大鼠下丘脑注射神经降压素在孤束核压力感受性反射中的作用

采用电解损毁核团及脑区微量注射方法，探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明，①电解损毁孤束核后，新福林升压效应显著升高（Ｐ〈０．０１）；②电解损毁孤束核后，下丘脑前部减压区注射神经降压素，新福林升压效应无显著改变（Ｐ〉０．０５）。提示神经降压素在下丘脑前部减压区易化压力感受性反射作用可能主要通过孤束核而实现的。     

大鼠下丘脑注射神经降压素在孤束核压力感受性反射中的作用

采用电解损毁核团及脑区微量注射方法，探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明，①电解损毁弧束核后，新福林升压效应显著升高（Ｐ＜０．０１）；②电解损毁孤束核后，下丘脑前部减压区注射神经降压素，新福林升压效应无显著改变（Ｐ＞０．０５）。提示神经降压素在下丘脑前部减压区易化压力感受性反射作用可能主要通过孤束核而实现的。     

加压素在家兔压力感受性反射中的作用

采用电刺激神经及牵拉颈动脉窦的方法兴奋压力感受器,观察了压力感受器兴奋时家兔某些脑区内及血浆中加压素含量的改变,以探讨其在压力感受性反射中的作用。结果表明:①电刺激减压神经产生明显减压效应时,家兔下丘脑、孤束核、垂体及血浆中加压素含量明显减少;②牵拉颈动脉窦时,家兔下丘脑、孤束核、垂体、脊髓及血浆中加压素含量明显减少,而延脑加压素含量显著增加。提示内源性加压素可能参与压力感受性反射调节过程。     

兴奋压力感受器对大鼠脑区神经降压素含量的影响

采用放射免疫测定法,对静脉注射新福林升高血压以兴奋压力感受器时,大鼠孤束核、下丘脑及垂体等脑区神经降压素的含量进行了测定。结果表明,当兴奋压力感受器时,孤束核及下丘脑内神经降压素含量明显增高,而垂体中神经降压素含量无明显改变。这提示孤束核及下丘脑内源性神经降压素可能参与大鼠压力感受性反射的调节过程。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走-加压反应中的作用

采用放射免疫及核团微量注射等方法对大鼠延髓孤束核内神经降压素在迷走-加压反应中的作用进行了探讨。结果:①电刺激颈迷走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;②向孤束核内注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显增强;③向孤束核内注入神经降压素,迷走-加压反应明显减弱。结果提示:延髓孤束核内神经降压素参与并抑制迷走-加压反应过程。     

大鼠孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响及机制探讨

采用孤束核微量注射及荧光分光光度测定的方法,探讨了孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响。结果显示,①孤束核内注射神经降压素,可使静脉注射新福林所致升压反应显著减弱,并呈明显的量效依赖关系。该核内注射抗神经降压素血清,上述升压反应显著加强。②孤束核内注射神经降压素后,兴奋压力感受器,可使孤束核内去甲肾上腺素含量明显增高。结果提示,大鼠孤束核内神经降压素可能参与压力感受性反射的调节过程,对该反射的交感抑制成份起易化作用,其作用机制与去甲肾上腺素的合成或释放有关。     

大鼠内源性神经降压素对细胞的保护作用

采用放射免疫、脑室微量注射等急性实验方法,探讨了大鼠内源性神经降压素对应激性胃溃疡的细胞保护作用。侧脑室注射抗神经降压素血清后,大鼠应激性胃溃疡的产生明显加剧(P<0.05)。在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内神经降压素样免疫活性物含量明显减少(P<0.05),而下丘脑、桥脑、延脑、垂体中神经降压素样免疫活性物含量明显升高(P<0.01)。结果提示,大鼠内源性神经降压素具有细胞保护作用,并可能参与应激性胃溃疡的形成过程。     

中央杏仁核内神经降压素对大鼠胃应激性溃疡的细胞保护作用

①目的探讨中央杏仁核内神经降压素（ＮＴ）对大鼠胃应激性溃疡的影响。②方法双侧中央杏仁核内注射微量ＮＴ和抗ＮＴ血清，观察中央杏仁核外源性、内源性ＮＴ对胃应激性溃疡的影响。肌肉注射消炎痛，探讨中央杏仁核内ＮＴ对胃应激性溃疡细胞保护作用的机制。③结果双侧中央杏仁核内注射微量ＮＴ，胃应激性溃疡显著减轻（ｔ＝３．１９３～９．１３５，Ｐ均＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系；双侧中央杏仁核注射抗ＮＴ血清后，胃应激性溃疡程度明显加重（ｔ＝２．２４９～２．４４９，Ｐ均＜０．０５）；肌肉注射消炎痛能拮抗ＮＴ对胃应激性溃疡的细胞保护作用（ｔ＝５．１８０～１１．１３７，Ｐ均＜０．０１）；在中央杏仁核附近，如苍白球和尾壳核内注射ＮＴ，胃应激性溃疡无明显变化。④结论中央杏仁核内ＮＴ对胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素中介实现的     

中脑导水管周围灰质内神经降压素对大鼠痛阈的影响

以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物的痛阈。观察到水脑导水管周围灰质注射神经主素后，大鼠痛阈明显增加；注射抗神经降压素血清后，痛阈明显降低；纳洛酮后神经降压的镇痛作用明显削弱。提示中脑导水管周围灰质内生理水平的神经降压素在痛觉调制中发挥作用，其部分作用可能是由内源性阿片肽系统中介的。     

刺激家兔下丘脑近中线区对延髓单位放电的影响

实验在麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。用串长3_s的方波脉冲(100 Hz,0.3～0.5 ms,100～300μA)刺激下丘脑近中线区(A_1～P_2,RL0.5～1.0,H-3～-5范围内)引起血压升高与瞳孔散大等反应。在延髓从闩向前,0～3.5 mm,中线旁开2.5～3.0 mm的范围内,将玻璃微电极从背侧面插入,记录自发放电单位的活动,并观察刺激下丘脑对这些单位活动的影响。在12只家兔中记录了190个自发放电单位,其中44个为血压相关单位。根据它们对刺激下丘脑时放电频率的变化,可分成两种类型。第一型(n=19),在刺激下丘脑时放电频率增加;第二型(n=25),在刺激下丘脑时放电频率减少。44个血压相关单位主要集中于延髓的腹外侧区域中     

中缝大核内注射神经降压素对大鼠痛阈的影响

目的 观察中缝大核（NRM）内微量注射神经降压素对大鼠痛阈的影响。探讨中缝大核内神经降压素在痛行为调制中的作用。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标，观察向NRM内注射神经降压素对大鼠痛行为反应的影响。结果 NRM内注入神经降压素后，大鼠的痛阈明显增加。并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系。结论 NRM内的神经降压素在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用。     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。