值明显增高；凋亡细胞明显少于对照组（10 μg/L MCP-1）， Bcl-2表达明显高于对照组，Fas、Bax表达明显低于对照组。结论： 金雀异黄素能抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞的凋亡，抑制作用有量效相关性，抑制机制可能与下调Fas、Bax蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达有关。     

肾小球系膜细胞与单核细胞趋化蛋白-1的关系

肾小球系膜细胞是最活跃的细胞固有成分,单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,系膜细胞可表达MCP-1及其特异性受体,两者相互作用对多种肾小球病理生理过程发挥重要影响。本文简要地叙述了肾小球系膜细胞及MCP-1的生物学作用,重点分析介绍影响系膜细胞MCP-1表达的因素以及干预治疗对MCP-1表达的影响。     

脂蛋白和C反应蛋白对单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及其受体趋化因子受体2（CCR-2）经动脉粥样硬化相关因素刺激后表达量的变化情况。方法密度梯度离心法从健康成人外周血中分离获得单个核细胞，体外培养48h。给予氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、C反应蛋白（CRP）及高密度脂蛋白（HDL）进行干预。干预后用实时荧光定量RT—PCR技术检测单核细胞MCP-1 mRNA和CCR2 mRNA的含量，ELISA法检测MCP-1蛋白含量。结果ox—LDL＋CRP组、ox—LDL、CRP处理组MCP-1和CCR2 mRNA表达水平和MCP—1蛋白含量明显高于对照组（P〈0．05）。而经HDL处理的单核细胞表达MCP-1和CCR2 mRNA水平下调，MCP-1蛋白含量低于对照组（P〈0．05）。结论在体外培养的条件下，CRP和ox-LDL可以促进MCP-1和CCR2 mRNA表达，继而导致MCP-1含量增加，增强炎症反应的范围和强度。HDL可以有效的抑制MCP-1的表达。     

肺癌患者单核细胞趋化蛋白-1含量及其活性的研究

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量及其活性-单核细胞趋化活性（MCA）变化与肺癌发病的关系。 方法： 以ELISA法测定肺癌组、良性肺病组及健康对照组支气管肺泡灌洗液（BALF）中MCP-1的含量，并同时测定各组BALF的MCA。 结果： 肺癌组BALF的MCP-1含量及MCA明显高于良性肺病组及健康对照组，均P＜0.01。但肺癌组BALF中MCP-1含量与MCA的相关系数却明显低于良性肺病组和健康对照组；即在肺癌组MCA活性并没有随MCP-1含量增加而成正比地增加。 结论： 肺癌患者可能存在单核细胞趋化活性不足。     

PKC/Raf-1/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠单核细胞表达TNF-α中的作用

目的：研究PKC/Raf-1/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠外周血单核细胞（PBMCs）肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达中的作用，探讨低氧与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系，为进一步研究老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的肺启动机制奠定基础。方法:采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞，分为chelerythrine+低氧组、forskolin+低氧组和单纯低氧组。Chelerythrine+低氧组和forskolin+低氧组细胞在低氧前分别予10 μmol/L chelerythrine和50 μmol/L forskolin预处理。然后各组均于低氧条件下（3 % O2, 5 % CO2, 92 % N2）培养0、1、3、6、9、12、24 h后，收集细胞及培养液上清，分别采用PKC、Raf活性检测试剂盒、电泳迁移分析法（EMSA）、逆转录PCR（RT-PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测PKC、Raf-1、NF-κB活性及TNF-α表达量。结果:低氧1-9 h，PKC、Raf-1活性、NF-κB结合活性及TNF-α表达量显著高于正常对照组（P<0.01）。低氧后1-24 h，PKC、Raf-1活性、NF-κB结合活性与TNF-α mRNA和蛋白表达水平间呈显著正相关（P<0.01，P<0.05）。10 μmol/L chelerythrine可显著抑制低氧诱导的PKC、Raf-1、NF-κB活性升高和TNF-α表达。50 μmol/L forskolin可显著抑制低氧诱导的Raf-1、NF-κB活性升高及TNF-α表达。结论:低氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的PKC、Raf-1活性及NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α，这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关。     

人单核细胞趋化因子蛋白-1的临床研究进展

MCP-1作为趋化因子家族的一个主要成员，具有诱导单核细胞趋化及激活单核细胞的双重功能、在人体各器官的疾病中均有表达，同时又对机体的防御、炎症恢复及抗肿瘤发挥重要作用。本文就人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）近年来在临床方面的研究进展作一综述。     

KD 患儿Th17 / Treg 细胞失衡和单核细胞趋化蛋白1 的关系研究

目的:探讨川崎病(KD)患儿外周血CD4+ CD25+调节T 细胞(Treg) / 辅助性T 细胞17(Th17)与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的关系及其在KD 发病中的作用机制。方法:2014 年6 月至2015 年6 月选取本院收治的48 例KD 患儿(恢复期28 例,急性期20 例)为研究对象,另选取40 例健康体检儿童为对照组,采用ELISA 法测定两组血清中白细胞介素-15,17,23(IL-15,17,23)及MCP-1 水平,采用流式细胞术测定两组外周血Treg/ Th17 细胞比例。结果:KD 组患儿血清IL-15、IL-17、IL-23 及MCP-1 水平显著高于对照组(P<0.05),且急性期KD 患儿血清IL-15、IL-17、IL-23 及MCP-1 水平高于稳定期组。KD 组患儿Treg 细胞、Treg/ Th17、Th17 显著高于对照组(P<0.05),急性期KD 患儿Treg 细胞、Treg/ Th17 水平、Th17 高于稳定期(P<0.05)。经Pearson 单因素分析,IL-15、IL-17、IL-23 及MCP-1 与Treg/ Th17 呈负相关(P<0.05)。结论:Treg 与Th17 细胞间的失衡及MCP-1 水平在KD 患儿体内持续升高可能与KD 病情发病及进展有密切的关系,通过测定KD 患儿Treg/ Th17 细胞比例及MCP-1 对评估患儿病情及预后具有一定的指导意义。     

细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34 /CD133 /VEGFR-3 淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用.方法 用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3 LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达.通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征.在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和C-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞.结果 与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低.注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多.未见白细胞显著增多.结论 VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用.     

mB7-1转染大鼠卵巢癌细胞诱导细胞免疫应答及体内致瘤性研究

为探讨转染mB7 1基因大鼠卵巢癌细胞系后体外诱导细胞免疫应答及其致瘤性 ,我们以逆转录病毒为载体将mB7 1基因转染入大鼠低分化卵巢上皮癌细胞株NuTu 19中 ,流式细胞仪检测mB7 1的表达。用同源淋巴细胞肿瘤细胞混合培养实验 (MTLCs)测定淋巴细胞增殖指数 ,MTT法检测细胞毒淋巴细胞的增殖及其杀瘤活性。将NuTu 19/Neu、NuTu 19/mB7 1细胞分别接种于同源大鼠Fischer344皮下 ,观察mB7 1修饰的肿瘤细胞在动物体内的致瘤性。结果显示 ,mB7 1基因成功地转染入大鼠低分化卵巢上皮癌细胞株NuTu 19,流式细胞仪测定mB7 1基因呈阳性表达。NuTu 19/mB7 1体外刺激脾淋巴细胞增殖能力明显高于对照组细胞 (P <0 0 5 )。NuTu 19/mB7 1体外诱导的CTL较对照组对NuTu 19细胞的杀伤率显著增高 (P<0 0 1)。两种细胞体外增殖能力无明显改变 ,NuTu 19/mB7 1组在Fischer344大鼠体内成瘤时间明显晚于对照组 (P <0 0 5 )。由此可见 ,mB7 1基因修饰的鼠卵巢癌细胞可体外诱导细胞免疫应答 ,接种动物后 ,实验瘤苗的致瘤性下降     

罗勒多糖对荷NuTu-19卵巢癌大鼠模型的作用研究

目的：探讨罗勒多糖对荷NuTu-19 卵巢癌大鼠模型的作用。方法：建立荷NuTu-19 卵巢癌大鼠模型，体内观察罗勒多糖对荷瘤大鼠肿瘤生长及转移行为的影响，取大网膜瘤组织，提取总RNA，经逆转录、荧光标记后与R 20 s大鼠表达谱芯片杂交，经Gene Pix Pro 3.0图像处理软件分析。同时取肿瘤组织，进行常规病理学检测。结果：罗勒多糖处理组肿瘤的数量明显少于对照组，肿瘤体积小于、腹水量显著少于对照组(P<0.05)；腹腔脏器转移程度积分与对照组有显著差异(P<0.01)；同时采用表达谱芯片技术从药物组肿瘤组织中比较筛选出了268条差异表达基因。结论：罗勒多糖可能是一种抗卵巢癌转移的新型中草药，它对卵巢癌显现的独特效果可能是多个药效靶点综合作用的结果，本研究也显示了表达谱芯片技术在药物效应靶点研究中的优势和价值。     

Quantitative assessment of the leukocyte infiltrate in ovarian cancer and its relationship to the expression of C-C chemokines.

We have defined the host leukocyte infiltrate in epithelial ovarian tumors and related this to the expression of C-C chemokines. Immunohistochemical analysis of 20 paraffin-embedded biopsies showed that the infiltrate was primarily composed of CD68+ macrophages and CD8+/CD45RO+ T cells (median values, 3700 cells/mm3 and 2200 cells/mm3, respectively). Natural killer cells, B cells, and mast cells occurred in lower numbers (median values, 0 to 200 cells/mm3). Eosinophils were rarely seen and neutrophils were mainly confined to blood vessels. More infiltrating cells were found in stromal than in tumor areas. Only macrophages occurred in significant numbers in areas of necrosis (P < 0.0005). Using in situ hybridization to mRNA, we examined expression of the chemokines MCP-1, MIP-1 alpha, MIP-1 beta, and RANTES. MCP-1 and MIP-1 alpha were expressed by significantly more cells than MIP-1 beta and RANTES (P < 0.005). In tumor epithelial areas, the predominant chemokine was MCP-1. MCP-1 and MIP-1 alpha were the predominant stromal chemokines. A significant correlation was found between the total number of CD8+ T cells and the number of cells expressing MCP-1 (rs = 0.63 and P < 0.003, respectively) and between the CD8+ population and RANTES-expressing cells (rs = 0.6 and P < 0.003). A correlation was also found between CD68+ macrophages and the number of cells expressing MCP-1 (rs = 0.50 and P = 0.026). We suggest that MCP-1 may be responsible for the leukocyte infiltrate in ovarian carcinomas, but the expression of other chemokines may determine its exact nature.     

Cysteinyl leukotrienes induce monocyte chemoattractant protein 1 in human monocytes/macrophages

BACKGROUND: Monocytes/macrophages have a cysteinyl leukotriene 1 (CysLT1) receptor, but its function is poorly understood. Objective To elucidate the biological function of the CysLT1 receptor of human monocytes/macrophages. METHODS: We examined the production of TNF-alpha, IL-1beta, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), macrophage colony-stimulating factor (M-CSF), and eotaxin induced by CysLTs (leukotriene (LT)C4, -D4, and -E4) in THP-1 cells, a human monocytic leukaemia cell line, and peripheral blood CD14+ monocytes/macrophages. Moreover, we examined the effect of CysLTs on the expression of beta-chemokine receptor 2B (CCR2B) as the receptor of MCP-1 by Western blot analysis. RESULTS: ELISA revealed that CysLTs induced MCP-1 in THP-1 cells and peripheral blood CD14+ monocytes/macrophages, but not other cytokines. PCR demonstrated that CysLTs increased MCP-1 mRNA expression in THP-1 cells, and Western blotting showed that CysLTs increased the expression of CCR2B in THP-1 cells. Moreover, we demonstrated that pranlukast, a CysLT1 receptor antagonist, blocked MCP-1 production by CysLTs in THP-1 cells almost completely, and partially inhibited MCP-1 release by CysLTs in peripheral blood CD14+ monocytes/macrophages and CCR2B expression by CysLTs in THP-1 cells. CONCLUSION: CysLTs induce MCP-1 and increase CCR2B expression in human monocytes/macrophages.     

COX-2抑制剂(NS-398)对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节

目的：研究NS-398对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节。 方法： 通过流式细胞仪检测COX-2和CD44v6的表达，MTT检测细胞活性，改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力，RT-PCR观察nm23-H1 mRNA的表达。 结果： HT-29细胞COX-2表达阳性，0.1、1.0、10 μmol/L NS-398可显著抑制HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力，且上述作用与NS-398的毒性作用无关。NS-398可下调CD44v6的表达，上调nm23-H1 mRNA的表达。 结论： NS-398具有抑制结肠癌细胞HT-29体外侵袭力的作用，下调CD44v6的表达和上调nm23-H1 mRNA的表达可能是其作用机制。     

Enhanced expression of CD44 variants in human atheroma and abdominal aortic aneurysm: possible role for a feedback loop in endothelial cells

CD44, a polymorphic hyaluronate receptor, may participate in chronic inflammation. We hypothesized that CD44 variants contribute to the development of arterial diseases. CD44 levels vary in normal and diseased arterial tissues in the following order: unaffected arteries < fibrous plaques < or = abdominal aortic aneurysm < atheromatous plaques; and correlate with macrophage content. Furthermore, plaque microvessels express CD44, and anti-CD44v3 or anti-CD44v6 treatment reduces endothelial cell proliferation but not apoptosis in vitro, suggesting functionality of these receptors. Endothelial cells express CD44H and CD44v6 after exposure to interleukin-1beta and tumor necrosis factor-alpha. Macrophages, a major source of abundant CD44 in vitro, express not only CD44H but also variants CD44v4/5, CD44v6, and CD44v7/8, isoforms distinctively regulated by proinflammatory cytokines. Several proinflammatory cytokines induce shedding of CD44 from the surface of macrophages and endothelial cells. Soluble CD44 stimulates the expression and release of interleukin-1beta from endothelial cells, suggesting a positive feedback loop of this cytokine. By demonstrating augmented expression of CD44 and variants within human atheroma and in abdominal aortic aneurysm as well as the vascular cell release of sCD44, a process regulated by proinflammatory cytokines, this study provides new insights on the functions of CD44 in arterial diseases.     

CD44和NANOG在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)中CD44及转录因子NANOG的表达及其临床意义。方法:用免疫组织化学法检测良性卵巢肿瘤和EOC组织中CD44及NANOG的表达,并对EOC中CD44和NANOG的表达水平做相关性分析。Western blot法检测不同浓度顺铂对卵巢癌SKOV3细胞中CD44及NANOG蛋白表达水平的影响。结果:CD44和NANOG在EOC中的阳性表达率均明显高于良性卵巢肿瘤组织(P0.01);EOC中CD44与NANOG的表达水平呈正相关(r=0.346,P0.01)。CD44在EOC中的阳性表达率与临床分期和淋巴结转移有关(P0.05),而与年龄、病理分级、病理类型和肿瘤位置无关;NANOG在EOC中的阳性表达率与病理分级和临床分期有关(P0.05),而与年龄、病理类型、淋巴结转移和肿瘤位置无关。顺铂可诱导卵巢癌SKOV3细胞中CD44和NANOG表达上调(P0.05)。结论:CD44和NANOG在EOC中高表达,且与EOC发生和发展有关。顺铂可诱导卵巢癌SKOV3细胞中肿瘤干细胞标记物CD44及胚胎干细胞多能性基因产物NANOG表达升高。肿瘤干细胞的产生可能是促进EOC发生、发展及化疗耐药的潜在机制。     

Hypoxia inhibits macrophage migration.

The chemokine monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 plays a role in regulating the lymphocyte and macrophage infiltrate in ovarian cancer, but macrophages also accumulate in necrotic areas of the tumors where there is little MCP-1 expression (Negus, R. P. M. et al., Am. J. Pathol. 1997. 150: 1723-1734). Necrotic regions are likely to be hypoxic. In this study we show that hypoxia inhibits MCP-1-induced migration of THP-1 monocytic cells and human macrophages. In contrast, lymphocytes from peripheral blood migrate normally to an MCP-1 gradient in hypoxic conditions. The inhibition of monocyte migration by hypoxia is rapid and reversible. At the exposure times studied (30-90 min) hypoxia does not affect expression of the MCP-1 receptor CCR2B and cells exposed to hypoxia still respond to MCP-1 with an elevation of intracellular calcium. Although hypoxia is known to modulate gene expression, the inhibition of migration reported here was not due to the production of soluble factors, and mRNA expression of macrophage migration inhibitory factor was unchanged. Hypoxia-induced inhibition of chemotaxis was not limited to MCP-1. Hypoxia also inhibited the chemotactic response to macrophage inflammatory protein-1alpha, RANTES and the chemoattractant N-formyl-met-leu-phe, but hypoxic cells were still able to phagocytose opsonized red blood cells. We suggest that inhibition of migration by hypoxia is not due to gene regulation but is a reflection of metabolic changes in the cell. Transient hypoxia may regulate the distribution of macrophages in tumors and other inflammatory conditions.     

干细胞相关因子在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达

背景：现有研究表明,人与大鼠卵巢优势卵泡中的颗粒细胞具有表达干细胞特性的现象。 目的：探讨干细胞相关因子在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达。 方法：将大鼠卵巢组织制作石蜡切片后,使用免疫组化法检测CD34,CD133,ABCG2/Bcrp1,Pou5f1/Oct-4的表达。卵泡穿刺法获取颗粒细胞,并使用免疫组化法检测FSHR受体的表达以鉴定颗粒细胞的纯度。免疫组化法检测颗粒细胞CD44,C-Kit的表达情况,RT-PCR检测卵巢组织与颗粒细胞ABCG2/Bcrp1、Pou5f1/Oct-4、Nanog基因的表达情况。 结果与结论：免疫组化法石蜡切片显示部分卵巢颗粒细胞CD34,CD133,ABCG2/Bcrp1,Pou5f1/Oct-4阳性表达,而Pou5f1/Oct-4蛋白的表达在卵泡发育的周期中逐步增多,并在黄体化的时候显著增强,形成白体后则消失,因而具有周期性表达的特点。卵泡穿刺法提取的原代颗粒细胞FSHR受体鉴定阳性率在95%以上。体外培养的颗粒细胞以长梭形或菱形为主,部分细胞有聚集生长现象,且CD44,C-Kit阳性表达。RT-PCR检测结果显示,卵巢组织与体外培养的颗粒细胞均不表达Nanog,卵巢低表达Pou5f1/Oct-4,强烈表达ABCG2/Bcrp1,颗粒细胞微弱表达Pou5f1/Oct-4,而ABCG2/Bcrp1表达较强。以上结果显示大鼠卵巢中的部分颗粒细胞具有干细胞的特性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

人静脉移植物中MCP-1的表达

目的：探讨人静脉移植物中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及其与巨噬细胞浸润的关系。方法：应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再塞标本中MCP-1、CD68（巨噬细胞的标记物）、CD3l（内皮细胞的标记物）的表达进行了检测，用激光共聚焦显微镜拍片，图片用Silicon Graphics Octane进行处理。结果：在正常静脉血管中，MCP-1表达很弱；外膜中有少量CD68免疫阳性细胞，中膜和内膜中少见；CD31免疫阳性细胞仅在血管腔内皮细胞和外膜小血管中可见。在病变静脉血管，MCP-1在内皮细胞、平滑肌细胞中的表达呈强阳性；CD68免疫阳性细胞在外膜、中膜和内膜均可见到；CD31免疫阳性细胞不仅出现在血管腔内皮细胞和外膜小血管内皮细胞，且在中膜小血管内皮细胞也大量出现。免疫双重染色显示内皮细胞和巨噬细胞均表达MCP-1。结论：人静脉移植物MCP-1的表达上调，且和巨噬细胞的浸润关系密切，提示MCP-l对静物移植物炎症细胞的浸润及新内膜的形成有非常重要的作用。