胃癌组织ezrin表达的意义

目的:研究ezrin基因与胃癌发生发展的关系.方法:采用原位杂交和免疫组化法,检测60例胃癌和15例正常及40例不典型增生胃黏膜中ezrin mRNA及蛋白的表达.结果:在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中ezrin mRNA及蛋白阳性表达率呈递减趋势.组间差异性均有统计学意义(P＜0.001);ezrin mRNA和蛋白表达在不同浸润深度、肿瘤大小和有无淋巴结转移组内表达率的差异性有统计学意义(P＜0.05),而在年龄、性别和脉管侵犯组内差异无统计学意义(P＞0.05).Ezrin mRNA和蛋白表达呈正相关(rs=0.990,P＜0.01).结论:Ezrin表达降低与胃癌的发生、发展及浸润转移有密切关系.     

胃癌组织Pokemon和p14ARF表达率及其在临床生物学行为中的意义

目的 探讨胃癌组织中Pokemon、p14ARF蛋白表达率及其与临床生物学行为的关系.方法 取手术切除胃癌组织标本50例,正常胃黏膜组织标本20例,用免疫组织化学方法检测胃癌组织、正常胃黏膜组织Pokemon和p14ARF蛋白的表达,并且分析二者表达情况与胃癌患者性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小、大体分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期等临床生物学特征的关系.结果 ①在胃癌组织和正常胃黏膜组织中Pokemon和p14ARF均表达于细胞核,在阳性染色的细胞核中呈现棕黄色颗粒.Pokemon蛋白表达率在胃癌组织中为78%,在正常胃黏膜组织中为45%,二者差异有统计学意义(P＜0.05).p14ARF蛋白表达率在胃癌组织中为42%,在正常胃黏膜组织为90%,二者差异有统计学意义(P＜0.05).②胃癌组织中Pokemon蛋白表达率在有淋巴结转移组为87.5%,在无淋巴结转移组为40%,二者差异有统计学意义(P＜0.05).随着肿瘤增大、浸润程度加深及临床分期升高,胃癌组织中Pokemon蛋白表达有升高趋势.③胃癌组织中p14ARF蛋白表达率在有淋巴结转移组为37.5%,在无淋巴结转移组为80%,二者差异有统计学意义 (P＜0.05).随着肿瘤分化程度的降低、浸润程度的加深及临床分期的升高,胃癌组织中p14ARF蛋白表达有降低的趋势.④胃癌组织中,Pokemon与p14ARF蛋白表达呈现负相关(r=-0.280,P=0.049).结论 胃癌组织Pokemon高表达和p14ARF低表达可反映胃癌的发生发展、侵袭及转移等临床生物学行为的程度.     

ezrin,c-Met及ICAM-1在胃癌组织中的表达及其意义

目的:探讨ezrin,c-Met及ICAM-1在胃癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化检测ezrin,c-Met及ICAM-1在正常胃黏膜(n=15),不典型增生胃黏膜(n=50)及胃癌组织(n=75)中的表达.结果:正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,ezrin和c-Met阳性率有递减趋势,组间差异有统计学意义(χ2=33.319,P＜0.001; χ2=19.913,P＜0.001); ICAM-1蛋白阳性表达率有递增趋势,组间差异有统计学意义(χ2=16.409,P＜0.001).Fisher精确概率检验显示在不同的肿瘤大小、浸润深度和淋巴结转移组内ezrin,c-Met及ICAM-1阳性表达率组内差异有统计学意义(P＜0.05),而在年龄、性别和脉管侵犯组内差异无统计学意义(P＞0.05). Spearman等级相关分析显示ezrin与c-Met表达呈正相关(r=0.880,P＜0.05),ezrin与ICAM-1表达呈负相关(r=-0.735,P＜0.05),c-Met与ICAM-1表达无相关性.结论:ezrin与c-Met的缺失以及ICAM-1的过表达与胃癌的发生发展及浸润转移有关.     

胃癌组织中KAI1 mRNA表达的意义

目的:探讨KAI1基因和蛋白在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及癌组织中的表达及其与之发生、发展的关系.方法:应用原位杂交技术和免疫组织化学技术检测不典型增生胃黏膜65例及胃癌组织74例中KAI1mRNA和 KAI1蛋白的表达.结果:KAI1 mRNA和KAI1蛋白在胃癌组织中表达显著降低,与正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜组织中表达的差异有显著性意义(χ2=36.328,P＜0.05).在胃癌组中不同的浸润深度、有无淋巴结转移和脉管侵犯组中阳性表达率的差异性有统计学意义(P＜0.05);而在年龄、性别组间的差异性无统计学意义(P＞0.05).结论:KAI1mRNA和蛋白低表达在胃癌组织中的发生、发展中可能起着重要作用,有望成为早期诊断、评估肿瘤细胞侵袭转移潜能的指标之一.     

B细胞刺激因子在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞上的表达及意义

目的 探讨B细胞刺激因子(Blys)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞上的表达情况及临床意义.方法 应用流式细胞仪技术,检测50例SLE患者(其中活动期和稳定期各25例)外周血单个核细胞上Blys的表达,与25例健康献血人员作比较.并分析SLE患者外周血单个核细胞上Blys的表达与病情活动、其他实验指标及自身抗体的关系.结果 SLE患者外周血单个核细胞上表达Blys的百分率上调(P＜0.001),活动期和稳定期SLE患者Blys的表达率均高于健康对照组(P＜0.001和P＜0.05);其中,活动期和稳定期SLE患者比较,活动期患者Blys的表达更高(P＜0.05).SLE患者外周血单个核细胞上Blys的表达水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.702,P＜0.001),与免疫球蛋白IgG、IgM呈正相关(r=0.695,P＜0.001和r=0.356,P＜0.01),与补体C3、C4呈负相关(r=-0.42,P＜0.001和r=-0.31,P＜0.05).dsDNA抗体( )组患者外周血单个核细胞上Blys的表达较dsDNA抗体(-)组高(P＜0.05).Clq抗体( )组患者外周血单个核细胞上Blys的表达也较C1q抗体(-)组高(P＜0.05).结论 Blys在SLE外周血单个核细胞上的表达率升高.Blys的表达在一定程度上反映了病情的活动,并与自身抗体的产生相关.     

热休克蛋白27、三叶因子Ⅱ在胃癌和癌前疾病中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)、三叶因子Ⅱ(TFF2)在胃癌和癌前疾病中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测经病理证实的正常胃黏膜组织20例、胃溃疡22例、慢性萎缩性胃炎24例和胃癌54例中HSP27和TFF2的表达情况,其表达水平以HSP27和TFF2的平均光定密度测定值表示,并对相关资料进行统计学分析.结果 HSP27在正常胃黏膜中的表达光密度值(0.278 ±0.011)较胃溃疡(0.303±0.013)和慢性萎缩性胃炎(0.305±0.010)低,慢性萎缩性胃炎与正常胃黏膜组织中HSP27表达水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);HSP27在胃癌中的表达水平(0.318±0.022)较前三者高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);HSP27的表达与胃癌分化程度、淋巴转移有关(P均＜0.05).TFF2在胃溃疡(0.368±0.014)和慢性萎缩性胃炎(0.371±0.019)中的表达水平较正常胃黏膜(0.346±0.032)高,差异有统计学意义(P均＜0.05).胃癌中TFF2的表达水平(0.325±0.020)低于前3者,差异有统计学意义(P均＜0.05);TFF2的表达与胃癌分化程度、浸润深度有关(P均＜0.05).结论 HSP27和TFF2与肿瘤的发生密切相关,检测该指标可为胃癌诊断、判断预后和指导治疗提供依据.     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

Pyk2在胃癌组织中的表达及其意义

目的:研究Pyk2(proline-rich tyrosine kinase-2)在正常胃黏膜组织与胃癌组织中表达的差异,探讨其意义.方法:应用免疫组织化学的方法检测59例正常胃黏膜组织标本和52例胃癌组织标本中Pyk2的表达情况.结果:免疫组织化学结果显示,Pyk2在正常胃黏膜组织中的表达阳性率为86.44%(51/59),在胃癌组织中表达阳性率为19.23%(10/52),两者差异具有统计学意义(P＜0.05);在高分化胃癌中表达阳性率为47.37%(9/19),而在中、低分化胃癌中表达阳性率为3.03%(1/33),两者差异具有统计学意义(P＜0.05).Pyk2表达阳性率在不同TNM分期胃癌中分别为:Ⅰ期66.67%(6/9),Ⅱ期30%(3/10),Ⅲ期3.45%(1/29),Ⅳ期0%(0/4),差异具有统计学意义[(Ⅱ Ⅲ Ⅳ)vI,x2=15.767,P＜0.05)].结论:本研究观察到Pyk2在正常胃黏膜组织中有表达,在胃癌组织中低表达或几乎无表达,并且其表达随着胃癌恶性度和TNM分期的增加而逐渐降低.提示Pyk2可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用.     

RECK和基质金属蛋白酶-2与胃癌关系的实验研究

目的 研究肿瘤转移抑制基因RECK和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、非典型增生和胃癌组织中的表达情况,探讨两因子在胃癌发生中的作用.方法 用免疫组织化学方法,检测RECK与MMP-2在上述组织中的表达情况,分析两者在不同组织中表达的差异,以及其表达的关联性.结果 在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌组织中,RECK的表达在各组间呈不同程度的减弱,差异有统计学意义(P＜0.05),进展期胃癌较早期胃癌表达减弱,差异有统计学意义(P＜0.05),有无淋巴结转移间表达差异无统计学意义(P＞0.05);MMP-2的表达呈不同程度的增强,差异有统计学意义(P＜0.05),但进展期胃癌与早期胃癌相比表达增强,无淋巴结转移组较有淋巴结转移组表达增强,差异有统计学意义(P＜0.05);在胃癌和癌前病变组织中RECK与MMP-2表达成负相关(r=-0.356,P＜0.05).结论 RECK与MMP-2可能在胃癌的发生中发挥了一定的作用.     

食管癌患者外周血单个核细胞中miR-21的表达

目的 检测食管癌患者外周血单个核细胞中miR-21,分析和探讨其在食管癌发生发展中的作用及其意义.方法 采用xMAP液态芯片方法,检测45名食管癌患者和相对应45名正常对照组外周血单个核细胞中miR-21,进行统计学分析.结果 食管癌患者外周血单个核细胞中miR-21的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),而其在鳞癌和腺癌中表达差异无显著性(P＞0.05).结论 miR-21可能参与了食管癌发生发展的过程,有望成为食管癌早期诊断的标志物.     

外周血血管生成素-2表达与胃癌淋巴结微转移及预后的关系

目的:检测淋巴结阴性胃癌患者术前外周血血管生成素-2(Ang-2)mRNA表达量的变化,探讨其与淋巴结微转移及预后的关系。方法:应用实时荧光定量RT-PCR检测20例淋巴结阳性胃癌患者和61例淋巴结阴性胃癌患者术前及30位健康者外周血Ang-2mRNA的表达量,同时检测淋巴结组织CK20表达以评价淋巴结微转移,随访术后,分析术前外周血Ang-2mRNA表达量与淋巴结微转移及预后的关系。结果:淋巴结阳性胃癌患者外周血Ang-2mRNA表达量显著高于淋巴结阴性胃癌患者[(9.02±3.74)比(4.30±2.59),P<0.01],两者均显著高于正常对照组(P<0.01);淋巴结微转移阳性患者外周血Ang-2mRNA表达量显著高于淋巴结微转移阴性患者[(5.41±2.25)比(3.95±1.83),P<0.05]。术前外周血Ang-2mRNA表达量与淋巴结阴性胃癌的肿瘤大小、分化程度、浸润深度呈正相关(P<0.05或<0.01),与肿瘤组织类型无关,与术后生存期、术后复发转移及术后生存率呈负相关(P<0.05)。多因素回归分析显示术前外周血Ang-2mRNA表达量是影响淋巴结阴性胃癌患者预后的重要因素。结论:术前外周血Ang-2mRNA表达量可能成为评价淋巴结阴性胃癌患者淋巴结微转移和预后的有价值的临床指标,有助于指导治疗。     

整合素连接激酶(ILK)在胃癌组织中的表达及意义

目的 研究整合素连接激酶(ILK)与胃癌的发生、侵袭和淋巴转移之间的关系.方法 采用免疫组织化学Envision二步法对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织的ILK进行检测.结果 胃癌组ILK表达明显高于正常胃粘膜组,差异具显著性(χ2=8.962,P＜0.05);在胃癌浸润超过肌层组明显高于未超过肌层组(χ2=7.928,P＜0.05),伴淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(χ2=9.260,P＜0.05).结论 ILK与胃癌的发生和发展密切相关,在胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移过程中起促进作用.     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

Expression of HLA-G in hemangioma and its clinical significance

This study examined the roles of HLA-G in the pathogenesis,development and immune tolerance of hemangioma.From 2000 to 2007,52 paraffin-embedded specimens (26 from males and 26 from females) of skin capillary hemangioma and 7 samples of adjacent normal skin tissues were collected.Four fresh specimens of hemangioma were also harvested.All samples were HE-stained and proliferative cell nuclear antigen (PCNA) was immunohistochemically detected by using SP method.The samples were classified into proliferative group and degenerative group according to the Mulliken criteria and the expression pattern of PCNA.SP method and quantum dots double staining were applied to detect the expression of HLA-G and PCNA in hemangioma and normal tissue samples.The expression of HLA-G was detected by RT-PCR.The results showed that among the 52 samples of hemangioma,29 were of proliferative type and 23 degenerative type,and of the four fresh samples of hemangioma,2 were of proliferative type and 2 degenerative type.SP method results showed that HLA-G was expressed in both proliferative and degenerative hemangioma,but not in normal tissues.The quantum dots double staining exhibited that HLA-G expression was significantly higher in proliferative group than in degenerative (P<0.05) and normal groups (P<0.05),but there was no statistically significant difference between the latter two groups (P>0.05).RT-PCR revealed that HLA-G was transcribed in both the proliferative and degenerative hemangioma tissues,but not in normal tissues.We are led to conclude that the elevated expression of HLA-G in proliferative hemangioma cells may lead to immune tolerance,which allows cells to escape immune surveillance and proliferate.On the other hand,the lower expres-sion of HLA-G in degenerative hemangioma may result in immune cells-induced degeneration of hemangioma.     

胃癌组织中COX-2与P300/CBP表达的研究

目的：研究胃癌组织中环氧化酶-2（COX-2）和核蛋白P300/CBP的表达变化,并探讨两者与胃癌生物学行为的关系。方法：用免疫组织化学S-P法检测不同分化程度胃癌组织和正常胃黏膜组织中COX-2和P300/CBP的表达变化。结果：（1）COX-2在胃癌组织的表达阳性率为37.8%,明显高于正常胃黏膜组织（0.0）,P<0.05;在低分化型胃癌阳性率为56.1%,明显高于高中分化型胃癌组织（8.0%）,P<0.05。（2）P300/CBP在胃癌组织的表达阳性率为10.6%,明显低于正常胃黏膜组织（72.2%）,P<0.05;在低分化型胃癌阳性率为4.9%,低于高中分化型胃癌组织（20.0%）,但P>0.05,差异无显著性。（3）COX-2表达阳性率在胃癌淋巴结转移组和远处转移组均显著高于非转移组,P<0.05;P300/CBP表达阳性率在胃癌的淋巴结转移组和远处转移组均低于非转移组,但P>0.05,差异无显著性。（4）胃癌组织中COX-2和P300/CBP表达呈现负相关倾向。结论：COX-2和P300/CBP在胃癌组织中表达异常,在胃癌的发生、发展中起重要作用,可作为辅助临床判断胃癌分化程度和转移生物学行为的有用指标。     

基质金属蛋白酶-2、CD44 V6在胃癌中的表达及与肿瘤侵袭转移关系的研究

目的 :研究基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )、CD44V6在胃癌中的表达及其与胃癌扩散转移的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法观察MMP2和CD44V6在 71例胃癌组织中的表达。结果 :(1)MMP2在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;在肠型组、弥漫型组中的表达无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;在淋巴结转移组表达明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异非常显著 (P <0 .0 1)。 (2 )CD44V6在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;肠型组表达明显高于弥漫型组 (P <0 .0 1) ;在淋巴结转移组表达高于未转移组 (P <0 .0 5 ) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。 (3)胃癌MMP2和CD44V6两者表达间呈正相关 (r =0 .75 6 ,P <0 .0 5 )。结论 :MMP2、CD44V6在胃癌中均过度表达 ,MMP2、CD44V6均与胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移有关 ,可作为预后的判断指标。     

胃腺癌组织中67LR的蛋白表达及其意义

目的:探讨67LR蛋白在胃腺癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测46例胃腺癌组织及其切端正常胃黏膜组织中67LR的蛋白表达。结果:正常胃黏膜组织及胃腺癌组织中67LR蛋白的阳性表达率分别为21.74%(10/46)和71.74%(33/46),2者相比,差异有显著性(P<0.01)。淋巴结转移组67LR蛋白的阳性表达率为92.00%(23/25),无淋巴结转移组其阳性表达率为66.67%(14/21),2组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:67LR蛋白的异常表达与胃腺癌的发生、发展及转移有关。     

胃癌及其癌旁黏膜中维生素D受体的表达

目的探讨胃癌组织中维生素D受体(VDR)的表达,并与癌旁正常胃黏膜组织比较。方法采用免疫组化方法,检测75例胃癌组织和癌旁正常胃黏膜组织中VDR表达。结果胃癌组织中VDR表达显著低于正常胃黏膜(P<0.05)。癌组织中VDR的表达在不同年龄、性别、TNM分期、组织学分型、浸润深度、淋巴结转移之间差异无统计学意义。VDR表达与癌组织分化程度有关,高、中、低分化3组VDR表达依次降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VDR表达可以作为判断胃癌分化程度的依据之一。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

凋亡相关因子XIAP和Caspase-3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)在胃癌组织中表达及其与临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测70例胃癌组织、30例胃良性病变组织和30例癌旁正常组织中XIAP和Caspase-3蛋白的表达情况。结果胃癌组织中XIAP的阳性表达率明显高于胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织(P<0.05)。胃癌组织中Caspase-3的阳性率明显低于胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织中XIAP、Caspase-3的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP和Caspase-3的蛋白表达呈负相关(P<0.01),XIAP和Caspase-3的阳性表达率与胃癌患者的组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无相关性(P>0.05)。结论随着胃癌恶性程度的增加,XIAP的表达增高,而Caspase-3的表达降低;XIAP和Caspase-3可能参与了胃癌的发生发展,是评估胃癌预后的潜在指标。