Aβ的神经毒性与阿尔茨海默病的研究进展

目的 探讨Aβ神经毒性与阿尔茨海默病的关系及其研究进展。方法．查阅近10余年的相关文献,从Aβ神经毒性的七个主要方面对主要文献进行综述评价。结果阿尔海默病神经斑主要成分为沉积的Aβ胶股,Aβ在持续性的大脑细胞损害中扮演了重要角色,Aβ的神经毒性及其在神经元中沉积对AD发生、发展起着关键作用,其神经毒性与AD关系主要表现在以下几方面：打破钙平衡和产生氧自由基;能够增强谷氨酸毒性;诱导一氧化氮的产生;导致大脑血管机能障碍;诱导神经元凋亡;中枢神经系统炎性反应;在机体中具有毒性作用。结论 Aβ的神经毒性与阿尔茨海默病发病关系密切,Aβ的神经毒性及其在神经元中沉积是AD发生、发展的主要原因之一。     

小胶质细胞作为防治阿尔茨海默病的新靶标及相关药物研究进展

小胶质细胞是脑内的主要免疫细胞。老年斑是阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）特征性病理表现之一,其主要成分β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）可激活小胶质细胞,激活后的小胶质细胞可清除Aβ,同时也释放出大量的炎性介质等神经毒性物质,从而引发神经元死亡,促进AD的发展。随着对小胶质细胞参与AD发生发展过程的深入认识,以小胶质细胞为靶标,针对抑制其激活及炎性因子产生,或在该细胞表面受体中寻找新靶点以提高其清除Aβ能力的研究已成为AD防治药物开发领域的热点,本文综述了近年来该领域的研究进展。     

β-淀粉样蛋白的特异性显像剂及研究进展

β-淀粉样蛋白(Aβ)为阿尔茨海默病(AD)老年斑(SP)的主要核心成分，是神经退行性变的重要病理特征之一。Glenner和wong等于1984年将其分离和序列化，其结构是淀粉样前体蛋白(APP)在加工修饰过程中经不同剪切方式形成、由39—43个氨基酸残基组成的疏水非糖基化多肽，在异常神经轴突周围以淀粉样纤维出现(多为Aβ40与Aβ42)，可在细胞内外沉积，形成片层聚合物，     

阿尔茨海默病抗Aβ治疗的研究进展

阿尔茨海默病 (AD)是一种老年神经退行性疾病 ,6 5岁以上老年人中发病率为 1%～ 5 % ,85岁以上达到 2 0 %～4 0 % [1] 。迄今 ,尚无有效的治疗方法。近年来 ,AD的治疗研究备受关注 ,大多数研究都是以“淀粉样蛋白假说”为理论依据展开的 ,有的治疗方案已进入Ⅰ期或Ⅱ期临床试验 ,并取得了可喜的进展 ,但仍存在一些问题。本文仅就“淀粉样蛋白假说”和抗Aβ治疗研究作一概述。1　淀粉样蛋白假说 (Amyloidhypothesis)　　该假说认为 β淀粉样蛋白肽 (Aβ)在脑中沉积并形成老年斑 ,能够引起AD患者的神经退化。因此 ,Aβ积聚是AD发病的起始…     

银杏叶提取物对Aβ_（25-35）诱导的神经细胞毒性的防治作用

目的探讨银杏叶提取物对Aβ25-35诱导体外培养神经细胞毒性的防治作用。方法 培养大鼠大脑皮质神经元细胞,构建AD细胞模型,制模前后加用银杏叶提取物（EGb）干预,四甲基噻唑蓝比色法（MTT）测定神经细胞活力,West-ern印迹分析法测Caspase3、Bcl-2、Bax表达。结果 EGb显著提高预防组细胞活力（P〈0.01）,增强预防组及治疗组Bcl-2表达（P〈0.01）,明显抑制预防组及治疗组Caspase3、Bax表达（P〈0.01）。结论 EGb可有效的对抗Aβ25-35的神经毒性作用,抑制细胞凋亡。     

乳腺癌患者使用紫杉醇序贯化疗的观察及护理

紫杉醇目前是乳腺癌术后化疗的一线新型药物，单用和联合应用均显示很好的疗效。它主要是通过诱导促进微蛋白聚合、微观装配与稳定的作用，从而阻止肿瘤细胞的生长。其毒性有过敏反应、神经毒性、骨髓抑制、心脏及肝脏毒性反应等。我科于2006年6月～2010年5月收治8例乳腺癌患者，均在术后接受环磷酰胺4个疗程，间歇一周后再予以紫杉醇序贯治疗，现将紫杉醇治疗的护理体会介绍如下。     

西北国防医学杂志2004年第25卷主题词索引

说明 :①本索引按汉语拼音字母顺序排列 ;②缩略词及未译出的原文按英文字母顺序排在各 (字母 )部之首 ;③文题、作者后括号内数字为期号 ,最后为起止页 ;④因篇幅所限 ,每篇文章在本索引中仅在一个主题词条目中出现。A阿尔茨海默病　阿尔茨海默病抗Aβ治疗的研究进展 (周常文     

阿尔茨海默病相关正电子显像剂的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是老年人群中最常见的神经退行性疾病之一,其症状始于轻微的记忆困难,逐渐演变为认知功能障碍、复杂的日常活动功能障碍等。目前AD的早期诊断和鉴别诊断仍具有一定的挑战性,而β淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白等生物标志物在AD诊断中的作用越来越重要。笔者就AD诊断相关的正电子显像剂进行综述,以期让更多的医务工作者了解新的核医学显像技术,从而对AD进行早期诊断和治疗,延缓病情的恶化。     

广藿香醇对β-淀粉样蛋白神经毒性的抑制作用

目的研究雌激素受体卢亚型（estrogen receptor β,ERβ）选择性激动剂广藿香醇（patchouli alcohol,PA）对β-淀粉样蛋白（β-amyloidpe ptide,Aβ）片段神经毒性的体外抑制作用。方法Aβ25-35位氨基酸片段（Aβ25-35）作用于人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）之前不同浓度PA预防给药,荧光探针法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平和细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋];）,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果PA（0．05、0．5、5μg·ml^-1）能够抑制Aβ25-35引起的细胞内ROS水平和[Ca^2＋];升高,使细胞凋亡减少。结论PA对Aβ25-35的神经毒性具有抑制作用。     

正电子分子影像探针在阿尔茨海默病诊断中应用研究进展

阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)是一种起病隐匿、持续进展的神经退行性疾病,已成为继心血管疾病、肿瘤、卒中之后严重影响老年人生命健康的第4大危险因素[1].AD的主要神经病理学变化是β-淀粉样蛋白( amyloid β-protein,Aβ)聚集形成老年斑和异常过度磷酸化的Tau蛋白组成神经纤维...     

阿尔茨海默病分子影像探针的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病。β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和过度磷酸化的Tau蛋白形成的神经原纤维缠结（NFT）是该病的病理学特征。在过去的20年中，分子影像探针在AD的诊疗中取得了很大进展，其作用已经超越了传统的脑灌注和葡萄糖代谢显像。与Aβ或NFT特异性结合的分子影像探针可成为准确和早期诊断AD的有价值工具，且其已被提出作为最近修订的临床诊断标准中的生物标志物。笔者主要对Aβ和NFT分子影像探针的研究进展进行综述。     

11C-PIBPET在不同时期阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病（AD）作为神经变性病,起病隐袭,早期诊断困难。β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑是其特征性病理改变,并且发生在疾病的早期阶段。N-[11C]甲基-2—4＇-甲基氨基苯基-6-羟基苯并噻唑（11C-PIB）作为Aβ特异性的分子探针,能够无创、实时、定量地监测脑内纤维状Aβ的变化。因此,明确PIB在不同时期AD中的分布特点,对AD的早期诊断、抗Aβ治疗的人群筛选以及疗效监测方面都具有重要意义。该文就近年来11C-PIBPET在不同时期AD中的应用作一综述。     

11C-PIB PET在不同时期阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病(AD)作为神经变性病, 起病隐袭, 早期诊断困难。β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑是其特征性病理改变, 并且发生在疾病的早期阶段。N-[11C]甲基-2-4′-甲基氨基苯基-6-羟基苯并噻唑(11C-PIB)作为Aβ特异性的分子探针, 能够无创、实时、定量地监测脑内纤维状Aβ的变化。因此, 明确PIB在不同时期AD中的分布特点, 对AD的早期诊断、抗Aβ治疗的人群筛选以及疗效监测方面都具有重要意义。该文就近年来11C-PIB PET在不同时期AD中的应用作一综述。     

中药治疗阿尔茨海默病实验研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,其典型病理表现是脑内沉积β-淀粉样蛋白(Aβ)和神经元内出现神经原纤维缠结(NFT)。据统计,全球AD患者已超过1700万,我国约有500多万,占全世界     

乳腺癌患者使用紫杉醇序贯化疗的观察及护理

紫杉醇目前是乳腺癌术后化疗的一线新型药物,单用和联合应用均显示很好的疗效。它主要是通过诱导促进微蛋白聚合、微观装配与稳定的作用从而阻止肿瘤细胞的生长[1]。其毒性有过敏反应神经毒性、骨髓抑制、心脏及肝脏毒性反应等。我科于2006年6月~2010年5月收治8例乳腺癌患     

阿尔茨海默病患者多项血清因子水平变化规律研究

目的探讨阿尔茨海默病患者多项血清因子水平的变化规律。方法选取2008年1月~12月我院的65例阿尔茨海默病患者为研究对象,将其设为观察组,选取同期的65名健康体检者为对照组,将两组人员的血清进行Aβ40、Aβ42、IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF、SOD及MDA水平检测及比较。结果观察组的血清Aβ40、IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA水平均高于对照组,血清Aβ42、VEGF、SOD水平均低于对照组,且与疾病的严重程度有极大的相关性,经比较,P<0.05或P<0.01,有显著性差异或有非常显著性差异。结论阿尔茨海默病患者多项血清因子水平均呈现一定的变化规律,且与疾病的严重程度有较大的相关性,可为其诊断治疗提供依据。     

阿托伐他汀对阿尔茨海默病脑脊液中细胞因子的影响

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年痴呆最常见的一种类型,目前,并没有特异性治疗可以阻止或延缓AD的进展。有研究表明,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、生长转化因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等均已经证实在AD患者中表达升     

神经型烟碱乙酰胆碱α4β2受体显像剂研究进展

神经型烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)与中枢神经系统多种功能和临床症状密切相关，如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、癫痫及精神分裂症等。神经型nAChRs显像可为从分子水平研究受体功能、神经衰退症状等涉及烟碱受体的病理过程，以及药物的作用机理提供有效的方法；同时还有利于疾病的早期诊断，针对性治疗策略的制定，以及疗效的监测，nAChRs显像剂的研究。     

阿尔茨海默病Aβ斑块MR成像研究

阿尔茨海默病（AD）是老年痴呆的最常见类型，其最主要的病理特征为Aβ（β—amyloid，Aβ）斑块形成和神经原纤维缠绕。其中，Aβ沉积形成斑块可能是AD发病的中心环节。由于MRI技术具有无创性和良好的空间分辨力．故利用其对大脑内Aβ斑块进行成像成为了研究热点。就近年关于MRI技术对AD淀粉样斑块成像研究进行综述。     

烟碱型乙酰胆碱受体的激动与阿尔茨海默病的治疗

烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)广泛存在于神经系统中,与大脑的认知功能密切相关。近年研究发现,nAChR特别是其中的α7和α4β2两种亚型的激动可以通过多种机制对阿尔茨海默病(AD)的认知记忆损伤起改善作用。激动烟碱型乙酰胆碱受体可以诱导其功能上调使胆碱能功能维持在正常水平,可以拮抗Aβ的毒性,还可以通过调节下游信号转导从而起到改善认知记忆的作用。目前人们已经研究开发了多种选择性的nAChR激动剂,其中一些已经进入了临床试验阶段,包括GTS-21、ABT-418、奈非西坦等,希望从中可以找到有效的AD治疗药物。本文将就激动nAChR改善认知记忆的机制和已有的选择性nAChR激动剂作一综述。