乳腺癌相关肽在应激胃粘膜适应性保护中的作用

目的　研究乳癌相关肽 (pS2 )在水浸束缚应激 (WRS)大鼠胃黏膜基因的表达变化 ,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法　采用单次和重复水浸束缚应激制作模型 ,动态监测胃黏膜血流量 (GMBF) ,大体及光镜下观察黏膜损伤程度 (UI)及组织学变化 ,逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测pS2 基因表达变化 ,免疫组化染色进一步证实pS2 表达。结果　 (1)单次应激造成胃黏膜广泛损伤 ,但损伤指数在 3d、5d、7d逐渐减小 ,至 7d降为 2 0 8% ,GMBF逐渐恢复 ,至 7d上升为正常94 5 % ,pS2 基因表达逐渐增强 (0 5 0± 0 13vs 0 70± 0 11,P <0 0 1) ,免疫组化染色计分为 0 95± 0 11vs 1 4 2± 0 0 4P <0 0 1;(2 )重复应激后胃黏膜产生适应性 ,胃黏膜血流量上升 ,损伤逐渐减轻 ,4次应激后 ,损伤指数降低为单次应激的 2 2 % ,胃黏膜血流量上升为正常 94 2 % ,并且 ,胃腺区细胞增殖 ,pS2基因表达增强 (0 37± 0 0 2vs 0 77± 0 0 1,P <0 0 1) ,免疫组织化学染色计分为 0 5 5± 0 0 4vs 2 4 6±0 0 8,P <0 0 1。结论　pS2 可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护     

心理应激在幽门螺杆菌感染胃黏膜过程中的作用

目的:探讨心理应激在幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染胃黏膜过程中的作用.方法:选用哥伦比亚培养基培养幽门螺杆菌并鉴定;40只小鼠随机分为双重因素组、单纯Hp组、单纯应激组、对照组,通过Hp菌液灌胃和电击造模,观察胃黏膜损伤情况.结果:双重因素组、单纯Hp组、单纯应激组与对照组胃黏膜炎症损伤评分比较,差异均有统计学意义(P<0.01);而Hp与心理应激在引起胃黏膜损伤中其协同作用显示无统计学意义(P=0.38). 结论:Hp、心理应激都可引起胃黏膜损伤,但两者在引起胃黏膜损伤的过程中是相互独立的因素.     

内质网应激在糖尿病心肌病发病机制中的作用

糖尿病心肌病是由Rubler等首先提出的,随着研究的深入,人们逐步认识到糖尿病心肌病是由糖尿病引起的心脏结构和功能的改变,在病因上独立于缺血性疾病、高血压及其它可能原因引起的心肌病变.临床上,早期表现为心肌的顺应性下降和舒张功能不全,晚期表现为心肌的收缩功能不全,进而发展成充血性心力衰竭[1].糖尿病心肌病发病机制多样,主要包括胰岛素抵抗、能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体损伤等.最近的研究表明[2-3],内质网应激(ERS)贯穿于糖尿病心肌病的发生、发展过程,与诸多病理因素、病理过程存在密切联系.本文从内质网应激角度对糖尿病心肌病发病机制中所涉及到的病理因素及病理过程做一综述,以期增强对糖尿病心肌病发病机制的认识.     

脾脏在慢性应激促肝癌进展中的作用

目的 探讨脾脏在慢性应激促肝癌进展中的作用.方法 建立H22肝癌细胞皮下种植瘤模型,通过慢性束缚应激模型探索慢性应激对肝癌进展的影响;通过流式细胞术检测外周血和肿瘤组织CD11 b+Ly6 C+CCR2+单核细胞的比例;通过脾切除考察脾脏在慢性应激促肝癌进展中的作用.结果 应激组肿瘤重量明显高于对照组,外周血CD11 ...     

NO在大鼠海马慢性应激损伤中的作用

目的 探讨NO在海马慢性应激损伤中的作用。方法 采用微量注射法、Nissl染色法和生化检测观察海马微量注射N—硝基左旋精氨酸(L—NNA)对慢性应激大鼠海马神经元数量、NO和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NO6)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 海马内微量注射L—NNA对慢性应激引起的海马神经元数量减少，NO和MDA含量增多，NOS活性增高及SOD活性下降有明显改善作用。结论 NO参与了慢性应激对海马的损伤，可能与其产生的自由基损害有关。     

内质网应激在糖尿病肾病发病中的机制研究

内质网应激(ERS)是内质网腔内错误折叠蛋白聚积的一种适应性反应。越来越多的证据表明,ERS可能是糖尿病肾病进展的重要机制之一。在糖尿病肾病的发展过程中,细胞内适宜的ERS作用可保护肾脏细胞免受高血糖等危险因素的损害,而程度过强或时间过长的ERS使细胞的保护机制不能与损伤作用抗衡,细胞内错误折叠的蛋白质在内质网中不断聚集,扰乱内质网的正常功能,从而使多个下游的细胞信号相关通路启动,诱导细胞凋亡发生,肾脏细胞不断死亡促进糖尿病肾病的进展。因此,ERS在糖尿病及其并发症脏器损害过程中的作用值得进一步研究。     

一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶（NOS）及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型，将120只雄性SD大鼠随机分为4组：对照（C）组、规则光（R）组、不规则光（I）组及药物（r)组，分光光度法检测NOS活性和Nils Lambecht法测定胃黏膜损伤指数，使用兔源大鼠NOSⅠ（结构型NOS，cNOS)、NOSⅡ（诱导型NOS，iNOS)和NOSⅢ（内皮型NOS，eNOS)多抗，采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果：正常情况下NOS活性平稳，心理性应激后，大鼠胃黏膜NOS活性明显升高（P＜0．05）；与C组比较，R、I组胃黏膜损伤指数均较高，且I组较R组变化显著（P＜0．05）；NOSⅠ和NOSⅢ在3组中均有表达，而NOSⅡ只在R、I组中表达，且其表达无明显差异（P＞0．05）；3种药物均使酶活性下降，其中左旋精氨酸甲酯（L－NAME）最为显著（P＜0．01），其使损伤指数增加；左旋精氨酸（L－Arg）和氨基胍（AG）使损伤指数降低（P＜0．05）。结论：心理性应激程度愈高，胃黏膜损伤愈严重，胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切，其分布变化似乎与心理性应激程度无关；L－NAME加重胃黏膜损伤，而L－Arg和AG有保护作用。     

细胞外信号调节激酶在应激性溃疡发病中的作用

目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在实验性应激性溃疡发病中的作用.方法:采用浸水束缚(water-immersion restraint,WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.检测WIR应激5 min、15 min、30 min、1 h、2 h和3.5 h各时间点的胃黏膜ERK1/2活化情况,并观察特异性ERK1/2抑制剂PD98059预处理(1 mg/kg,iv.)对胃黏膜损伤的影响.采用Western印迹检测ERK1/2和caspase-3表达,激酶活性分析方法检测ERK1/2活性,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测转录因子活化蛋白1(AP-1)和核因子κB(NF-κB)DNA结合活性,Northern印迹检测TNF-α和IL-1β mRNA表达,采用溃疡指数(UI)计分和病理学检查评价胃黏膜病变程度, TUNEL技术检测和定量细胞凋亡.结果:正常大鼠胃黏膜仅检测到极微弱的磷酸化ERK1/2表达,WIR应激15 min后胃黏膜ERK1/2即发生活化并于3.5 h后达到峰值.PD98059抑制ERK活化后,胃黏膜AP-1和NF-κB活性及TNF-α和IL-1β mRNA表达显著下调,胃黏膜损伤程度也明显减轻,同时伴有胃黏膜caspase-3活化和凋亡轻度增加.结论:ERK1/2活化在浸水束缚应激诱导的胃黏膜损伤中发挥了重要作用.     

慢性应激与抑郁症发病机理研究进展

慢性应激生活事件是导致抑郁症的危险因素。慢性不可预测应激（CUS）能够诱导类似抑郁的行为,包括被动的行为应对、快感缺乏、以及许多其他情感上、认知上的行为症状。同时,慢性应激也表现出对成年海马神经的负面调控,应激可以使成年海马神经的细胞增殖降低,重症抑郁症患者的脑部核磁共振成像显示海马的体积有明显的下降。长期慢性应激激活外周及中枢免疫系统,也导致大量炎性介质释放（包括小胶质细胞等细胞因子）。     

军事应激对部队官兵胃黏膜病变的影响

目的对军事应激状态下部队官兵的胃黏膜病变情况进行调查。方法采用消化内窥镜、光学显微镜及快速尿素酶试验检测某部60名官兵军事演习前后的胃黏膜形态、组织病理学改变及幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染情况。结果军演后官兵内镜下糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎及十二指肠球部溃疡较军演前增加,并新出现了胃溃疡及急性胃黏膜病变（P〈0．01）;组织活检标本的光镜结果显示军演后官兵胃黏膜急性炎症改变增多,出现溃疡者胃黏膜上皮破坏严重,细胞界限不清、坏死脱落;胃黏膜Hp感染率在军演前后无明显变化（P〉0．05）。结论军事应激可导致官兵胃黏膜病变。重视部队官兵的心理健康,提高应激能力,有助于减少军事应激对于官兵胃黏膜的不良影响。     

胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用

目的　观察中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜的影响。方法　大鼠以去氧胆酸钠等建立慢性萎缩性骨炎(CAG)模型后,随机分为正常组、胃炎冲剂大剂量组、胃炎冲剂小剂量组、叶酸组和模型组,观察胃粘膜炎症,检测血浆胃动素(MTL)浓度、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及生长抑素(SS)含量。结果　各胃炎冲剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变程度较模型组明显减轻;胃炎冲剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜SOD、SS明显升高(P<0 05),使MDA、MTL显著降低(P<0 05)。结论　中药胃炎冲剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠粘膜有良好的保护作用,并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度。     

胃乐冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:研究胃乐冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用与机制。方法:以2%的水杨酸钠和30%的酒精的混合溶液对大鼠进行灌胃复制慢性萎缩性胃炎大鼠。测定胃液酸度、胃蛋白酶活性和血中胃泌素、cAMP、cGMP含量;并观察对小鼠胃肠推进功能的影响和抗炎镇痛作用。结果:胃乐冲剂明显增加游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性,降低PH值,增加cAMP含量,降低cGMP、胃泌素含量;可加快小鼠小肠推进速度,并有一定的抗炎镇痛作用。结论:胃乐冲剂能明显改善模型大鼠的胃内环境,增强消化功能、有明显的保护胃粘膜作用,并可增强胃肠功能,有一定的抗炎镇痛作用。     

胆汁反流致慢性萎缩性胃炎的实验研究

通过施行大鼠胃空肠吻合术加十二指肠横断 ,建立胆汁反流致慢性萎缩性胃炎动物模型 ,观察胆汁反流引起的胃粘膜萎缩并初步分析其损伤机制。结果 :与对照组比较 ,手术后 14、2 0周组大鼠胃粘膜出现萎缩性改变 ,病理形态学积分显著增高 ;胃液 pH和总胆汁酸、血清胃泌素均有明显升高 ,胃粘膜PGE2 明显降低。说明长期胆汁反流可引起胃粘膜萎缩性改变 ,其早期萎缩改变的原因与胆汁反流减少粘膜保护因子PGE2 ,损伤胃粘膜防御机能 ,以及引起胃肠内分泌激素的失调有关。     

慢性胃炎患者胃黏膜环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 (COX - 2 )表达与胃黏膜病变的相关性。方法　胃黏膜标本共 1 2 0例 ,采用免疫组织化学技术对胃黏膜COX - 2蛋白表达进行检测。结果　胃窦黏膜表面上皮和固有腺上皮的胞浆中 ,均可见到COX - 2蛋白表达。COX - 2蛋白表达在不同性别、年龄的患者间 ,差异无显著性。不同胃黏膜病变COX - 2蛋白表达阳性百分率以不典型增生最高 (90 % ) ,其次为肠组织转化 (80 % )、慢性萎缩性胃炎(5 0 % ) ,其差异有显著性 (P <0 0 0 1 )。在COX - 2蛋白强阳性表达中 ,以胃癌前病变 (不典型增生和肠组织转化 )为主 ,占 72 2 % ;而在COX - 2蛋白表达阴性中 ,以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎为主 ,2者合计占78 1 %。结论　COX - 2表达强度与胃黏膜病变有明显的相关性 ,胃癌前病变COX - 2蛋白表达明显增高     

免煎祛萎宁颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的:观察免煎祛萎宁颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效。方法:将145例CAG患者随机分为免煎祛萎宁颗粒剂治疗组(84例)和胃乃安胶囊对照组(61例)进行临床和病理观察。结果:治疗组临床症状总有效率91.67%,病理总有效率69.05%,优于对照组,差异有显著性(P<0.05);治疗组治疗前后差异有显著性(症状积分、腺体萎缩比较P<0.01,肠化生比较P<0.05);治疗组清除HP总有效率59.32%,优于对照组55%,但差异无显著性(P>0.05)。结论:免煎祛萎宁颗粒剂对CAG具有改善、缓解临床症状,改善、逆转病理变化的作用。     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

瑞巴派特治疗慢性糜烂性胃炎疗效观察

目的观察瑞巴派特治疗慢性糜烂性胃炎的疗效。方法将75例慢性糜烂性胃炎患者随机分成两组：试验组45例,口服瑞巴派特,0.1g/次,3次/d;对照组30例,口服硫糖铝,1.0g/次,3次/d。均治疗8周。治疗前及治疗1、2、4、6、8周对患者上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气症状进行症状评分,治疗前、后分别行胃镜检查及胃黏膜组织病理学检查,并进行胃镜下疗效评分和胃黏膜慢性炎症程度、炎症活动程度评分。结果治疗后两组患者上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气总积分间差别有统计学意义（P〈0.05）;胃镜评分间比较,差别有显著性意义（P〈0.05）;胃黏膜糜烂区慢性炎症程度及炎症活动程度评分间差别无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞巴派特可改善慢性糜烂性胃炎患者的上腹痛、上腹胀、反酸和嗳气等上消化道症状。     

大鼠Hp相关性慢性胃炎模型的制做

目的　建立较理想的幽门螺杆菌 (Hp)相关性慢性胃炎大鼠模型。方法　二级雄性Wister大鼠 4 3只 ,随机分为制模组 [H .pylori及 1 甲基 3 硝基 1亚硝基胍 (N methyl N’ nitro N nitrosoguanidine ,MNNG)组 ]1 3只、对照Ⅰ组 (正常对照组 ) 1 0只 ,对照Ⅱ组 (H .pylori感染组 ) 1 0只 ,对照Ⅲ组 (MNNG组 ) 1 0只。对模型组动物 ,采用H .pylori及MNNG的综合方法制模 ,共 1 2周。采用胃黏膜涂片革兰染色和快速尿素酶试验检测H .pylori定植情况。并对胃窦黏膜组织学各项指标进行评定。结果　 (1 )H .pylori感染情况 :正常对照组和MNNG组 :其胃窦黏膜无H .pylori感染 ;H .pylori感染组和制模组分别处死 9只、1 0只大鼠 ,其中 8/9、7/1 0胃窦黏膜有H .pylori定植。 (2 )胃窦黏膜病理组织学变化 :制模组胃窦黏膜变薄 ,固有层腺体中度减少 ,未见腺体化生及不典型增生 ,伴有中度慢性活动性炎症。MNNG组胃窦黏膜变薄 ,固有层腺体中度减少 ,亦无腺体化生及不典型增生。伴轻度慢性炎症 ,但无明显急性活动性炎症。H .pylori感染组仅有中度慢性活动性炎症 ,胃窦黏膜厚度正常。正常对照组胃黏膜基本正常。制模组慢性活动性炎症与H .pylori感染组比较 ,差异无显著意义 ,P >0 0 5。萎缩性病变 [病理积分 (2 2±0 4 2     

小儿慢性胃窦炎21例临床分析

目的　总结小儿慢性胃窦炎的临床表现、影像诊断所见 ,及治疗措施。方法　回顾性分析 2 1例小儿慢性胃窦炎的临床资料———临床主要症状、体征 ,X线检查与胃镜检查所见 ,HP的检出率等。结果　小儿慢性胃窦炎临床表现的消化道症状复杂不一 ,X线、胃镜检查均有较大临床价值。HP的阳性检出率为6 6 6 %。通过清除HP和质子泵抑制剂治疗 ,全部治愈。结论　小儿慢性胃窦炎是临床常见病 ,应采取综合检查 ,早期治疗。