新生儿缺氧缺血性脑病时血小板活化因子水平的变化及临床意义

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿外周血中血小板活化因子 (PAF)水平的变化 ,探讨 PAF与新生儿 HIE的关系及其在 HIE发病机制中的作用。　方法　采用放射免疫法测定新生儿 HIE患儿急性期 (生后 1～ 3d)和恢复期 (8～ 10 d)全血 PAF和超氧化物歧化酶 (SOD)的含量 ,并与对照组做同期比较。　结果　 HIE患儿急性期血 PAF水平较对照组明显升高 ,且血 PAF含量随病情程度的加重而升高 ;血 SOD水平及血小板计数在 HIE各组中显著降低 ,PAF与 SOD、血小板计数呈负相关 (r=- 0 .4 6 7、- 0 .35 9,P<0 .0 5 )。　结论　新生儿 HIE血 PAF水平变化与 HIE和脑损伤严重程度有关 ,PAF在新生儿缺氧缺血性脑损伤的发病机制中起重要作用 ,PAF受体拮抗剂能起到有效的神经保护作用 ,为 HIE的治疗提供新的途径和方法     

IGF-I和IGF-I受体在早孕期大鼠子宫中的表达及意义

目的 :探讨类胰岛素样生长因子 - I(IGF- 1 )和 IGF- I受体 (IGF- IR)在围着床期大鼠子宫内膜和胚胎滋养层细胞中的表达、意义及其与孕激素 (P)的关系。方法 :收集自然交配的孕 3～ 1 0 d大鼠的血清及子宫组织 ,以动情期雌鼠为对照。采用放射免疫法测定大鼠血清 P水平 ;免疫组化Ls AB法检测 IGF- I、IGF- IR及孕激素受体 (PR)在孕早期大鼠子宫内膜及胚胎滋养层细胞中的表达 ,计算机图像分析法进行定量。结果 :IGF- I及其受体在大鼠内膜腺、腔上皮 ,蜕膜细胞及滋养层细胞中均有表达。IGF- I在大鼠子宫内膜中的表达强度随孕天逐渐升高 ,孕 5～ 7d达到最强 ,此后降到动情期水平 ,与 P及 PR无显著性相关。IGF- IR的表达强度随孕天降低 ,孕 5～ 6 d达到最小值 ,孕 8～ 1 0 d又上升到动情期水平 ,与 P及 PR均呈显著性负相关 (P<0 .0 5 )。IGF- I和 IGF-IR在孕 8～ 1 0 d大鼠滋养层细胞中的表达强度随孕天逐渐升高 ,与血 P及 PR均无显著性相关。结论 :IGF- I与 IGF- IR在围着床期大鼠子宫内膜中的表达出现分离 ,既抑制了 IGF- I对子宫内膜过强的促生长作用 ,使之蜕膜化 ;同时又满足了孕早期胚胎生长发育所需的较高 IGF- I水平 ,此效应主要受 P调节。 P和 IGF- I对胚胎滋养层细胞功能的调节可能是独立进行的。     

IGF-I对卵泡内膜细胞增殖及其LH受体表达的影响

目的 :通过研究胰岛素样生长因子 (IGF- I)对猪卵巢卵泡内膜细胞增殖及促黄体生成素受体(LH受体 )表达的影响 ,提出 IGF- I可能在卵泡发育中的作用。方法 :采用细胞免疫组化、Westernblot及 MTT法进行研究。结果 :1 .细胞免疫组化结果显示 LH+IGF- I组及 IGF- I组与 LH组相比 ,LH受体表达明显增强 ,有统计学差异 ,分别为 P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ;而 LH+IGF- I组与 IGF- I组相比无统计学差异。Western blot结果发现 LH、IGF- I及 LH+IGF- I三组之间 LH受体蛋白强度的比较与细胞免疫组化结果相一致 ,此外还发现 LH受体蛋白为三个不同分子量的蛋白 ,它们分别为 6 0 k Da,5 0 k Da,3 5 k Da。 2 .IGF- I使卵泡内膜细胞增殖 ,LH的促增殖作用不明显 ,IGF- I及LH+IGF- I组与 LH组相比差异显著 ,P<0 .0 1 ;LH+IGF- I组与 IGF- I组相比无统计学差异。结论 :本实验发现 IGF- I及它与 LH协同作用 ,可以增强卵泡内膜细胞 LH受体的表达 ,同时又可以促进卵泡内膜细胞增殖 ,为进一步阐明多囊卵巢综合征 (PCOS)的卵泡发育停滞机制奠定了一定的实验基础     

婴儿配方奶中胰岛素样生长因子I水平

目的　肠道摄入的胰岛素样生长因子 I(IGF- I)能促进肠粘膜细胞的增殖和增加双糖酶的活性。本研究旨在确定和比较婴儿配方奶、鲜牛奶和人乳的 IGF- I含量。　方法　使用放射免疫分析法测定了 5种水解蛋白质配方奶、5种非水解蛋白质配方奶、2种鲜牛奶和 15份人乳中的 IGF- I水平。　结果　人乳的 IGF- I含量最高 ,为 (0 .6 1± 0 .2 8) nm ol/ L,其次是鲜牛奶为 (0 .2 3± 0 .0 9和 0 .2 7±0 .11) nmol/ L;非水解蛋白质配方奶的含量仅为 (0 .0 8± 0 .0 3)～ (0 .16± 0 .0 1) nmol/ L,而水解蛋白质配方奶的 IGF- I含量在可测范围之下 (<0 .0 2 nmol/ L)。　结论　母乳含丰富的 IGF- I,可能对新生儿和婴儿胃肠道的生长发育有利。婴儿配方奶中的 IGF- I含量明显低于鲜牛奶的 IGF- I含量 ,表明制造配方奶的加工程序 (尤其蛋白质的水解过程 )可破坏 IGF- I结构 ,使其活性和功能丧失。     

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白1表达与妊娠期高血压疾病发病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)与胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化方法检测60例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组,其中妊娠期高血压20例、轻度子痫前期19例、重度子痫前期21例)及18例正常妊娠妇女(对照组)的血清及胎盘组织中IGF-1及IGFBP-1的水平,并分析妊娠期高血压疾病组患者血清中IGF-1水平与胎盘组织中IGFBP-1的相关性。结果(1)血清IGF-1水平:妊娠期高血压疾病组为(229±100)μg/L,明显低于对照组的(336±120)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者血清中IGF-1水平为(303±80)μg/L,轻度子痫前期患者为(233±77)μg/L,重度子痫前期患者为(155±73)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘组织中IGF-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为48%(29/60),明显低于对照组的83%(15/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。(3)血清中IGFBP-1水平:妊娠期高血压疾病组为(161±90)μg/L,明显高于对照组的(98±75)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。妊娠期高血压患者为(97±73)μg/L,轻度子痫前期患者为(157±69)μg/L,重度子痫前期患者为(225±81)μg/L。3者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)胎盘组织中IGFBP-1阳性率:妊娠期高血压疾病组为77%(46/60),明显高于对照组的39%(5/18),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);轻、重度子痫前期患者明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。(5)相关性:妊娠期高血压疾病组患者血清及胎盘组织中IGF-1水平分别与相应部位的IGFBP-1水平均呈负相关(r=-0.269,P<0.05;r=-0.396,P<0.01)。血清中IGFBP-1水平与胎盘组织中IGFBP-1表达水平呈正相关(r=0.388,P<0.01)。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-1、IGFBP-1水平变化与妊娠期高血压疾病发病及病情发展有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清肌酸激酶及其同工酶动态变化的临床研究

摘要】目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清肌酸激酶(CK)和心型同工酶 (CK MB)、脑型同工酶(CK BB)的动态变化及其意义。方法对2004 05—2005 01的32例HIE患儿和30例正常新生儿分别在生后24h内、第3天、 第7天采集股静脉血，测定血清中总CK、CK MB及CK BB。结果(1)HIE组血清CK、CK MB、CK BB水平均高于对照组(P<0.05)。HIE各组血清CK 、CK MB、CK BB水平均随着病情加重而升高，生后24h内均达到峰值，第3天开始下降，第7天中度组CK、CK MB、CK BB降至正常水平，重度 组CK、CK MB、CK BB仍明显高于对照组(P<0.01)。(2)中、重度HIE组血清CK、CK MB与对照组和轻度HIE组比较有显著性差异(P<0.01)。轻度 HIE组血清CK、CK MB与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。轻、中、重度HIE组血清CK BB与对照组比较差异均显著(P<0.01)。结论(1)HIE血 清中CK、CK MB、CK BB水平与HIE程度密切相关，HIE程度越重其水平越高。(2)血清CK、CK MB、CK BB是HIE患儿心、脑损伤的早期敏感指 标，可作为对HIE的早期诊断、病情严重程度判定常用的指标；对临床进行干预治疗和早期估计预后具有重要的意义。     

缺氧缺血性脑病患儿血浆内皮素1与降钙素基因相关肽变化及其对脑血流动力学的影响

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)时血浆内皮素 1(ET- 1)、降钙素基因相关肽(c GRP)的变化及其对脑血流动力学的影响。　方法　用放射免疫法检测了 4 0例 HIE患儿和 4 0例正常新生儿脐血及生后 1、3、7d外周血 ET- 1与 c GRP的动态变化 ,并于生后 2 4 h取内外周静脉血后即刻应用脉冲多谱勒超声检测 HIE患儿大脑中动脉的血流动力学参数。　结果　 (1) HIE患儿脐血与生后第 1天血浆 ET- 1水平分别为 (70± 2 5 ) ng/ L、(5 7± 14 ) ng/ L ,对照组分别为 (38± 19)ng/ L、和 (35± 99) ng/ L (P值均 <0 .0 0 1) ;c GRP水平分别为 (2 86± 14 3) ng/ L、(2 91± 15 4 ) ng/ L ,对照组分别为 (186± 87) ng/ L、(196± 10 4 ) ng/ L (P值均 <0 .0 0 1) ;至生后 1周末时 ET- 1可恢复正常 ,而 c GRP仍显著高于对照组。 (2 )多谱勒超声显示 HIE患儿脑血流阻力增加、血流速度减慢。 (3)直线相关回归分析表明 ,HIE脑血流阻力指数 (RI)与 ET- 1呈正相关 (r=0 .72 4 ,P<0 .0 1) ,与 c GRP呈负相关 (r=- 0 .719,P<0 .0 1)。　结论　新生儿窒息后 ET- 1、c GRP参与了 HIE的病理生理过程 ,其平衡失调可能是 HIE脑血流动力学紊乱的原因之一。窒息新生儿早期使用 c GRP或 c GRP活性样药物 ,对防止或减轻缺氧缺血性     

谷氨酸和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿脑脊液谷氨酸和一氧化氮 (NO)水平变化 ,探讨二者在新生儿 HIE中的作用及相互关系。　方法　对 2 4例新生儿 HIE脑脊液谷氨酸和 NO水平进行检测 ,并与 8例对照组比较。　结果　重度 HIE组脑脊液谷氨酸和 NO水平明显高于对照组[(分别为 92± 42和 148.7± 5 .4,高于 45± 5和 83.3± 2 7.5 )μmol/ L ],谷氨酸和 NO水平呈显著正相关(r=0 .6 2 ,P<0 .0 1)。　结论　谷氨酸和 NO在新生儿 HIE的发生和发展过程中具有重要意义。     

降钙素基因相关肽在新生儿坏死性小肠结肠炎发病机理中作用的实验研究

目的　探讨新生儿坏死性小肠结肠炎 (NEC)发病机理 ,为寻找其内源性保护物质提供实验室依据。　方法　以健康 7日龄 Wistar新生鼠分组并制备缺血再灌注 (I/ R)及缺血预处理 (IPC)实验模型 ,分别测定血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度、乳酸脱氢酸 (L DH )活性、小肠组织丙二醛(MDA)含量及湿重 /干重 (WW/ DW)比值 ,并制备病理切片光镜下观察形态学变化。　结果　实验各组血浆 CGRP浓度除 IPC组与 IPC+I/ R组差异无显著性外 [(2 92± 17与 2 82± 19) pg/ L(q=1.82 ,P>0 .0 5 ) ],其余各组间差异均有显著性 [(12 4± 10与 16 2± 2 4 ) pg/ L(q=7.16 ) ;(12 4± 10与 2 92± 17)pg/ L(q=4 2 .0 1) ;(16 2± 2 4与 2 92± 17) pg/ L(q=2 1.73,P值均 <0 .0 1) ],IPC组 CGRP较对照组及I/ R组均明显升高。血浆 L DH在 I/ R时较对照组明显升高 [(190± 2 4与 4 6± 9) U / L (q=2 6 .70 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC组及 IPC+I/ R组较 I/ R组又有明显下降 [(12 2± 15与 190± 2 4 ) U / L (q=11.77) ;(138± 15与 190± 2 4 ) U/ L(q=6 .39;P值均 <0 .0 1) ]。 I/ R时小肠 MDA含量较对照组明显增加[(1.5 1± 0 .10与 0 .6 1± 0 .0 7) nm ol/ mg(q=36 .12 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC及 IPC+I/ R时较 I/ R组则又明显下降     

妊娠高血压综合征患者血浆AM、ET-1、CGRP的变化及临床意义

目的 :探讨肾上腺髓质素 (AM)、内皮素 - 1(ET- 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在妊高征发病中的作用及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定 5 5例妊高征患者及 30例正常妊娠妇女血浆 AM、ET- 1、CGRP浓度。结果 :1妊高征患者血浆 AM、ET- 1显著高于正常妊娠组 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,CGRP浓度则明显下降 (P<0 .0 5 ) ,妊高征各组间比较差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ;2妊高征患者血浆 AM、ET- 1与平均动脉压 (MAP)呈显著正相关 (r=0 .76 ,P<0 .0 1;r=0 .6 2 ,P<0 .0 5 ) ,CGRP与 MAP则呈负相关 (r=- 0 .5 4 ,P<0 .0 5 ) ;3妊高征患者血浆 AM浓度与 ET- 1浓度呈正相关 (r=0 .72 ,P<0 .0 5 )与 CGRP浓度呈负相关 (r=- 0 .6 5 ,P<0 .0 5 )。结论 :AM、ET- 1及 CGRP共同参与妊高征的病理生理过程 ,联合检测其血浆浓度可以作为监测 PIH病情的重要指标     

超声监测围产期胎儿、新生儿脑损伤及颅内出血的研究

目的　早期诊断围产期缺血缺氧所造成的脑损伤及颅内出血。　方法　对 1987年 4月至 1999年 4月间在我院出生的高危新生儿 880例用高分辨力超声仪行颅脑检查 ,对高危妊娠患者产前超声检查时着重观察胎儿颅内结构。　结果　发现异常者 36 5例 (4 1.5 % ) ,其中缺血缺氧性脑病(包括脑水肿 ,脑室周围回声增强 ) 110例 ,颅内出血 2 33例 (其中 6例是在产前检查时发现胎儿颅内出血 ,生后进一步证实 ) ,脑积水 7例 (2例在宫内诊断 ) ,先天性胼胝体发育不良 2例 (1例宫内诊断 ) ,脑肿瘤 1例 ,其他 12例。颅内出血在小于胎龄儿及有妊娠合并症的新生儿中发病明显增高。　结论　常规对高危胎儿及新生儿行颅脑超声检查有利于早期诊断、恰当处理及估计预后     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的研究

目的　研究Ｂｃ１－２蛋白和Ｂａｘ 蛋白在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的表达,以及与细胞凋亡的关系。　方法　将新生７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠制成ＨＩＢＤ模型,应用免疫组织化学——ＳＰ法及原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）。　结果　新生大鼠ＨＩＢＤ时细胞凋亡与坏死并存,但以凋亡为主。Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ 在正常新生大鼠脑内广泛表达（＋ ～）;缺氧缺血（ＨＩ）后脑病变处Ｂｃｌ－２免疫强度明显下降（－ ～＋ ）;Ｂａｘ 的免疫强度也减弱,其中可见散在分布的阳性凋亡细胞;ＨＩ后Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比例下降。　结论　Ｂｃｌ－２可能抑制细胞凋亡,Ｂａｘ 可能诱发细胞凋亡     

1-6二磷酸果糖对缺氧缺血性脑损伤线粒体形态变化及能量代谢的影响

目的　探讨１６ 二磷酸果糖（ＦＤＰ）干预治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后脑神经细胞线粒体形态学变化及对能量代谢的影响。　方法　用新生鼠ＨＩＢＤ 动物模型,在急性期给予ＦＤＰ干预治疗,缺氧缺血２１ 天后用透射电镜观察脑选择性易损区海马ＣＡ１ 区锥体细胞线粒体形态改变。　结果　缺氧缺血２１ 天后脑神经细胞部分线粒体形态异常。与缺氧缺血组相比,ＦＤＰ干预组线粒体病变减轻。　结论　缺氧缺血２１ 天线粒体有异常。ＦＤＰ干预治疗减轻了ＨＩＢＤ 后脑神经细胞线粒体的形态变化并可能改善脑神经细胞的能量代谢     

1-氨基-3,5甲基金刚烷盐酸对缺氧缺血损伤新生大鼠脑保护作用的病理研究

目的　通过脑形态学研究和病理量化评分 ,对非竞争性 N-甲基 D-天冬氨酸 ( NMDA)受体拮抗剂 1 -氨基 -3 ,5甲基金刚烷盐酸 [美金胺 ( Memantine) ]的缺氧缺血 ( HI)脑保护效果进行评估。　方法　在自行研制的新生大鼠缺氧实验装置基础上 ,对所建立的新生大鼠脑 HI模型对照应用美金胺 2 0 mg/ kg,并建立病理量化评分标准。　结果　 HI组的病理评分最高 ( 1 3 .3± 5.4 ) ,HI前用药组 ( 5.6± 2 .9,t=5.93 5,P<0 .0 0 1 )和 HI后用药组 ( 7.7± 3 .4 ,t=4 .3 1 4,P<0 .0 0 1 )的病理评分均较HI组明显降低 ,尤其是 HI前用药组的评分更接近于正常对照组 ( 4± 0 )。在 HI前或 HI后应用美金胺均能显著改善新生大鼠 HI后的脑损伤程度 ,尤其 HI前应用美金胺似有更明显的效果。　结论　美金胺对由 NMDA受体所介导的神经细胞兴奋毒作用有一定疗效 ,对于今后治疗新生儿脑缺氧缺血损伤可能具有一定的意义。对美金胺的作用机制以及临床应用的可行性 ,正从细胞和分子水平继续作进一步研究。     

前脑动脉血流阻抗指数用于缺血缺氧性脑病的诊断

不得以连续波多普勒血流分析仪对１８２例正常新生儿（正常组）及６７例高危新生儿（异常组），分别进行了５３４次和２３０次前脑动脉血流阻抗指数（ＲＩ）测定。结果：正常组前脑动脉ＲＩ值分布范围为０．６２±０．０９（ｓ），其与日龄呈显著正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５）；正常前脑动脉血流速度频谱图为规则图形。此外，在高危新生儿中，ＲＩ异常的标化发生率在有缺血缺氧性脑病（ＨＩＥ）病理基础的高危儿（甲组）中明显高于正常组（Ｐ＜０．００１），无ＨＩＥ病理基础的高危儿（乙组）则与正常组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；同时，甲组的ＲＩ异常的标化发生率也明显高于乙组（Ｐ＜０．００１）。特别在９例有严重ＨＩＥ并发症者中，前脑动脉不规则血流图的标化发生率显著高于其他高危儿（Ｐ＜０．００１）。提示：从新生儿预后方面看，前脑动脉ＲＩ极度异常，尤其是有不规则血流图出现时，ＨＩＥ的严重并发症发生率及新生儿死亡率均急剧增高（Ｐ＜０．００１）。因此，前脑动脉ＲＩ异常提示有新生儿ＨＩＥ存在，特别当有不规则血流图出现时，新生儿预后多不良。     

早期干预防治围产因素脑功能障碍的研究

目的　探讨防治由围产因素造成的脑功能障碍的有效途径。　方法　新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）８２例,随机分为早期干预组与对照组。为使两组具有可比性,排除影响婴幼儿智能发育的有关生物及环境因素的差异。在患儿０～３岁的生长发育过程中,用丰富环境的教育活动促使脑功能得以改善并可望恢复正常。　结果　早期干预组经３年的训练,从第２年起就可看出,脑功能障碍病例明显少于对照组（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　早期干预是防治围产因素脑功能障碍的较为有效的方法     

缺氧缺血新生鼠脑线粒体形态及功能改变的相关研究

目的　探讨缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 新生鼠急性期脑线粒体形态计量学改变及与功能的相关关系。　方法　７ 日龄Ｗｉｓｔａｒ 大鼠（ｎ ＝３３）随机分为ＨＩ１ 小时、ＨＩ２ 小时及假手术对照组，测定其脑线粒体形态特征参数及功能参数。　结果　ＨＩ１ 小时组线粒体平均截面面积、周长分别增加４８ ％ 、２４ ％ ，线粒体比表面、嵴膜面积分别减少１７％ 、３７％ ；ＨＩ２ 小时线粒体平均截面面积、周长、比表面无继续改变，嵴膜平均截线长与嵴膜密度分别较对照组减少６２ ％ 、６８％ ；线粒体密度三组无改变。线粒体嵴膜密度与线粒体呼吸控制比、最大呼吸速率及ＡＴＰ生成量呈正相关。　结论　ＨＩ１小时线粒体形态学的主要改变为肿胀，ＨＩ２ 小时为嵴膜的破坏。线粒体的肿胀与细胞核周质的肿胀变化始终相一致。缺氧缺血新生鼠嵴膜密度的减少与线粒体呼吸功能、能量合成功能障碍密切相关。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤时地塞米松对肾上腺皮质功能的影响

目的探讨新生猪缺氧缺血性脑损伤（hypoxic－ischemicbraindamage,HIBD）时地塞米松对肾腺皮质功能的影响。方法在建立新生猪HIBD模型的基础上,对治疗组新生猪使用不同剂量地塞米松（5mg·kg－1·d－1和1mg·kg·d-1）共3天,分别于第24小时,第48小时及第72小时采股静脉血收集血清,以放射免疫法（radioimmunoassay,RIA）测定其皮质醇（cortisol,COR）和促肾上腺皮质激素（adrenocortico-trophichormone,ACTH）浓度,并取各组第3天新生猪各2只作肾上腺病理检查。结果HIBD新生猪ACTH、COR浓度明显高于正常对照组（P＜0．05）;5mg·kg－1·d-1治疗组ACTH、COR浓度较HIBD组下降,但仍高于正常对照组。1mg·kg-1·d-1治疗组ACTH、COR浓度与HIBD组相比无显著性差异。结论短期使用地塞米松可减轻新生猪HIBD脑水肿。不致造成肾上腺皮质组织学改变,但在一定程度上抑制了肾上腺皮质功能。临床新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic－ischemicencephalonathy,HIE）时以使用小剂量为宜。     

新生大鼠脑缺氧缺血后脑细胞凋亡的超微结构研究

目的　研究细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ） 中的作用。　方法　结扎新生７ 日龄大鼠左颈总动脉后吸８％ 浓度氧２ 小时制成ＨＩＢＤ 模型,应用透射电镜、苏木素伊红（ＨＥ）染色、原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）综合研究新生大鼠ＨＩＢＤ后脑细胞的死亡形式。　结果　缺氧缺血（ＨＩ）后电镜清晰地观察到神经细胞凋亡各期的形态变化;ＨＥ染色发现ＨＩ后０ 小时左侧纹状体有一些神经元呈凋亡早期的改变;ＨＩ后１８ 小时ＴＵＮＥＬ染色在左脑皮质及纹状体见到阳性凋亡细胞;ＨＩ后２～３ 天凋亡达高峰;持续至少３ 周。　结论　三种方法均表明细胞凋亡为ＨＩＢＤ 后神经元的主要死亡形式,也是加重脑损伤的一个因素。     

宫内窘迫胎鼠脑及肝组织自由基损伤的研究

目的 探讨宫内窘迫胎鼠自由基损伤情况及对不同脏器的影响。方法 通过钳夹双侧子宫动、静脉造成宫内胎鼠完全缺血缺氧,其中Ａ组钳夹５分钟（胎鼠１３只）;Ｂ组钳夹１０分钟（胎鼠１０只）;Ｃ组钳夹２０分钟（胎鼠１１只）;对照组为假手术组（胎鼠１３只）。另一部分钳夹后再灌注,其中Ｄ组钳夹１０分钟后再灌注５分钟（胎鼠１１只）,Ｅ组钳夹１０分钟后灌注２０分钟（胎鼠８只）;以Ｂ组为对照。以比色法测定脑、肝组织匀浆后