艾灸疗法影响兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的效应

目的：观察艾灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响。 方法：于2004-03／2005-04在华中科技大学同济医学院和武汉体育学院完成本课题。选取6～8月龄健康新西兰兔36只，按照组间均衡一致的原则，随机抽签法分为3组：正常对照组，骨关节炎模型组，艾灸治疗组，每组12只。骨关节炎模型组，艾灸治疗组动物于左侧或右侧兔膝关节腔内注入16以木瓜蛋白酶制备骨性关节炎模型，0．5mL／次，隔3天再注射1次，共注射3次。艾灸治疗组动物于术后6周开始进行艾灸治疗。剪除造模侧膝关节约3cm&;#215;3cm区域毛后用点燃的艾条，距后三里（相当于人足三里）、阴阳陵泉、血海四穴高2cm处各悬灸10min，2天1次，共治疗4周。正常对照组，骨关节炎模型组不予治疗。术后10周处死所有动物，切开膝关节腔，先大体观察关节软骨、滑膜的病变。然后切取胫骨平台和股骨内髁的软骨约0．5cm&;#215;0．5cm&;#215;0．5cm组织块，行苏木精-伊红、Masson三色和甲苯胺蓝染色，通过光镜观察有关的组织形态学变化。采用硝酸还原法测定关节滑液一氧化氮含量。采用原位未端原位标记法和流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率。结果：在模型制备及饲养过程中，所有动物均无死亡，全部纳入结果分析。①大体观察结果：正常组兔膝关节软骨为淡蓝白色，表面光滑而有光泽；造模组关节软骨无光泽，为淡黄白色，软骨表面凸凹不平，出现裂隙；艾灸组关节软骨为淡白色，软骨表面粗糙。②组织形态学结果：正常组苏木精-伊红染色可见关节软骨的细胞致密而均匀，基本无破坏；Masson三色染色正常，软骨胶原蓝绿色；甲苯胺蓝染色均匀无失染。骨关节炎模型组关节软骨破坏严重，软骨表层变薄，粗糙，出现裂隙，部分软骨剥落，形成缺损区，软骨细胞数目明显减少，排列紊乱，四层结构不易分辨；Masson三色染色蓝绿色丢失严重，仅表层软骨尚可保留一些；胺蓝染色仅残存的软骨细胞及簇集的细胞核蓝染，细胞的胞浆呈紫红色。艾灸组苏木精-伊红染色可见关节软骨破坏程度较造模组明显减轻，关节软骨表面有表浅裂隙，软骨细胞排列轻度紊乱，四层结构可以分辨。Masson三色染色全层未钙化软骨保持蓝绿色着染；甲苯胺蓝染色蓝紫色着染均匀。③骨关节炎模型组关节液一氧化氮含量较正常对照组明显升高、艾灸治疗组较正常对照组明显升高，比模型组降低，差异均有显著性意义（P＜0．05）。④骨关节炎模型组、艾灸治疗组关节软骨细胞凋亡阳性表达较正常对照组明显升高；艾灸治疗组比骨关节炎模型组明显降低，差异均有显著性（P＜0．05）。⑤骨关节炎模型组软骨细胞凋亡率比正常组明显升高，艾灸治疗组比正常对照组明显升高，比模型组明显降低，差异均有显著性（P＜0．05）。 结论：艾灸疗法能减少关节液一氧化氮的含量，抑制软骨细胞的凋亡，治疗膝骨性关节炎具有有效性和可行性。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型免关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景：研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上．并在骨天节炎的发病机制中发挥重要作用。目的：探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法：成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组：实验组予以低频脉冲超声治疗（频率为1MHz,功率为2.0w）,1次/d．15min/次：对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组纵化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论：随着造模后时间的延长,各组兔芙节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔哭节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低（P〈0.01）。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

兔骨关节炎软骨细胞中caspase-3表达及其细胞凋亡的研究

[目的]观察兔骨关节炎软骨细胞中caspase-3的表达,探讨其与软骨细胞凋亡的关系.[方法]Hulth法建造兔右膝骨关节炎动物模型.造模4周后,解剖其双侧膝关节,取出关节软骨观察软骨退变情况,观测软骨细胞caspase-3的表达,检测软骨细胞凋亡.[结果]骨关节炎组软骨细胞caspase-3的表达以及软骨细胞凋亡率均高于对照组(P＜0.05).[结论]骨关节炎软骨细胞中caspase-3的高表达,与软骨细胞凋亡密切相关.     

健膝强骨丸对膝骨关节炎家兔模型关节软骨病理改变的影响

背景：膝骨关节炎的病理学改变不可逆转,属中医“痹证”范畴,治疗目的是缓解或解除症状,延缓关节退变。健膝强骨丸方是武汉大学基础医学院荆州市第三人民医院的经验方,可补益肝肾,祛风散寒,除湿通络,强骨健膝。目的：观察健膝强骨丸对膝骨关节炎兔模型膝骨关节软骨的保护作用,及其对软骨细胞骨形态发生蛋白7表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为3组,每组12只,分别运用改良Hulth术制备兔膝骨关节炎模型。造模后第6周,给药组予健膝强骨丸0.1 g/kg 灌胃,模型组和正常对照组予等量生理盐水灌胃。给药4周后通过软骨Mankin’s 评分方法行兔膝关节软骨评分,电镜下观察软骨形态,免疫组化法检测膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7表达情况。结果与结论：给药组兔膝关节软骨病理退变程度较其他2组轻,膝关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达量较其他2组高,差异有显著性意义（P＜0.05）。提示健膝强骨丸可增强膝骨关节炎模型兔关节软骨细胞骨形态发生蛋白7的表达,从而促进膝关节软骨再生,减少软骨变形坏死,达到治疗关节炎的目的。     

艾灸疗法影响兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的效应

目的:观察艾灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法:于2004-03/2005-04在华中科技大学同济医学院和武汉体育学院完成本课题。选取6～8月龄健康新西兰兔36只,按照组间均衡一致的原则,随机抽签法分为3组:正常对照组,骨关节炎模型组,艾灸治疗组,每组12只。骨关节炎模型组,艾灸治疗组动物于左侧或右侧兔膝关节腔内注入16g/L木瓜蛋白酶制备骨性关节炎模型,0.5mL/次,隔3天再注射1次,共注射3次。艾灸治疗组动物于术后6周开始进行艾灸治疗。剪除造模侧膝关节约3cm×3cm区域毛后用点燃的艾条,距后三里(相当于人足三里)、阴阳陵泉、血海四穴高2cm处各悬灸10min,2天1次,共治疗4周。正常对照组,骨关节炎模型组不予治疗。术后10周处死所有动物,切开膝关节腔,先大体观察关节软骨、滑膜的病变。然后切取胫骨平台和股骨内髁的软骨约0.5cm×0.5cm×0.5cm组织块,行苏木精-伊红、Masson三色和甲苯胺蓝染色,通过光镜观察有关的组织形态学变化。采用硝酸还原法测定关节滑液一氧化氮含量。采用原位未端原位标记法和流式细胞仪检测软骨细胞的凋亡率。结果:在模型制备及饲养过程中,所有动物均无死亡,全部纳入结果分析。①大体观察结果:正常组兔膝关节软骨为淡蓝白色,表面光滑而有光泽;造模组关节软骨无光泽,为淡黄白色,软骨表面凸凹不平,出现裂隙;艾灸组关节软骨为淡白色,软骨表面粗糙。②组织形态学结果:正常组苏木精-伊红染色可见关节软骨的细胞致密而均匀,基本无破坏;Masson三色染色正常,软骨胶原蓝绿色;甲苯胺蓝染色均匀无失染。骨关节炎模型组关节软骨破坏严重,软骨表层变薄,粗糙,出现裂隙,部分软骨剥落,形成缺损区,软骨细胞数目明显减少,排列紊乱,四层结构不易分辨;Masson三色染色蓝绿色丢失严重,仅表层软骨尚可保留一些;胺蓝染色仅残存的软骨细胞及簇集的细胞核蓝染,细胞的胞浆呈紫红色。艾灸组苏木精-伊红染色可见关节软骨破坏程度较造模组明显减轻,关节软骨表面有表浅裂隙,软骨细胞排列轻度紊乱,四层结构可以分辨。Masson三色染色全层未钙化软骨保持蓝绿色着染;甲苯胺蓝染色蓝紫色着染均匀。③骨关节炎模型组关节液一氧化氮含量较正常对照组明显升高、艾灸治疗组较正常对照组明显升高,比模型组降低,差异均有显著性意义(P<0.05)。④骨关节炎模型组、艾灸治疗组关节软骨细胞凋亡阳性表达较正常对照组明显升高;艾灸治疗组比骨关节炎模型组明显降低,差异均有显著性(P<0.05)。⑤骨关节炎模型组软骨细胞凋亡率比正常组明显升高,艾灸治疗组比正常对照组明显升高,比模型组明显降低,差异均有显著性(P<0.05)。结论:艾灸疗法能减少关节液一氧化氮的含量,抑制软骨细胞的凋亡,治疗膝骨性关节炎具有有效性和可行性。     

低频脉冲超声干预膝骨关节炎模型兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达

背景:研究表明,低频脉冲超声能促进全层关节软骨缺损修复,延缓实验性早期骨关节炎的病变进展。水通道蛋白3存在于关节软骨及滑膜上,并在骨关节炎的发病机制中发挥重要作用。目的:探讨低频脉冲超声对实验性膝骨关节炎兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达的影响。方法:成年新西兰兔左后膝关节用管型石膏固定于伸直位制动6周制备实验性兔膝关节骨关节炎模型,造模成功后随机分为两组:实验组予以低频脉冲超声治疗(频率为1MHz,功率为2.0W),1次/d,15min/次;对照组不接受超声治疗。分别于治疗后2,4,8周,采用免疫组织化学方法观察兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达。结果与结论:随着造模后时间的延长,各组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达均有所增加;与对照组比较,实验组兔关节软骨及滑膜水通道蛋白3表达明显降低(P<0.01)。说明低频脉冲超声能降低实验性兔膝骨关节炎关节软骨及滑膜水通道蛋白3的表达,从而缓解关节肿胀,延缓软骨及滑膜的退变,具有软骨及滑膜保护作用。     

骨关节炎兔软骨细胞凋亡与八味柔肝散的抑制效应

背景：传统中药对骨关节炎具有镇痛等治疗作用,但对关节软骨是否有保护作用及其通过何种机制起作用少有报道。目的：观察八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法：将新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组行Hurth法骨关节炎造模。建模后1周,正常组和模型组每天生理盐水灌胃,治疗组行八味柔肝散水提液灌胃。建模后8周行组织学观察Mankin＇s评分,硝酸还原酶法测定关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,原位末端转移酶标记技术检测软骨细胞的凋亡指数。结果与结论：结果显示,治疗组关节软骨Mankin＇s评分,关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,关节软骨细胞凋亡指数均低于模型组（P〈0.05）。证实八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡有抑制作用。     

Ⅱ型胶原预防和治疗骨关节炎的动物实验

目的：采用Hulth法对新西兰兔建立膝骨关节炎动物模型,以透明质酸钠及注射用生理盐水为对照,观察Ⅱ型胶原注射治疗兔膝关节炎的愈合效果.方法：实验于2002-02/2003-07在暨南大学医学院附属第四医院完成.取36只新西兰兔制备Hulth膝骨关节炎动物模型,随机等分为3组：实验组术前及术后每两周关节内注射1 mL 1%Ⅱ型胶原至12周.关节内注射透明质酸钠组和关节内注射生理盐水组分别于术前及术后每两周关节内注射1%透明质酸钠1 mL,生理盐水1 mL,以上各组于术后4,8,12周各处死动物4只,作标本手术显微镜观察和组织学检测.结果：①实验组与透明质酸钠组骨关节炎改变较生理盐水对照组明显减轻.②术后4周时,实验组软骨膜光滑,软骨细胞排列整齐,可见双核软骨细胞;关节内注射透明质酸钠组软骨膜也光滑,软骨细胞排列整齐;关节内注射生理盐水组软骨膜细胞增生,有裂隙,软骨层变薄,细胞排列不规则.术后8周时,实验组软骨膜细胞增生,有裂隙,软骨细胞层次减少,但排列尚规则;关节内注射透明质酸钠组的光镜改变基本与实验组相似;关节内注射生理盐水组出现软骨表面缺损及纤维化,软骨细胞层薄排列不规则.术后12周时,实验组、关节内注射透明质酸钠组的光镜改变与实验组术后8周时相似;关节内注射生理盐水组在其术后8周时光镜改变基础上有更广泛的软骨缺损,部分切片可见软骨下骨质暴露.结论：①Ⅱ型胶原与透明质酸钠匀能有效抑制骨关节炎.②外源性Ⅱ型胶原可以替代透明质酸钠应用于骨关节炎的防治.     

体外冲击波治疗兔膝骨关节炎：白细胞介素1β及基质金属蛋白酶13的表达

背景：白细胞介素1β和基质金属蛋白13能促进软骨细胞的分解代谢,抑制软骨细胞的合成修复能力,引起细胞外基质的降解,在骨关节炎的发生中有十分重要的作用。 目的：观察体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13表达的影响。 方法：将30只新西兰兔随机分为治疗组、模型组、对照组,每组10只。治疗组和模型组均采用改良伸直位固定6周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后给予体外冲击波治疗1次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1000次。对照组不作任何处理。各组兔于治疗后4周处死,取膝关节液和关节软骨。苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色法检测各组膝关节病理学形态改变,采用酶联免疫吸附法测定关节液白细胞介素1β水平,免疫组化法检测白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达。 结果与结论：治疗组和模型组关节液白细胞介素1β水平较对照组明显增高（P 〈0.01）,治疗结束后治疗组关节液白细胞介素1β水平较模型组下降（P 〈0.05）。治疗组和模型组软骨组织Mankin评分较对照组明显增高（P〈0.01）,治疗结束后治疗组软骨组织Mankin评分较模型组下降（P〈0.05）。治疗组和模型组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较对照组明显增高（P〈0.01）,治疗结束后治疗组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较模型组下降（P〈0.05）。结果可见体外冲击波能下调膝骨关节炎软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达,促进Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成,从而对膝骨关节炎起防治作用。     

骨关节炎兔软骨细胞凋亡与八味柔肝散的抑制效应

背景:传统中药对骨关节炎具有镇痛等治疗作用,但对关节软骨是否有保护作用及其通过何种机制起作用少有报道.目的:观察八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响.方法:将新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,模型组和治疗组行Hurth法骨关节炎造模.建模后1周,正常组和模型组每天生理盐水灌胃,治疗组行八味柔肝散水提液灌胃.建模后8周行组织学观察Mankin's评分,硝酸还原酶法测定关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,原位末端转移酶标记技术检测软骨细胞的凋亡指数.结果与结论:结果显示,治疗组关节软骨Mankin's评分,关节液一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶活性,关节软骨细胞凋亡指数均低于模型组(P < 0.05).证实八味柔肝散对兔骨关节炎软骨细胞凋亡有抑制作用.     

两种治疗方法对兔膝骨关节炎软骨MMP-1的影响

目的:观察超声波及电针治疗对兔膝骨关节炎(KOA)软骨MMP-1表达的影响。方法:40只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组、超声波组和电针组。除正常组外,其余各组采用左膝伸膝位管型石膏固定6周制作KOA模型。模型成功后,超声波组实施3MHz脉冲式超声波治疗;电针组取梁丘、足三里(后三里)、血海、阳陵泉等穴,疏密波刺激,均每日1次。连续治疗14d后4组大耳兔均处死,光镜下观察左膝股骨内侧髁软骨及基质的HE染色改变,采用Mankin’s评分;免疫组织化学MMP-1测定。结果:与正常组比较,模型组、超声波组和电针组软骨及基质Mankin’s评分均明显升高(0.10±0.32与9.90±1.73、4.81±1.23、5.03±1.20,P<0.01),MMP-1表达也明显升高(13.89±3.10与54.65±9.27、31.64±6.69、34.87±4.23,P<0.01)。与模型组比较,超声波组和电针组两项指标均明显降低(P<0.01)。超声波组与电针组两项指标比较差异无统计学意义。结论:超声波和电针治疗均能降低KOA兔软骨中MMP-1的表达,达到治疗KOA的作用。     

鹿茸多肽干预膝骨性关节炎软骨细胞的增殖

背景：软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖。目的：观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响。方法：将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组。正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型。模型组建模成功后再将随机分为2组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数。结果与结论：在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1含量均增高（P〈0.05）,关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低（P〈0.05）。结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1水平,并可促进关节软骨细胞的增殖。     

骨髓间充质干细胞治疗早期骨性关节炎软骨T2值及相关因子的表达

背景：血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作为炎症递质,其水平与骨性关节炎病情相关。而骨髓间充质干细胞治疗骨性关节炎报道较少。目的：川骨髓间充质干细胞治疗兔早期骨性关节炎,观察关节软骨T2值及血清肿瘤坏死闪子α和白细胞介素1β水平并进行分析。方法：将36只新西兰大白兔随机均分成对照组、模型组和治疗组。模型组兔仅建立骨性关节炎模型,治疗组在造模后笫4周左膝关节腔内注射骨髓间充质干细胞;对照组膝关节腔内注射等量生理盐水。分别在治疗后第2周,1,2,3个月行左后膝关节核磁共振及血消肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平检查。结果与结论：与模型组比较,治疗组T2值降低,无关节腔积液;血清肿瘤坏死因了α和白细胞介素1β水平降低：软骨T2值变化与二者呈正相关。MRI能够反映早期关节软骨的生物学改变,可用于评价骨性关节炎治疗前后的改变：骨髓间充质干细胞在关节腔内可向软骨分化,为早期骨性关节炎患者提供了一种新的有效疗法。     

兔膝骨关节炎合并骨质疏松症动物模型的建立

背景：临床发现同时患有骨质疏松症和骨关节炎患者占相当大的比例,而且目前对骨质疏松与骨关节炎相互关系的认识不一致。目的：建立骨关节炎合并骨质疏松症的动物模型。方法：将14只新西兰大白兔随机等分为模型组和正常组。模型组新西兰大白兔行双侧卵巢切除,正常组新西兰大白兔不作任何处理。结果与结论：去除卵巢10周后,模型组大白兔关节软骨出现明显的退变,血清雌二醇、股骨骨密度水平较正常组显著下降（P〈0.01）,而关节软骨Mankin评分比正常组显著增高（P〈0.01）;且软骨Mankin评分与骨密度和血清雌二醇呈负相关,而骨密度与血清雌二醇水平呈正相关,表明实验成功建立了兔膝骨关节炎合并骨质疏松症动物模型。     

温针灸对兔膝骨关节炎软骨细胞及Lubricin的影响

目的 探讨温针灸对膝骨关节炎（KOA）实验兔软骨细胞凋亡及关节润滑素（Lubricin）蛋白含量的影响,为温针灸治疗KOA提供理论支持。 方法 采用随机数字表法将40只新西兰大白兔分为假手术组、模型组、西药组及温针灸组,每组10只。通过注射木瓜蛋白酶水溶液将模型组、西药组及温针灸组实验兔制成兔KOA模型,假手术组仅将注射针头刺入髌骨下极髌腱外缘后撤出。温针灸组于制模后给予“内犊鼻”、“外犊鼻”温针灸治疗,治疗14 d为1个疗程,共治疗2个疗程;西药组于制模后给予双氯芬酸钠（按15 mg/kg体重）灌胃,疗程同温针灸组;假手术组及模型组均正常饲养,不给予特殊处理。于疗程结束后,取各组实验兔膝关节软骨组织进行相关检测,比较各组实验兔膝关节软骨细胞数量及软骨细胞Lubricin表达情况。 结果 与模型组及西药组比较,温针灸组软骨细胞数量明显增多,且细胞排列整齐;TUNEL染色显示温针灸组软骨细胞凋亡率明显降低（P<0.05）;RT-PCR检测显示温针灸组Lubricin mRNA表达明显增强（P<0.05）;Western blot检测显示温针灸组Lubricin蛋白表达明显增强（P<0.05）。 结论 温针灸对KOA实验兔具有积极治疗作用,能抑制膝关节软骨细胞凋亡,促进Lubricin分泌,提示温针灸治疗KOA可能与减少软骨细胞凋亡及增强Lubricin表达有关。     

玻璃酸钠及胎盘间充质干细胞和诱导的软骨细胞膝关节腔内注射：修复膝骨关节炎

背景：胎盘间充质干细胞已被证实具有较强的增殖能力,能向神经细胞、血管内皮细胞、表皮细胞以及胰岛样细胞等诱导分化,但向软骨细胞诱导分化并修复膝骨关节的研究不多。目的：人胎盘间充质干细胞体外诱导软骨细胞膝关节腔内注射修复兔膝骨关节炎,并比较璃酸钠和胎盘间充质干细胞膝关节腔内注射的修复效果。方法：1选新西兰大白兔制作骨关节炎模型,左后肢膝关节炎造模后石膏固定5.5周,镜下观察关节软骨情况。2利用Ⅳ型胶原酶消化分离培养人胎盘间充质干细胞,流式细胞仪检测细胞表面标志物,证实为胎盘间充质干细胞。取第3代胎盘间充质干细胞进行实验,将胎盘间充质干细胞加入软骨诱导培养基向软骨细胞分化,倒置显微镜观察结果。3将大白兔随机分成玻璃酸钠膝关节腔内注射组、胎盘来源间充质干细胞膝关节腔内注射组和诱导软骨细胞膝关节腔内注射组,分别给予膝关节腔内注射,连续5周取膝关节软骨镜下观察,比较软骨修复情况。结果与结论：体外诱导培养的人胎盘间充质干细胞增殖形成大量贴壁细胞,贴壁细胞具有典型的间充质细胞形态;应用软骨诱导培养基培养后,细胞只保持微团,不继续增殖形成贴壁细胞,微团基部无贴壁细胞,显示人胎盘间充质干细胞可以分化为软骨细胞。苏木精-伊红染色镜下观察发现,各组兔膝关节软骨细胞均有修复,诱导软骨细胞膝关节腔内注射后兔膝关节软骨修复情况较好,优于玻璃酸钠和胎盘间充质干细胞膝关节腔内注射组。