富硒麦芽对阿霉素致小鼠心脏毒性的保护作用

目的：探讨含硒制剂诱导金属硫蛋白在对抗阿霉素心脏毒性中的作用,比较无机硒制剂亚硒酸钠与有机硒制剂富硒麦芽。方法：不同时间给小鼠喂予硒制剂后取血分离血清,按常规查ＧＯＴ和ＣＫ活性,按ＤＴＮＢ法测ＧＳＨ－Ｐｘ活性;取心、肝、肾组织按Ｈｇ－Ｃｈｅｌｅｘ法测金属硫蛋白（）含量并做心脏病理学检查。结果：两种含硒制剂均能减轻阿霉素引起的体重下降,ＧＯＴ与ＣＫ酶升高及心脏病理损害,其中富硒麦芽的效果略优于亚硒酸     

硒对镉致脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响

目的 比较亚硒酸钠(Na2SeO3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应，探讨脂质过氧化及金属硫蛋白(MT)的诱导合成在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义，为镉中毒的防护提供依据。方法 健康雄性Wistar大鼠36只，随机分6组。I组为正常对照组，Ⅱ组为Cd中毒组，Ⅲ组为Na2SeO3组，Ⅳ组为SeMet组，V组为Cd Na2SeO3组，Ⅶ组为Cd SeMet组。Cd按100μmol／kg体重，Se(Na2SeO3及SeMet)按10μmol／kg体重的剂量隔日1次经口灌胃，其中V组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。结果 单独给Cd组大鼠肝脏和肾脏MT水平升高，而血清MT出现降低；2种Se化合物均使大鼠肾脏和肝脏MT含量轻度增高，但2个Se加cd组与单独给Cd组比较，MT水平差异不显著；染Cd大鼠仅见血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高，而2种Se化合物对其没有明显影响；无论是单独给Se组(Ⅲ、Ⅳ)，还是Se加Cd组(V、Ⅵ)，大鼠全血、肝脏及肾脏GSH-Px活力均明显增高。结论 Se能在一定程度上诱导机体合成MT，但在Se拮抗Cd毒性作用中MT的诱导合成可能不起主要作用；Se能提高机体的抗氧化能力。对拮抗Cd毒性具有一定的作用；SeMet与Na2SeO3对诱导MT的合成及提高GSH-Px的活力，其效应基本相似。     

有机硒富硒麦芽与无机硒亚硝酸钠的毒性比较

目前我国缺硒地区解决硒营养不足问题,是采用口服无机亚硒酸钠片或食用亚硒酸钠强化食盐。然而不少研究表明,有机硒的活性比无机硒高。能更有效地在体内同化,且毒性小。北京市食品工业研究所研制的富硒麦芽,其有机硒的含量达97％以上。与美国研制的硒酵母相比,富硒麦芽还含有一定量的维生素E(V_E)和维生素C(V_C)     

让合理、安全用药知识走进千家万户(四十)

正(接上期)科学补硒方法是:A、人工补硒:摄取人工添加的各类补硒产品主要分为无机硒和有机硒两类,无机硒主要为亚硒酸钠,国外多用于饲料使用,有很大的毒素,已处于淘汰的边缘。有机硒与亚硒酸钠等无机硒相比,具有食用安全、无毒副作用、吸收利用率高、营养价值高等优点。有机硒的种类很多,如硒酵母、硒蛋、富硒藻类、富硒蘑菇和硒麦芽等,其中麦芽硒是目前有机硒发展的最高阶段,比     

金属硫蛋白对阿霉素心脏毒性的保护作用及其对ONOO^-生成的抑制

目的研究金属硫蛋白(MT)对阿霉素(DOX)所致心脏毒性损伤的保护作用及其对过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)生成的抑制。方法MT野生型小鼠(MT / )及MT敲除小鼠(MT-/-)随机分成4组,即对照组,DOX处理组,锌处理组,锌预处理 DOX组。动物连续两天皮下给予ZnSO4(300μmol/kg)或生理盐水,第3天单次腹腔注射DOX(15mg/kg)或生理盐水。给药后第4天进行血浆肌酸激酶(CK)活力和心肌型肌钙蛋白(cTnT)含量测定,心脏病理组织学检查,以及心脏组织中3-硝基酪氨酸(3-NT)的免疫组织化学分析。结果DOX给药引起MT / 和MT-/-小鼠心肌组织出现严重的毒性损伤,表现为血浆CK活性和cTnT含量升高,心肌组织HE染色异常;锌预处理诱导了MT / 小鼠MT的高表达,从而抑制了DOX诱发的心脏毒性作用;而MT-/-小鼠因MT基因的缺失,虽也经锌诱导,但无法有效保护心脏免于遭受DOX的心脏毒性作用。进一步的研究发现,DOX明显引起心脏组织ONOO-生成增加,而MT高表达的情况下抑制了DOX引起的上述变化。结论锌诱导的MT对DOX引起的心脏毒性具有保护作用,这种保护作用可能与抑制DOX引起的ONOO-生成增加有关。     

锌诱导金属硫蛋白表达对多柔比星心脏毒性的保护作用及其机制(英文)

目的:研究Zn诱导金属硫蛋白(metallothionein,MT)表达对多柔比星(doxorubicin,DOX)心脏毒性的保护作用及其机制。方法:雄性C57／BL6J小鼠随机分成4组(n=6),即对照组(control)、给药组(DOX)、预处理组(Zn)、预处理给药组(Zn+DOX)。动物单次腹腔注射DOX(20 mg·kg-1)或等剂量的生理盐水(NS),此前24 h及48 h分别给予ZnSO4(300μmol·kg-1,sc)或等剂量的NS预处理。DOX给药后d 4,测定血浆肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;光学显微镜检查心脏组织形态学改变;测定心脏组织匀浆中MT、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶((CAT)活性并测定组织过氧化氢(H2O2)浓度。结果:与对照组相比,Zn能显著诱导心脏MT的过表达,而对CK、LDH、MDA、GSHpx、SOD、CAT、GSH、H2O2以及组织形态学无明显影响;给药组病理学检查可见心肌纤维浊肿、肌浆溶解、胞核淡染或固缩,CK、LDH及MDA升高,组织GSHpx、SOD活性及GSH含量显著下降,CAT活性及H2O2浓度升高;Zn预处理能显著抑制DOX诱导的心脏毒性效应,心脏毒性损伤明显减轻。提示Zn预处理诱导心脏MT过表达后,MT可作为体内有效的抗氧化物拮抗DOX心脏毒性。结论:Zn诱导MT表达对DOX心脏毒性具有明显的保护作用,其机制可能与MT体内清除自由基功能有关。     

水杨酸钠合剂定量方法的探讨

木杨酸钠合剂中水杨酸钴的含测方法,虽然各地制剂操作手册均有介绍,但(?)者从操作中感到,终点变色不敏锐,难于判断。故本单位多年来没对其进行含测。为弥补该制剂含测的不足,我们摸索出如下方法。实验部分一.处方:水汤酸钠10.0 硫代硫钠酸钠0.2碳酸氢纳5.0蒸馏水加至100.0 二.原理:中和法三.操作:样品(1):精取检品2ml,加蒸馏水10ml,乙醚10ml,溴酚兰指示剂10滴。用N/10HCl滴定至水层显黄色(总碱量)。     

亚硒酸钠对豚鼠及家兔心脏自发电活动的影响

硒是人体内必需的微量元素。近年硒与心血管疾病的关系逐渐引起重视。硒缺乏与某些心血管疾病如克山病、心肌梗塞、充血性心肌病等的发病有关。硒制剂已用于临床预防和治疗某些心血管疾病。已有研究表明:亚硒酸钠有抗心律失常等药理作用;适量的亚硒酸钠可使心肌细胞动作电位时程和不应期延长。但从细胞电生理水平研究硒对心脏自发     

金属硫蛋白对阿霉素致小鼠心脏氧化损伤的影响

目的研究金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(Doxorubicin,DOX)心脏氧化损伤的影响。方法雄性野生型小鼠(MT / )及敲除MT基因的转基因小鼠(MT-/-)随机分成4组,即对照组、给药组(DOX)、锌预处理组(Zn)、预处理给药组(Zn DOX),每组6只动物。动物单次腹腔注射DOX(15 mg/kg)或生理盐水(NS),此前24及48 h分别给予ZnSO4(20 mg/kg,sc)或用生理盐水预处理。DOX给药4 d后处死动物,测定血浆中肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,取心脏制备组织匀浆,测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及蛋白羰基产物含量。结果DOX能引起MT / 小鼠及MT-/-小鼠血浆CK、LDH活力升高(P<0.01),心脏组织MDA以及蛋白羰基产物含量增加(P<0.01),而且MT-/-小鼠变化更为明显(P<0.01)。Zn预处理能显著降低DOX引起的MT / 小鼠CK、LDH活力升高,同时抑制心脏组织的脂质过氧化以及蛋白的羰基化。然而,这种抑制效应在MT-/-小鼠中没有出现。结论Zn诱导MT表达增强可抑制DOX引起的心脏氧化损伤,MT缺失可导致DOX心脏氧化损伤加重,提示体内MT对DOX诱发的心脏氧化损伤具有保护作用。     

富硒酵母药代动力学研究

<正> 富硒酵母(Selenium Enriched Yeast,SEY)是一种含硒量较高的酵母,其中的硒以自然硒的形式存在,易被机体吸收利用毒性较亚硒酸钠小,故更适宜低硒地区的人体补硒。本文着重报道用金膜电极微分阳极溶出伏安法测定SEY在人体内血药浓度及其药物动力学参数。     

富硒维酶素的制备和抗瘤活性研究

目的研究富硒维酶素的制备及其所含成分的测定方法和抗肿瘤活性。方法用棉病囊菌经固体发酵利用亚硒酸钠制备富硒维酶素。测定富硒维酶素含硒量和其他成分 ,并与维酶素比较。初步进行对小鼠的抗肿瘤活性试验。结果制备的富硒维酶素含硒量比维酶素高 0 .0 2 6 %。与维酶素比较对几种肿瘤具有不同程度的抗肿瘤作用 ,特别对Lewis肺癌的抑瘤作用达到 37.8%～ 5 1.0 %。结论棉病囊菌可以利用亚硒酸钠制备富硒维酶素 ,后者对Lewis肺癌的抑瘤率比维酶素提高了大约 2 .5倍。     

黄芪与绿豆对砒石染毒大鼠的影响

目的 :为探讨中药黄芪与绿豆对砒石染毒大鼠毒副作用的拮抗情况及其保护作用与金属硫蛋白(MT)的关系。方法 :用黄芪、绿豆及阳性对照药物氯化镉 (CdCl2 )相比较 ,运用镉饱和法及RT PCR测定肝细胞MT的量及mRNA的表达 ,并通过检测丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、血尿素氮 (BUN)、血清肌酐(SCR)观察其对砒石引起的肾脏、肝脏的保护作用。结果 :测的的MT的量与其mRNA表达的量具有一致性 ,砒石、黄芪、绿豆均能诱导MT的合成 ,单纯砒石诱导MT的量很少 ,增加黄芪、绿豆后表达量明显增加 ,黄芪与绿豆共同作用增加更明显 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪与绿豆对砒石染毒大鼠金属硫蛋白均有影响 ,对砒石毒性有一定的拮抗作用。     

老年大鼠的慢性硒中毒

目的　探讨老年大鼠对硒的耐受剂量 ,并比较有机硒 (富硒平菇 )与亚硒酸钠的优劣。方法　在正常饲料的基础上 ,分别加亚硒酸钠、普通平菇干粉、富硒平菇干粉配成含硒量为 0 9、0 3、0 2、0 172mg/kg混合饲料 ,对 18个月龄的Wistar大鼠进行实验 ,实验期 10 2d。观察实验前后体重变化、生存时间、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活性、血红蛋白 (Hb)含量、丙氨酸转氨酶 (ALT)活性、尿素氮 (BUN)含量以及脂质过氧化物 (LPO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　①亚硒酸钠 0 9mg/kg组GSH PX活性随喂养时间延长活性降低、富硒平菇 0 9、0 3mg/kg两组均随时间延长而活性增加。②雄、雌性大鼠在实验前后体重有显著变化 ,雄性减重、雌性增重。③富硒平菇和亚硒酸钠 0 9mg/kg两组生存时间均有降低。④亚硒酸钠 0 9mg/kg组Hb含量降低、ALT活性增高。⑤普通平菇组Hb含量有所增高。⑥富硒平菇 0 3mg/kg组LPO含量降低。结论　亚硒酸钠 0 9mg/kg饲料长时间补充对老年鼠有毒害作用。而适量硒的补充 ,特别是富硒平菇适量硒剂量的补充则有益     

β-胡萝卜素对阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用(英文)

目的:研究β-胡萝卜素减轻阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用及其机制,方法:应用光学显微镜技术观察心肌组织的病理变化,心肌MDA值用巴比妥酸法测定,SOD活性用邻苯三酚法测定,GSH-Px活性用DTNB法测定,运用顺磁共振(ESR)技术测定半醌自由基。结果:β-胡萝卜素10或30mg·kg~(-1)可明显减轻阿霉素引起的大鼠心肌损害,保护SOD,GSH-Px活性,对抗阿霉素引起的心肌MDA水平升高,体外实验表明,β-胡萝卜素可以清除阿霉素诱导产生的半醌自由基,在0.02,0.1,1.0mmol·L~(-1)三个浓度时的抑制率分别为47.7％,76.6％,85.2％。结论:β-胡萝卜可以减轻阿霉素引起的大鼠心肌损害,其机制与抗脂质过氧化和清除半醌自由基有关。     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的 :研究甲基黄酮醇胺 (methylflavono lamine ,MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法 :用阿霉素 (adriamycin ,ADR )1.5mg·kg-1,隔日 1次ip ,共 10d ,诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图 ,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q -T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定 ,超氧化物歧化酶用羟胺法测定 ,丙二醛用硫代巴比妥酸 (TBA)法测定。结果 :阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高 ,QRS时间和Q T间期延长 ,小鼠血清CK、LDH含量增加 ,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤 ,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR效应 ,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化 ,降低血清LDH与CK含量 ,使心肌损害减轻。同时 ,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性 ,增加心肌组织中MDA的含量 ,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性 ,降低心肌组织中MDA含量 ,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致 ,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤     

亚硒酸钠防治镉中毒的分子机理

亚硒酸钠防治镉中毒的分子机理王宗元史德浩卞建春任建新王捍东刘学忠（扬州大学农学院动物医学系，扬州２２５００９）用锌诱导大鼠肝，肾细胞合成金属硫蛋白（ＭＴ），再用１０９Ｃｄ置换ＭＴ等蛋白质上的锌，发现１０９Ｃｄ几乎全部与ＭＴ相结合．如向上述肝，肾胞液中...     

2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚对阿霉素诱发小鼠毒性的保护作用及其抗氧化机制

探讨叔丁基羟基茴香醚(BHA)对阿霉素诱发小鼠毒性的保护作用及其机制。测定一些酶的活性及MDA含量,并计数小鼠死亡率。结果经BHA预处理后小鼠血清GPT,GOT,LDH和CK活性及死亡率与阿霉素组比较均显著降低,并能显著降低由阿霉素所致MDA含量升高的作用,同时BHA对心肌及肝组织醌还原酶、GSTs和谷胱甘肽还原酶活性诱导增高。提示BHA对阿霉素的毒性具有良好的保护作用,其作用途径可能与BHA诱导抗氧化酶活性增加并抑制脂质过氧化反应有关。     

Kappa－硒化卡拉胶对阿霉素毒性的预防作用

Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶给大鼠ｉｇ５．１５．４５ｍｇ·ｋｇ－１．ｇｄ．共１４次．在１５．４５ｍｇ·ｋｇ－１剂量组能显著提高注射阿霉素（ｉＰ３ｍｇ·ｋｇ－１，隔日１次．共４次）之大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶活性（Ｐ＜０．０５）．在３个剂量组不同程度改善心电图变化。对阿霉素引起的白细胞、血小板的减少也有抑制（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．大剂量卡拉胶组．还可改善阿霉素所致心脏与肝脏的形态改变。Ｐ＜０．０１表３各组大鼠血小板计数值（×１０９·Ｌ－１，）各组均与阿霉素组比较．＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１＊Ｐ＜０．００１２．２，４对心及肝脏病理切片形态观察给药结束后第５周处死动物，取心、肝脏以３．３×１０３μｍｏｌ·Ｌ－１福尔马林固定，石蜡切片（５μｍ厚），ＨＥ染色，光镜检查。结果表明，阿霉素对心脏有明显的毒性作用，表现为心肌明显的空泡变，灶性肌溶解，而加亚硒酸钠和Ｋａｐｐａ－硒化卡拉胶，其变性程度及范围有改善，表现为肌细胞空泡变性及肌溶解的数量有较明显的减少。阿霉素对肝脏的毒性作用，表现为肝细胞明显的空泡变性及少量的点状坏死，如用硒化卡拉胶或亚硒酸钠肝细胞变性范围程度有不同改善，表现为空泡变性范围缩小，点状坏死减少，尤?     

富硒平菇和亚硒酸钠对老年大鼠有关指标的影响

目的　探讨有关硒对老年大鼠 (18月龄 )凝血和纤溶功能有关指标的影响以及富硒平菇和亚硒酸钠对老年鼠合适的补充剂量 ,并比较富硒平菇和亚硒酸钠的优劣。方法　对 18月龄老年鼠进行实验 ,实验期12 3d ,分别观察添加亚硒酸钠或富硒平菇干粉的饲料 (含硒量为 0 2、0 2 5、0 4、0 6mg/kg)对血浆血栓素、前列环素、D 二聚体 (DD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH PX)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (LPO)以及丙氨酸转氨酶(ALT)和实验前后体重变化的差异。结果　适量硒 0 2mg/kg饲料 ,补硒 0 4mg/kg饲料 ,对于老年大鼠前列环素 (PGI2 )含量的增高有促进作用 ,对血栓素A2 (TXA2 )有降低作用 ,对于PGI2 /TXA2 的比值和GSH PX活性的提高及LPO的降低均有促进作用。 0 6mg/kg饲料不能降低PGI2 /TXA2 的比值 ,并能造成D D含量增高和ALT活性有所提高 ,0 6mg/kg饲料组亚硒酸钠还能引起老年鼠体重下降 ,结果还提示富硒平菇优于亚硒酸钠。 结论　补硒应当慎重。     

亚硒酸锰（Ⅱ）—叶绿酸钠的制备及其对小鼠的急性毒性和小鼠肝癌H …

目的:制备亚硒酸锰(Ⅲ)-叶绿酸钠,并测定其对小鼠的急性毒性及对小鼠肝癌H22的抑制情况.方法:以蚕沙提取叶绿素,由叶绿素制备脱镁叶绿酸,与锰络合后制得锰(Ⅲ)叶绿酸,再以亚硒酸化合制得亚硒酸锰(Ⅲ)-叶绿酸钠;测定亚硒酸锰(Ⅲ)-叶绿酸钠的急性毒性及对小鼠肝癌H22的抑制情况.结果:作者首次合成了亚硒酸锰(Ⅲ)-叶绿酸钠.测得其LD50=1175 mg.kg-1(95%的可信区间为851～1621 mg.kg-1;其对小鼠肝癌H22的抑癌率为45～47%(灌胃剂量为500 mg.kg-1).结论:亚硒酸锰(Ⅲ)-叶绿酸钠常温下性质稳定,毒性小,对小鼠肝癌H22有明显的抑制作用,可进一步做临床试验.