支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17、白三烯B4水平表达的临床意义

目的 探讨血清IL-17、白三烯B4(LTB4)水平及外周血中性粒细胞(PMN)计数在支气管哮喘(哮喘)发病中的作用.方法 选择哮喘急性发作患儿60例为哮喘组,其中轻度发作组29例,中重度发作组31例;另选择健康儿童24例为健康对照组.采用ELISA法检测各组儿童血清LTB4、IL-17水平,全自动血液分析仪检测其外周血PMN计数,检测哮喘患儿肺功能.结果 1.哮喘轻度发作组、中重度发作组与健康对照组3组间血清IL-17、LTB4水平比较差异有统计学意义(Pa=0.000).哮喘轻度发作组、中重度发作组血清IL-17水平与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.001);哮喘轻度发作组血清LTB4水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),哮喘中重度组血清LTB4水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).哮喘轻度发作组血清IL-17、LTB4水平与中重度发作组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.001).2.哮喘组与健康对照组外周血WBC总数比较差异无统计学意义(P＞0.05),PMN百分比及淋巴细胞百分比比较差异均有统计学意义(Pa=0.000).3.哮喘患儿血清IL-17水平与LTB4水平呈正相关,哮喘患儿血清IL-17、LTB4水平与FEV1及PEF均呈负相关,与PMN百分比呈正相关.结论 IL-17、LTB4及PMN在哮喘的急性发作、加重中起重要作用,共同参与哮喘的炎症过程.     

不同严重程度支气管哮喘儿童诱导痰IL-17含量及炎症细胞百分比变化

目的 探讨不同严重程度支气管哮喘儿童诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比变化,揭示IL-17参与哮喘发病的可能机制.方法 将40例急性发作期哮喘儿童依据哮喘严重度分为中重度组16例,轻度组24例,并选择健康体检儿童20例为正常对照组,检测所有儿童诱导痰中IL-17的含量和沉渣涂片中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比.结果 中重度组、轻度组和正常对照组的诱导痰中IL-17的含量分别是(1.096±0.664) ng/L、(0.474±0.240) ng/L、(0.227±0.360) ng/L,中性粒细胞百分比分别是(55.359±12.486)％、(44.476±17.708)％、( 36.493±12.470)％,嗜酸性粒细胞百分比分别是(1.252±2.025)％、(4.107±3.234)％、(1.409±3.480)％,三组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).中重度组患儿中性粒细胞百分比与IL-17含量呈正相关(r =0.740,P=0.049),轻度组患儿中性粒细胞百分比与IL-17含量呈负相关(r=-0.764,P =0.000).结论 不同严重程度哮喘儿童IL-17含量、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞百分比不同,IL-17参与了儿童哮喘的部分发病机制.     

哮喘患儿诱导痰辅助性T细胞亚群及相关细胞因子变化研究

探讨支气管哮喘患儿诱导痰中辅助性T细胞（Th）亚群及相关细胞因子的变化及意义。方法　观察2009年9月至2010年1月深圳儿童医院收集的20例哮喘患儿及20例同年龄对照组儿童,采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血Th1、Th2、Th17、CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）数量;同时收集哮喘患儿和对照组儿童的诱导痰,进行炎性细胞计数与分类,荧光定量聚合酶链反应（Real Time PCR）测定外周血单个核细胞及诱导痰T-bet、IFN-γ、GATA3、IL-4、Foxp3、TGF-β、RORrt、IL-17A、IL-8、TNF-α等mRNA表达水平。结果　（1）急性期哮喘患儿外周血Th1、Treg细胞比例降低（P < 0.05）、Th2细胞、Th17细胞比例与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（2）急性发作期哮喘患儿外周血单个核细胞T-bet、Foxp3、IFN-γ、TGF-β表达降低（P < 0.05）,GATA3、RORγt、IL-4、IL-17A 与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）急性发作期哮喘患儿诱导痰中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数量增加（P < 0.05）。（4）急性发作期哮喘患儿诱导痰中RORγt、IL-17A、GATA3、IL-4、IL-5、IL-8、TNF-α表达增高（P < 0.05）,T-bet、IFN-γ、Foxp3、TGF-β表达与正常对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。结论　哮喘患儿诱导痰Th2与Th17转录因子和细胞因子增多,可能是导致儿童哮喘气道炎症反应的重要原因。     

血清白细胞介素-17、白三烯B4及IgE水平在哮喘患儿中的表达及意义

目的 探讨血清白细胞介素-17(IL-17)、白三烯B4(LTB4)及总IgE水平在支气管哮喘发病中的作用及其关系.方法 研究组选择哮喘急性发作患儿60例(其中轻度组29例,中重度组31例),对照组选择健康儿童24例.应用酶联免疫吸附法检测各组儿童血清IL-17、LTB4水平,荧光酶联免疫法检测血清总IgE水平,哮喘患儿进行肺功能检测.全自动血液分析仪进行外周血中性粒细胞计数.结果 (1)哮喘轻度组、中重度组与对照组血清IL-17水平分别为(1.15±0.10)μg/L、(2.80±2.30)μg/L、(0.83±0.10)μg/L;LTB4水平分别为(2.22±1.01)μg/L、(8.79±9.36)μg/L、(1.94±1.13)μg/L;IgE 水平分别为(123.70±86.94)μg/L、(322.27±332.28)μg/L、(24.27±7.64)μg/L,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.001);(2)哮喘轻度组、中重度组与对照组血清中性粒细胞百分比分别为(55.06±11.15)％、(64.44±11.87)％、(47.96±13.52)％,淋巴细胞百分比分别为(42.20±11.04)％、(33.93±10.02)％、(49.65±13.02)％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)哮喘患儿血清IL-17与IgE水平呈正相关(P=0.004),哮喘患儿血清LTB4与IgE水平呈正相关(P=0.011),哮喘患儿血清IL-17与LTB4水平呈正相关(P=0.000);(4)哮喘患儿血清IL-17、LTB4水平与FEV1(P=0.000)及PEF(P=0.000)均呈负相关,与中性粒细胞百分比呈正相关(P=0.000).结论 IL-17、LTB4及IgE在哮喘的急性发作及加重中起着重要作用,在哮喘发病中彼此相互影响,共同参与哮喘的病理生理改变.     

哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10和TGF-β1的变化

目的：通过测定和分析哮喘急性发作期与缓解期儿童外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及其相关细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β1）在哮喘发病中的变化情况,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法：分别采集74例哮喘发作期和28例哮喘缓解期患儿及20例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验（ELISA）测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果：①哮喘发作期患儿外周血中CD4+CD25+调节性T细胞百分率及IL-10水平较缓解期及对照组明显降低（P<0.01）,而哮喘缓解期明显升高接近正常水平; ②哮喘急性发作期患儿TGF-β1水平较缓解期及对照组明显升高（P<0.05）。哮喘缓解期患儿TGF-β1水平明显降低,仍高于对照组水平; ③哮喘发作期、缓解期及对照组各组之间CD4+CD25+T细胞百分率与IL-10、TGF-β1无相关性（P>0.05）。结论：哮喘发作期患儿CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10数量和分泌水平降低、TGF-β1水平增高,导致了全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发作的原因之一。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：829-832］     

RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德对其抑制作用

目的：观察布地奈德（BUD）对支气管哮喘小鼠肺组织中Th17细胞的特异性转录因子RORγt表达的影响,探讨BUD治疗哮喘的机制。方法：采用卵清蛋白（OVA）致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;Balb/c雌性小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、BUD组,每组各10只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素-17（IL-17）水平;对BALF中炎性细胞进行计数;苏木精-伊红（HE）染色评价各组小鼠气道炎症程度;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织中RORγt mRNA表达水平。结果：哮喘组小鼠BALF、血清中IL-17水平较对照组明显升高（P<0.01）,BUD治疗后IL-17水平明显降低（P<0.01）。肺组织中RORγt mRNA在哮喘组较对照组明显升高（P<0.01）,BUP治疗后RORγt mRNA水平明显降低（P<0.01）。哮喘组细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数均较对照组明显增多（P<0.01）,BUD组细胞总数、中性粒细胞数和嗜酸性粒细胞数与哮喘组比较明显减少（P<0.01）,与对照组比较差异无统计学意义。HE染色表明BUD治疗后气管炎性反应明显缓解。结论：哮喘小鼠RORγt表达水平和IL-17水平增高,导致哮喘小鼠的全身和局部炎症反应增强,可能是导致哮喘发生的机制之一。BUD可通过抑制RORγt和IL-17的表达水平,发挥其免疫抑制功能而起到治疗哮喘的作用。     

人巨细胞病毒感染婴儿γδT、Treg细胞和相关细胞因子的表达及临床意义

目的 探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染婴儿外周血γδT细胞、调节性T细胞（Treg）的表达和相关细胞因子的含量及其临床意义。方法 以22例HCMV感染婴儿（HCMV感染组）和22例门诊健康体检婴儿（对照组）为研究对象,流式细胞术检测两组外周血γδT细胞和Treg细胞的表达,ELISA法检测两组血浆IL-17、TGF-β1水平。结果 HCMV感染组的γδT细胞表达和IL-17水平高于对照组（P < 0.01）;Treg细胞表达和TGF-β1水平低于对照组（P < 0.01）。HCMV组的γδT细胞表达与Treg细胞表达、TGF-β1水平呈负相关（P < 0.05）,而与IL-17水平呈正相关（P < 0.05）;Treg细胞表达与TGF-β1水平呈正相关而与IL-17水平呈负相关（P < 0.05）,IL-17水平与TGF-β1水平无相关性（P > 0.05）。结论 HCMV感染婴儿存在γδT细胞和Treg细胞表达的失衡,γδT细胞可能参与了IL-17的分泌。     

支气管哮喘患儿呼出气一氧化氮水平与外周血中IL-9、IL-17的相关性研究

目的　分析支气管哮喘患儿呼出气一氧化氮（FeNO）值在不同水平下与外周血中白介素（IL）-9、IL-17的相关性。 方法　随机选取2017年10月至2019年6月苏州大学附属儿童医院门诊就诊的80例哮喘患儿及20例体检中心来源的正常对照组儿童,以FeNO值25×10-9为界限值将哮喘患儿分为FeNO≥25×10-9组（FeNO high组）和FeNO＜25×10-9组（FeNO low组）。用酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测各组血清中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17的水平,同时每组均行肺功能指标检测,包括第1秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、用力呼气25%容量（MEF25）、MEF50、MEF75。分析哮喘儿童FeNO水平与外周血中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17及肺功能指标的相关性。结果　FeNO high组外周血中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17水平均高于FeNO low组和对照组,而FeNO low组也均高于对照组,差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。FeNO high组和FeNO low组肺功能指标均低于对照组儿童,差异有统计学意义（P值均＜0.05）,但FeNO high组与FeNO low组肺功能指标比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。Pearson相关分析显示FeNO水平与外周血中IL-4、IL-5、IL-9、IL-17呈正相关（P值均＜0.05）,与肺功能指标FEV1/FVC%、MEF25、MEF50、MEF75无相关性（P值均＞0.05）。 结论　在哮喘的非急性发作期FeNO水平与外周血中IL-9、IL-17呈正相关,IL-9、IL-17等中性粒细胞相关细胞因子也共同反映气道炎症,并较肺功能更能敏感地反映哮喘患儿病情。     

血清Clara 细胞分泌蛋白、总IgE与嗜酸性粒细胞阳离子蛋白在儿童哮喘检测中的临床意义

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白（CC16）、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）检测在哮喘儿童中的意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定59例哮喘患儿急性发作期血清CC16水平,同时应用UniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设30例健康儿童作为健康对照组。结果与健康对照组比较,哮喘组血清CC16水平显著降低、血清总IgE、ECP水平显著增高（t=2.93,2.72,4.52Pa〈0.01）;中重度哮喘发作患儿血清CC16水平显著低于轻度发作患儿（t=5.26P〈0.05）,中重度哮喘发作患儿血清总IgE显著高于轻度发作患儿（t=3.89P〈0.05）,血清ECP水平在哮喘轻度发作组与中重度发作组比较无统计学差异（t=1.57P〉0.05）;哮喘组血清CC16与总IgE呈显著负相关（r=-0.602P〈0.05）,血清CC16与ECP（r=0.153P〉0.05）及总IgE与ECP（r=0.290P〉0.05）无相关。结论血清CC16降低与总IgE、ECP水平增高在儿童哮喘发病过程中发挥重要作用;血清总IgE、CC16可反映哮喘发作严重程度;血清ECP水平高低并不能反映呼吸道炎症严重程度。     

喘息婴幼儿外周血气道炎症相关介质水平的研究

目的 通过检测喘息婴幼儿外周血相关炎症介质水平,从辅助性T细胞（Th）1/Th2失衡及气道炎症两个方面探讨婴幼儿喘息发生的可能机制。方法 选取急性喘息发作婴幼儿50例为喘息组,25例健康婴幼儿为健康对照组。喘息组患儿依据喘息发生次数分为首次喘息组（首发组）25例和反复喘息组（反复组,发作次数≥ 2次）25例;根据是否存在哮喘发生的高危因素分为有高危因素组22例和无高危因素组28例;根据病原学检测结果分为病原学阳性组23例和病原学阴性组27例。检测各组外周血Th1细胞因子白介素（IL）-2,Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、转化生长因子-β1（TGF-β1）,以及总IgE （TIgE）水平。喘息组患儿同时送检外周血嗜酸性粒细胞（EOS）计数,并采集标本进行呼吸道病原学检测。结果 喘息组外周血IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平较健康对照组均明显升高（P < 0.05）;外周血IL-2、IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及TIgE水平在首发组与反复组,有哮喘高危因素组与无哮喘高危因素组,以及病原学阳性组与病原学阴性组之间比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。相关性分析表明喘息组外周血EOS计数与IL-4水平呈正相关（P < 0.01）;IL-4水平与IL-5、IL-13水平呈正相关（P < 0.01）;IL-5水平与IL-13水平呈正相关（P < 0.01）;IL-2水平与TGF-β1水平呈正相关（P < 0.05）。结论 喘息婴幼儿存在Th1/Th2失衡,表现为Th2优势表达;IL-4、IL-5、IL-13、TGF-β1及IgE共同参与了婴幼儿喘息性疾病的发病过程。喘息婴幼儿存在气道炎症,与喘息发作次数、是否存在哮喘高危因素及病原学检测是否阳性无关。     

孟鲁司特钠和细菌溶解产物对支气管哮喘豚鼠气道重塑及TGF-β1、Smad7表达的影响

目的 探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠（MK）和（或）细菌溶解产物（OM-85BV）干预下,对支气管哮喘豚鼠气道重塑及转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad7水平变化的影响及其相关性。方法 将40只Hartley雄性豚鼠随机分成正常对照组、哮喘组、MK组、OM-85BV组和MK+OM-85BV组,每组8只。经腹腔内注射10%卵清蛋白（OVA）致敏并雾化吸入1% OVA激发以制备哮喘气道重塑模型,正常对照组以生理盐水替代;在雾化吸入激发阶段,MK组、OM-85BV组和MK+OM-85BV组给予相应的药物混悬液灌胃,正常对照组和哮喘组给予等量的生理盐水灌胃。激发阶段结束后24 h内,取豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,用ELISA法测定BALF中TGF-β1、Smad7含量;并处死豚鼠,取肺组织病理切片观察气道重塑程度,采用图像分析技术测定肺内支气管基底膜周径（Pbm）、总管壁面积（Wat）及平滑肌面积（Wam）。采用Pearson直线相关对两变量间进行相关分析。结果 哮喘组、MK组、OM-85BV组和MK+OM-85BV组肺组织病理切片显示支气管平滑肌、肺泡壁均较正常对照组明显增厚,标准化的支气管总管壁面积（Wat/Pbm）及平滑肌面积（Wam/Pbm）均较正常对照组增大,TGF-β1水平均高于正常对照组,Smad7水平均低于正常对照组（均P < 0.05）;MK组、OM-85BV组和MK+OM-85BV组肺组织病理切片显示病理损害程度较哮喘组有所改善,Wat/Pbm、Wam/Pbm均较哮喘组降低,TGF-β1水平均低于哮喘组,Smad7水平均高于哮喘组,且MK+OM-85BV组较MK组、OM-85BV组改善得更多（均P < 0.05）。TGF-β1与Smad7表达水平呈负相关;TGF-β1表达水平与Wat/Pbm及Wam/Pbm分别呈正相关;Smad7表达水平与Wat/Pbm及Wam/Pbm分别呈负相关（均P < 0.01）。结论 MK和（或）OM-85BV干预哮喘豚鼠后能减轻气道重塑,其中MK联合OM-85BV干预效果最好;其机制可能是降低TGF-β1和提高Smad7含量,从而改善TGF-β1和Smad7表达水平的失衡,最终减轻气道重塑。     

草分枝杆菌对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞平衡的影响

目的：评估早期应用草分枝杆菌F.U.36注射液干预治疗对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）和Th17细胞平衡的影响,探讨草分枝杆菌的免疫调节作用。方法：将30只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和草分枝杆菌治疗组（治疗组）,每组10只。通过注射和雾化吸入鸡卵蛋白（OVA）制备哮喘模型;治疗组于第1次致敏前2周腹腔注射草分枝杆菌F.U.36注射液0.57?μg,隔日1次,共3次;对照组以生理盐水代替致敏液。所有小鼠于末次激发后24 h处死,取小鼠左肺组织作病理切片观察炎症改变;同时利用流式细胞仪检测各组小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+ Treg细胞、Th17细胞占CD4+T细胞的百分比;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-10、IL-17的表达水平。结果：哮喘小鼠脾单个核细胞CD4+CD25+ Treg细胞百分比及IL-10的表达水平较对照组明显降低（P<0.05）,Th17细胞的百分比及IL-17表达水平较对照组明显增高（P<0.05）;治疗组小鼠CD4+CD25+ Treg细胞百分比及IL-10表达水平较哮喘组明显升高（P<0.05）,而Th17细胞百分比及IL-17表达水平较哮喘组明显降低（P<0.05）。结论：早期应用草分枝杆菌F.U.36干预性治疗哮喘小鼠,可增加CD4+CD25+ Treg细胞的数目并促进IL-10的产生,同时抑制Th17细胞的表达及IL-17的产生。     

非甲基化CpG-ODN对卵清蛋白致食物过敏幼鼠血清TGF-β的影响及免疫调节作用

目的 探讨非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤寡核苷酸(CpG-ODN)对卵清蛋白(OVA)致食物过敏幼鼠血清转化生长因子β(TGF-β)的影响及免疫调节作用。方法 将30只2~3周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、模型组及非甲基化CpG-ODN干预组(CpG-ODN组),每组10只。采用OVA致敏建立幼鼠食物过敏动物模型,对照组小鼠以等量生理盐水替代,CpG-ODN组小鼠在每次OVA激发致敏前1 h腹腔注射非甲基化CpG-ODN溶液。观察各组过敏症状并评分;苏木精-伊红(HE)染色对空肠组织行病理检查;ELISA法检测小鼠血清OVA-IgE含量,CBA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ、TGF-β含量。结果 模型组小鼠出现过敏症状,空肠组织表现为I型变态反应病理特点;模型组和CpG-ODN组小鼠过敏症状评分高于对照组(P< 0.01);模型组血清中OVA-IgE、IL-4及TGF-β均高于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05),且CpG-ODN组上述指标仍高于对照组(P< 0.05);模型组血清中IFN-γ水平低于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05)。结论 OVA致食物过敏幼鼠血清TGF-β升高,TGF-β可能参与了过敏机制;非甲基化CpG-ODN可降低食物过敏幼鼠血清TGF-β水平,其在食物过敏中可能起到免疫调节作用。     

重症肺炎支原体肺炎患儿肺炎支原体DNA复制水平与病情的相关性

目的 探讨重症肺炎支原体肺炎（SMPP）患儿咽拭子、肺泡灌洗液（BALF）中肺炎支原体DNA （MP-DNA）复制水平与病情的相关性。方法 44例行支气管肺泡灌洗术的SMPP患儿为研究对象,分别在急性期和恢复期检测相关血清细胞因子水平及咽拭子MP-DNA复制倍数,并检测急性期BALF中白细胞介素（IL）-18水平及MP-DNA复制倍数。并按照病程中是否出现呼吸衰竭需要机械通气分为机械通气组（n=19）与非机械通气组（n=25）,比较两组患儿肺泡灌洗液中MP-DNA复制倍数。结果 与恢复期相比,SMPP患儿在急性期时,血清C反应蛋白、红细胞沉降率、乳酸脱氢酶、IL-1、IL-6、IL-8、IL-18水平显著增高（P < 0.05）。急性期咽拭子与BALF的MP-DNA复制倍数呈显著正相关（r=0.613,P < 0.05）;BALF中MP-DNA复制倍数与外周血及BALF的IL-18水平呈正相关（分别r=0.613、0.41,均P < 0.05）。机械通气组BALF中MP-DNA复制倍数高于非机械通气组,且全身激素治疗时间明显长于非机械通气组,血清乳酸脱氢酶、IL-18及BALF中WBC总数、IL-18水平也更高（P < 0.05）。结论 SMPP患儿急性期咽拭子与BALF MP-DNA复制水平可作为病情评估的参考。     

肺炎支原体肺炎NLRP3炎症小体通路的表达及意义

目的 探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿NLRP3炎症小体通路的表达及意义。方法 147例MPP患儿根据病情分为轻症组（n=83）和重症组（n=64）,根据病程分为急性期（n=77）和恢复期（n=70）组,同期选取健康儿童50例作为对照组。实时荧光定量PCR技术检测外周血NLRP3、ASC和caspase-1基因表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-1β和IL-18水平。结果 MPP患儿外周血NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表达量均高于对照组（P < 0.05）,IL-1β和IL-18水平也高于对照组（P < 0.05）。轻症和重症MPP患儿的NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组,以重症组更高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。MPP患儿急性期和恢复期的NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组,以急性期更高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。NLRP3与ASC mRNA、caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均呈正相关（r=0.701、0.717、0.676和0.645,P < 0.05）。结论 NLRP3炎症小体通路可能参与了MPP发病过程,与病情严重程度及病程密切相关。     

Autotaxin对儿童难治性肺炎支原体肺炎的预测价值及其与炎性细胞因子的相关性北大核心CSCD

目的探讨血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)自分泌运动因子(autotaxin)水平对儿童难治性肺炎支原体肺炎(refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)的预测价值及其与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月收治的MPP患儿238例为研究对象,根据疾病严重程度分为RMPP组(82例)和普通肺炎支原体肺炎(general Mycoplasma pneumoniae pneumonia,GMPP)组(156例)。比较各组血清和BALF中autotaxin、IL-6、IL-8及CRP水平,分析血清和BALF中autotaxin水平对儿童RMPP的预测价值,以及RMPP患儿autotaxin水平与IL-6、IL-8及CRP水平的相关性。结果RMPP组血清和BALF中autotaxin、IL-6、IL-8及CRP水平均高于GMPP组(P<0.05)。RMPP患儿急性期血清和BALF中autotaxin、IL-6、IL-8及CRP水平均高于恢复期(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示,血清和BALF中autotaxin水平对儿童RMPP均具有较好的预测价值(P<0.05),曲线下面积分别为0.874(95%CI:0.816~0.935)、0.862(95%CI:0.802~0.924)。相关分析显示,RMPP患儿血清和BALF中autotaxin水平与IL-6、IL-8及CRP水平均呈正相关(P<0.001)。结论RMPP患儿血清和BALF中autotaxin水平明显升高,且与病情恢复程度和炎性细胞因子相关,可作为儿童RMPP的预测指标。     

小剂量依托红霉素对哮喘患儿痰液中性粒细胞及血清白介素-8、白介素-17的影响

目的探讨小剂量依托红霉素对哮喘患儿痰液中性粒细胞(PMN)及血清白介素-8(IL-8)、白介素-17(IL-17)水平的影响。方法 2007年1月至2009年1月,24例非嗜酸粒细胞哮喘儿童随机分为依托红霉素组及非依托红霉素组,各12例。两组患儿均接受正规阶梯治疗,包括规律性吸入糖皮质激素和间断应用β2受体激动剂。依托红霉素组在此基础上加用依托红霉素3～5 mg/(kg.d)口服,4周。两组患儿在急性期和恢复期均进行诱导痰细胞分类检查,ELISA方法检测血清IL-8和IL-17浓度,并进行肺功能检查。结果两组患儿缓解期诱导痰中的PMN明显低于急性发作期,差异有统计学意义(P均<0.001)。依托红霉素组患儿缓解期的PMN明显低于非依托红霉素组,差异有统计学意义(P=0.001);两组患儿缓解期血清IL-8、IL-17浓度明显低于急性发作期,差异有统计学意义(P均<0.01),依托红霉素组缓解期患儿的血清IL-8、IL-17浓度低于非依托红霉素组缓解期,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患儿缓解期的肺功能较急性发作期明显改善,差异有统计学意义(P<0.001);依托红霉素组的改善幅度(△PEFR%)优于对照组,差异有统计学意义(Z=3.349;P=0.001)。结论小剂量依托红霉素可明显改善以PMN浸润为主的气道炎症性哮喘,可能是治疗儿童哮喘的一种新方法。[临床儿科杂志,2012,30(5):431-434]     

维生素A对1型糖尿病患儿残存胰岛β细胞功能的保护作用

目的 探讨维生素A对1型糖尿病（T1DM）残存胰岛β细胞功能的保护作用及其机制。方法 46例T1DM患儿（病程0.5~1年）随机分为干预组（23例）和未干预组（23例），两组均予以胰岛素治疗，干预组服用维生素A （每日1 500~2 000 IU），并以25例健康儿童为对照组。计算两组T1DM患儿的每日胰岛素用量，并分别于干预前、干预3个月后检测糖化血红蛋白（HbA1C）、激发后血清C-肽、血清维生素A、血清白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 维生素A干预前，干预组和未干预组T1DM患儿的血清维生素A水平均低于对照组（P < 0.01），其IL-17水平均高于对照组（P < 0.01）。维生素A干预3个月后，干预组血清IL-17水平、每日胰岛素用量低于未干预组（P < 0.05），激发后C肽水平高于未干预组（P < 0.05）。结论 维生素A可以保护残存胰岛β细胞功能，机制可能与维生素A改善T1DM患儿IL-17的异常分泌有关。     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑过程中的作用

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用;IL-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程.方法 SD大鼠随机分为对照组(C)和哮喘组(A),以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,A组根据激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组),同时设立相应C组(分别为C4、C8、C12组).电镜观察肺组织超微结构变化,图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam);ELISA法测定血清、BALF中IL-1β 浓度;免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c-Jun蛋白表达;Western Blot 检测肺匀浆JNK磷酸化水平,对Wat、Wam与P-JNK蛋白平均吸光度值(mA)、P-JNK蛋白(mA)与血清、BALF IL-1β浓度进行直线相关分析.结果 4、8、12周A组War、Wam均相应地高于4、8、12周C组(均P＜0.01),12周时,A组二者均高于4周、8周(均P＜0.01);各哮喘组血清、BALF IL-1β浓度均高于同时期C组(均P＜0.01),A组BALF中IL-1β浓度,12周时,高于4周、8周(P＜0.05或P＜0.01),血清中IL-1β浓度,三者差异无统计学意义;P-JNK及其下游物P-c-Jun(mA值),各哮喘组均高于同时期c组(均P＜0.01),12周时,A组二者均高于4周、8周(均P＜0.01);Western Blot检测P-JNK蛋白吸光度值(A值),各哮喘组均高于同时期c组(均P＜0.01),A组中12周高于4周(P＜0.01),与8周组差异无统计学意义(P＞0.05);Wat、Wain与P-JNK(mA)均呈高度正相关(分别为r=0.823、r=0.818,均P＜0.01);P-JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关(分别为r=0.717、r=0.803,均P＜0.01).结论 P-JNK及其下游物PH-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高,提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用;IL-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径,参与哮喘气道重塑形成过程.