止颤汤对帕金森病大鼠神经干细胞诱导分化作用的研究

目的:探讨止颤汤对帕金森病大鼠神经干细胞的增殖及向多巴胺能神经元分化的作用;方法:实验动物分为3组,正常组及模型组用生理盐水灌胃,止颤汤组用止颤汤灌胃,分别在处理后7、14、28天免疫组化法检测,神经干细胞标志物nestin及其在脑内位置变化,多巴胺递质转运子DAT蛋白表达。比较各组差异;结果:在动物处理后28天,止颤汤组帕金森病模型大鼠脑内nestin及DAT数量较对照组增多,且多分布在中脑损伤区域;结论:止颤汤对帕金森病大鼠脑内神经干细胞的增殖及向多巴胺能神经元分化有一定促进作用。     

抑颤汤治疗帕金森病的实验研究

目的：探讨抑颤汤治疗帕金森病（Parkinson′s disease,PD）的作用机制。方法：建立PD大鼠模型，设立正常对照组、生理盐水对照组、抑颤汤组，观察抑颤汤治疗前后PD大鼠行为特征、脑黑质神经细胞变化；采用脑组织液微透析技术，用高效液相色谱法测定细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化；用放免法测定M、DA受体数量及亲和力的变化。结果：抑颤汤能明显改善PD模型大鼠的旋转行为，同时提高了损毁侧脑组织DT和M爱体最大结合量（Bmax）和亲和常数（KD），尾状核和壳状核部位的细胞外液中DOPAC、HVA、DA、5－HT水平明显低于未损毁侧，与生理盐水组对照差异显著（P＜0．01）。与生理盐水组对照，脑黑质神经细胞数量明显增多，神经元体积较饱满，结构较清晰，细胞内高尔基体、线粒体等趋于正常。结论：抑颤汤能刺激PD模型大鼠受体系统，使DA、M受体的亲和力和敏感性提高；促进其损毁侧黑质纹状体分泌儿茶酚胺类物质，提高脑组织中儿茶酚胺类物质的含量；促进受损脑黑质神经细胞的修复，为临床应用抑颤汤治疗PD提供了实验依据。     

止颤汤合柴胡加龙骨牡蛎汤治疗帕金森病抑郁的临床观察

目的:观察止颤汤合柴胡加龙骨牡蛎汤对帕金森病(PD)抑郁患者的临床疗效。方法:选择肝肾阴虚兼肝气郁结型PD伴抑郁患者76例,随机分为治疗组38例和对照组38例。两组患者均接受抗帕金森病西医常规治疗,对照组患者加服止颤汤,治疗组患者加服止颤汤合柴胡加龙骨牡蛎汤,两组治疗周期均为12周。比较两组患者的中医证候疗效及治疗前后的中医证候积分;于治疗前及治疗4周、8周、12周后,采用蒙哥马利抑郁量表(MADRS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者的抑郁程度,采用统一帕金森病综合量表(UPDRS)评价两组患者的临床疗效。结果:治疗后,治疗组的中医证候疗效总有效率为88.89%,对照组为75.76%,治疗组的疗效优于对照组(P0.05);两组患者的中医证候积分均显著降低(P0.01),且治疗组患者的积分低于对照组(P0.01)。治疗4周、8周、12周后,两组患者的MADRS、HAMD评分均显著降低(P0.05,P0.01),且治疗组患者的评分均明显低于对照组(P0.05,P0.01)。治疗前后,两组患者的UPDRS评分比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:止颤汤合柴胡加龙骨牡蛎汤治疗肝肾阴虚兼肝气郁结型PD伴抑郁患者具有较好的疗效,可明显改善患者的抑郁状态。     

细胞凋亡在熄风止颤合剂治疗PSI诱导的帕金森病中的作用

目的 观察熄风止颤合剂对蛋白酶抑制因子(PSI)诱导的帕金森病慢性动物模型大鼠的治疗作用,探讨熄风止颤合剂对帕金森病治疗的细胞凋亡机制.方法 雄性SD大鼠背部皮下注射PSI,制备慢性帕金森病动物模型,将造模成功大鼠随机分为3组:分别以生理盐水、美多巴及熄风止颤合剂进行灌胃治疗,观察其行为变化,并分别通过Tunel法、免疫组织化学的方法观察大鼠脑多巴胺神经元的变化.结果 中药熄风止颤合剂可以改善帕金森病的症状,且中药组大鼠大脑中多巴胺神经元的密度高于美多巴组,细胞凋亡指数低于美多巴组.结论 熄风止颤合剂对帕金森病有治疗作用,其作用可能是通过降低多巴胺神经元的凋亡.     

补肾止颤方加减治疗肝肾不足型帕金森病的随机对照研究

目的:观察补肾止颤方加减治疗肝肾不足型帕金森病(PD)的临床疗效。方法:纳入肝肾不足型PD患者80例,采用随机数字表分为治疗组和对照组,每组40例。对照组患者给予常规西药治疗,治疗组患者给予常规西药结合补肾止颤方加减口服治疗,治疗周期为12周,治疗结束后随访12周。治疗前及治疗12周、24周后,评价并比较两组患者的统一PD评定量表(UPDRS)、非运动症状量表(NMSS)、PD患者生活质量问卷(PDQ-39)、疲劳严重度量表(FSS)评分及中医证候积分。结果:治疗过程中,治疗组7例患者脱落或剔除,对照组8例患者脱落或剔除,最终治疗组33例、对照组32例纳入统计分析。治疗12周、24周后,治疗组患者的UPDRS评分较治疗前有所下降,而对照组有所上升,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗24周后,治疗组患者的UPDRS评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组患者的NMSS、PDQ-39、FSS评分及中医证候积分较治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的NMSS、PDQ-39、FSS评分及中医证候积分均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾止颤方加减可有效改善肝肾不足型PD患者的非运动症状和生活质量,缓解患者运动症状的进展,值得在临床中推广应用。     

平颤颗粒治疗帕金森病的药效学研究

目的:观察平颤颗粒对帕金森病(PD)模型鼠的行为及多巴胺能神经元的影响并探讨其治疗PD的作用机制.方法:运用6-羟基多巴胺两点注射法损毁大鼠右侧黑质致密部(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元,制备PD模型,将模型成功大鼠随机分为模型组、美多芭组、平颤颗粒低、中、高剂量3组以及联合用药组,另设正常对照组,每组10只,分别给予相应处理,连续5 wk观察各组大鼠处理前及处理后3,4,5 wk行为学的变化,通过脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察多巴胺(DA)能神经元的损伤程度,并采用高效液相色谱法观察脑黑质DA及3,4.二羟基苯乙酸(DOPAC)含量变化.结果:平颤颗粒高、中剂量组大鼠的旋转次数多于美多芭组及联合用药组(P<0.05),但均少于模型组(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠与治疗前比较旋转次数有显著增加(P<0.05),正常组大鼠行为则无变化;免疫组化检测显示平颤颗粒高、中剂量组黑质TH阳性神经元数目高于模型组,但低于正常组(P<0.05);高效液相色谱.电化学检测结果表明,各组大鼠中脑DA及DOPAC含量均低于正常组,平颤颗粒高、中剂量组低于联合用药组及美多芭组(P<0.05),而平颤颗粒低剂量组与模型组比较差异无显著性.结论:平颤颗粒能部分改善PD大鼠旋转行为,并减轻黑质细胞的受损程度,提高下降的DA水平,从而对PD起到治疗作用.     

止颤汤联合多巴丝肼片治疗肝肾阴虚型帕金森病非运动症状的临床价值研究

目的 探讨止颤汤联合多巴丝肼片治疗肝肾阴虚型帕金森病非运动症状的临床价值.方法 选取80例非运动症状的肝肾阴虚型帕金森病患者,随机分为对照组与观察组,各40例.两组患者均给与多巴丝肼片治疗3个月,观察组在以上用药基础上给与自拟止颤汤治疗,帕金森病非运动症状问卷表(NMSQuest)观察治疗前后非运动症状评分变化及治疗疗效.结果 对照组治疗前后胃肠道症状、睡眠障碍症状、自主神经症状、神经精神症状、感觉及其他症状、总分评分等比较差异无统计学意义,观察组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率82.50%明显高于对照组62.50%(P<0.05).结论 止颤汤联合多巴丝肼片治疗肝肾阴虚型帕金森病能明显改善患者非运动症状,疗效确切.     

止颤解痉散联合美多芭治疗帕金森病临床观察

目的:观察止颤解痉散联合美多芭治疗帕金森病的临床疗效。方法:选择肝肾阴虚、血瘀动风、阴虚血瘀证帕金森病患者90例,且改良帕金森病统一评分量表(UPDRS)Ⅱ、Ⅲ部分积分在15～40分,随机分为:治疗组止颤解痉散加美多芭标准片,单用止颤解痉散组,单用美多芭标准片组,每组各30例,疗程均为3个月,观察3组患者治疗前后改良UPDRSⅡ、Ⅲ部分积分及副作用(恶心呕吐、低血压、失眠、开-关现象)出现率。结果:3组治疗后UPDRS积分均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),3组UPDRS积分下降差值比较,治疗组>美多芭组>止颤解痉散组;3组总有效率,治疗组96.67%,美多芭组90.00%,止颤解痉散组73.33%,差异有统计学意义(P<0.05),经组间比较,治疗组疗效优于美多芭组优于止颤解痉散组;副作用比较,治疗组较美多芭组副作用小(P<0.05),止颤解痉散组无明显副作用。结论:止颤解痉散联合美多芭治疗帕金森病有较好的临床疗效,并能减轻美多芭副作用。     

颤证病理机制及治疗的实验研究

颤证相当于现代医学中原发性及继发性震颤麻痹。临床表现以震颤、肢体僵直、举止迟钝、特别是面部表情淡漠而呈“面具脸”、手指呈“搓丸状”颤动,行走呈“慌张步态”为症状特征。活血止颤口服液具有活血化瘀、益气消痰、调补肝肾、通利气机等功效。主要组成药物有丹参、黄芪、川芎、钩藤、地龙等,经临床应用后效果良好。对此,我们对本方从血流变学、多巴胺递质含量改变等方面进行了实验研究。     

增效安神止颤2号方对帕金森病运动与非运动症状疗效评价

目的：评价增效安神止颤2号方（ZAZ2）对帕金森病PD运动与非运动症状的疗效。方法：102名帕金森病患者随机、双盲分为ZAZ2组（n=65）与安慰剂组（n=37）。在服药前、服药1周以及服药13周后,分别使用帕金森病统一评分量表（UPDRS）积分、帕金森病次要症状量表以及解析加速度记录仪对两组患者的疗效进行评估和比较。结果：与安慰剂组比较,ZAZ2组UPDRS Part Ⅳ积分、非运动症状量表积分以及夜间的平均活动量得到了明显改善,而且其体现身体内在活动能力的幂型自相关指数α也有改善。结论：ZAZ2能够改善PD患者的运动与非运动症状,使患者获益;优化混乱碎片分析方法可作为评估帕金森病临床疗效的敏感、有效手段。     

人参归脾汤对气血亏虚型老年颤证患者睡眠障碍的影响

目的:研究人参归脾汤治疗气血亏虚型老年颤证睡眠障碍的临床疗效。方法:选择气血亏虚型老年颤证患者98例,随机分为治疗组和对照组,对照组给予美多巴片治疗,治疗组在对照组基础上予以人参归脾汤治疗,连用1个月。治疗前、治疗后分别对患者进行帕金森病生活质量39项问卷(PDQ39)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)和帕金森病睡眠量表(PDSS)调查,并参照《中医老年颤证诊断和疗效评定标准》进行疗效评定。结果:治疗1个月后,治疗组中医疗效评定总有效率60%,高于对照组的33.3%(P<0.01);治疗组患者PDQ39、ESS和PDSS评分均低于治疗前及对照组(P<0.01)。结论:人参归脾汤能改善气血亏虚型老年颤证患者睡眠障碍,提高患者生活质量。     

帕金森病的研究现状与进展

帕金森病病因及发展机制等问题迄今为止尚存一些需要探讨的问题。笔者就本病的病因、发病机制、临床诊断及治疗等研究 ,及目前国内外概况与进展 ,作一综述     

神经元凋亡在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)以静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势不稳为临床特征,是一种中老年人常见的中枢系统退行性疾病,主要病理变化为黑质部位的多巴胺能神经元变性导致黑质纹状体多巴胺含量减少以及路易小体形成。PD的病因和发病机制至今尚未明确,凋亡在PD发病机制中占有十分重要的地位,现就神经元凋亡在PD中的作用予以综述。     

帕金森氏病与循环系自主神经功能相关性的研究

目的　帕金森氏综合征多伴有直立性低血压、排尿困难等植物神经功能紊乱 ,本文旨在研究 2者间的实质性关系。方法　使用长时间心电分析仪 ,记录 2 4h动态心电图 (Holer)、记录全程和每小时低波值、高波数值 ,尤其 2者比值 ,软件分析处理。结果　观察对照组、MSA组和PD组比较发现 ,后两组明显低下 ,其中MSA比PD组更明显。结论　定量观察 2 4h心率变化 ,分析比较组间关系 ,说明帕金森氏病与植物神经功能有正相关趋势。     

帕金森病与吸烟史关系的病例对照研究

目的：探讨吸烟与帕金森病（PD）的关系。方法：选取在新疆各三级医院确诊的120例汉族PD患者及120例汉族对照作病例对照研究。结果：非条件Logistic回归分析结果显示：吸烟史、饮用井水史及喝茶史与PD有负关联（0〈OR〈1）。结论：吸烟史、饮用井水史及喝茶史是PD的保护性因素。     

帕金森病患者Parkin基因缺失突变的初步研究

为观察中国不同亚型帕金森病 (Parkinson's disease,PD)患者的 parkin基因外显子 2～ 10的缺失分布 ,并探讨 parkin基因在 PD发病机制中的可能作用 ,对 6 3例 PD患者进行了观察。根据起病年龄将 6 3例患者分为早发性 PD组和晚发性 PD组。以提取的基因组 DNA为模板 ,扩增 parkin基因 2～ 10号外显子 ,然后行琼脂糖凝胶电泳 ,观察外显子缺失分布。在 6 3例 PD患者中发现外显子 2、 4缺失各 1例 ,外显子 3缺失 2例 ,这些缺失均出现于早发性 PD组。结果表明 :parkin基因外显子缺失是我国早发性 PD患者的致病原因之一。     

帕金森病手足纹状体畸形的研究进展

帕金森病可出现手足畸形,称之为"纹状体手、足",一般多出现于病程晚期,但部分患者在病程初期也可以出现。由于此种畸形的表现较复杂,易误诊为其他疾病,如类风湿性关节炎、骨关节病、运动神经元病等,应引起临床医师的重视。现就帕金森病纹状体手足的临床表现、可能的发病机制、流行病学及治疗等方面的研究进展进行综述。     

通络调脂汤治疗血脂异常合并稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病临床研究

目的：观察通络调脂汤治疗血脂异常合并稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床疗效及安全性。方法：100例血脂异常合并稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,辨证属脾虚痰阻兼血瘀,按就诊顺序随机分为两组,每组各 50例。所有患者均给予冠状动脉粥样硬化性心脏病二级预防常规用药,对照组口服单硝酸异山梨酯,治疗组采用通络调脂汤加单硝酸异山梨酯。两组疗程均为 12周。结果：两组中医证候疗效比较,治疗组明显优于对照组,差异有显著性（Ｐ＜0.01）;两组心电图疗效比较,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：通络调脂汤治疗血脂异常合并稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病能减轻患者症状,调节血脂,稳定冠状动脉粥样硬化性心脏病病情。     

育真熄风汤对 MPTP 诱导 PD 模型小鼠行为学的影响

目的：观察育真熄风汤对帕金森病模型小鼠行为学的影响。方法：在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型基础上,随机分为空白对照组、模型组、中药治疗组和阳性对照组,采用爬杆实验、悬挂实验、游泳实验观察育真熄风汤对PD小鼠行为变化的影响。结果：PD模型组小鼠爬杆实验、悬挂实验及游泳实验障碍中,育真熄风汤能显著缩短小鼠爬杆时间并增加小鼠悬挂能力及游泳能力（ P＜0．01）。结论：育真熄风汤能明显改善MPTP 诱导所致PD模型小鼠的运动协调能力。