儿童期高血压患者的肾素血管紧张素系统:原发性高血压中血管紧张素-(1-7)选择性增加

目的:笔者检测了血压正常的孩子和高血压患儿的肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性。试验设计:让27 例高血压患儿(12例肾血管性高血压患儿和15例原发性高血压患儿)和32例血压正常的儿童在一个儿科肾脏病学中心接受检查。血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素的肽类血液样本在血压正常的孩子测量1次,高血压患儿治疗前后各测量1次。血浆的萃取是使用联合萃取滤过器(国际通用化学分析法,港口城市,加里福利亚), 肽类浓缩则是用放射免疫测定(RIA)来测定的。结果: PRA,血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-1-7[Ang-(1-7)-]的水平在肾血管性     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

肾性高血压的血管紧张素Ⅱ—醛固酮的测定及其临床意义

<正> 肾素——血管紧张素——醛固酮(简称RAA)系统参与体内血压、细胞外液容量及肾功能的调节,临床上与肾脏疾病特别是肾性高血压关系十分密切。由于RAA 系统两种有效成分是血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)和醛固酮,故本文观测了肾血管性高血压和肾实质性高血压患者血浆中ATⅡ—醛固酮水平,并与不伴有高血压的肾实质性疾病患者和健康人作了对照,初步探讨了其临床意义。     

65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降     

肾性高血压的肾素分型及巯甲丙脯氨酸的治疗作用

<正> 肾性高血压与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAAS)的关系十分密切。在RAAS中,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是最重要的活性成分,其含量的高低可以反映肾素的活性。因此,本文根据血浆中ATⅡ的水平进行分型,并通过治疗观察了国产血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225)的疗效及其对RAAS、肾功能和血液中电解质含量的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素-(1-7) 对二肾一夹高血压大鼠肾保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾保护作用,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)受体mRNA水平.结果 Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾小球、肾小管-间质和肾血管病变,减少肾组织TGF-β1表达,对血浆及肾组织AⅠ、AⅡ浓度无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过下调肾组织内AT1受体及TGF-β1表达而实现.     

替米沙坦在多种疾病诊治中的应用

替米沙坦是血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT 1)受体拮抗剂,在受体水平阻断肾素棗血管紧张素( RAS)系统,已广泛应用高血压、心力衰竭、糖尿病的治疗 [1].现就替米沙坦在临床的应用情况分这三方面综述如下:     

氯沙坦在AT2-R介导的肾血管性高血压大鼠肾脏保护功能中的作用

目的 研究在肾血管性高血压的病理条件下氯沙坦对血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type-2 receptors, AT2-R)介导的大鼠肾脏保护功能中的调节作用,并探讨其相关机制.方法 雄性SD大鼠采用Goldblatt 方法复制2肾1夹实验性肾血管性高血压模型,分为假手术组和手术组,分别给予低、中、高剂量的氯沙坦处理.用药6周后检测肾脏功能,观察肾脏AT2-R表达,测定血浆和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)的含量变化.结果 在肾血管性高血压大鼠的非缺血肾脏AT2-R表达上调(P＜0.05),氯沙坦不仅可升高血浆和肾脏中的AngⅡ含量(P＜0.05, P＜0.05),还可促进高血压大鼠的尿钠排泄,保护肾脏功能,并且对肾脏AT2-R的表达有上调作用(P＜0.05).结论 氯沙坦通过上调肾脏的AT2-R,介导促尿钠排泄效应,对肾血管性高血压大鼠肾脏起保护作用.     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高原老年原发性高血压关系的研究

本文观察海拔2260米高原老年原发性高血压患者血中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度及其相互关系。结果表明:(1)高原老年高血压患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统处于低功能状态,(2)血管紧张素Ⅱ与醛固酮关系失调;(3)肾素分型对高原老年高血压临床意义不明。简要讨论其变化机理。     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ在肾血管性高血压病人中的临床应用

本文对26例肾血管性高血压(RVH)病人外周血,双侧肾静脉血及下腔静脉血中血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的测定结果及其有关因素进行了分析,得出如下结论:(1)本组单侧RVH病人肾静脉肾素活性比值(RVRR)的阳性率为53.8％;ATⅡ比值阳性率为45.5％。(2)本组单侧RVH病人的近期手术疗效在达到和未达到阳性标准的病人间无明显差异。(3)RVH肾静脉血中的PRA和ATⅡ有高、正常和降低三种类型。(4)肾实质受损,PGE和激素缺乏是某些正常和低肾素型RVH的可能病因。(5)RAAS,KKS和PGS多指标的测定和观察可能有助于阐明正常和低肾素型RVH的发病机理,并有助于提高诊断符合率和选择手术病人的阳性率。     

新型血管紧张素Ⅱ受体阻断药-坎地沙坦酯

坎地沙坦酯 (Candesartancilexetil)是由日本武田公司研究的一种选择性血管紧张素Ⅱ亚型Ⅰ受体 (AT1)阻断药。该药于 1997年 12月首次在瑞典问世临床 ,随后在美国、法国、西班牙、意大利、加拿大、澳大利亚等国陆续在临床应用。1　药物作用机制血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶 (ACE)的作用下转化而成 ,他是肾素血管紧张素醛固酮系统的主要效应分子。目前认为 ,AngⅡ受体至少存在AT1和AT2 两种。AT1主要分存于血管、心脏、肾脏、大脑和肾上腺皮质[1] ,激动AT1受体可引起血管收缩、醛固酮释放…     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达

目的观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点。方法提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mR-NA表达。结果皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、ACE2、AT1和AT2mRNA表达,无CYP11B2mRNA表达。肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P<0·05)。ACE、ACE2mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P<0·05)。ACEmRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P<0·05)。在肾上腺周围脂肪组织中,AT2mRNA的表达显著高于AT1(P<0·05)。结论脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成。     

血管紧张素转换酶抑制剂与高血压性肾损害

自从1972年laragh及其同事发现肾素系统在高血压发病机制中的作用,为人们更加深入地了解高血压的发病机制及抗高血压药物作用的研究提供了一个广泛的前景。随着高血压基础理论研究的进展及临床上药物治疗高血压的广泛应用,使人们逐渐认识到肾素——血管紧张素系统在高血压性肾损害中的重要作用。 紧素——血管紧张素系统主要由肾、肝、肺的肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶所组成。肾素由肾小球旁器分泌,释放入血循环后作用于由肝脏产生的血管紧张素原,使之转变成血管紧张素Ⅰ,再经肝、肾、肺、血管内皮细胞以及血浆内的血管紧张素转换酶的作用,生成血管紧张素Ⅱ而发挥作用。人体由于休克、出血、肾损害等体内因素的变化,引起肾素的分泌增加,它的主要作用使血管紧张素Ⅱ的产量增加。血管紧张素Ⅱ是体内最强有力的升压物质,它主要作用于血管平滑肌上的血管紧张素Ⅱ受体,提高血管平滑肌对加压物质的反应性,引起血管收缩,产生血压升高。同时由于血管紧张素Ⅱ的作用使醛固酮的产量增加,产生钠潴留,使血容量增多,而加重由于血管收缩引起的血压升高。     

25例正常人血浆肾素活性及24例正常人血管紧张素Ⅱ测定

肾素—血管紧张素—醛固酮系统对维持血压和内环境的稳定性起着十分重要的作用,近二十多年来对该系统的研究有了显著的进展,为高血压及某些肾上腺疾患的临床研究提供了较为完整的理论基础,对高血压的发病机制、诊断及治疗的认识也有提高。 测定人血浆中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)或血浆肾素活性(PRA),对原发性高血压病的     

SHR及SHR伴糖尿病大鼠肾皮质RAS研究

目的观察白发性高血压人鼠(SHR)及伴有糖尿病大鼠(SHR-DM)肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA和血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球系膜细胞增殖的直接作用.方法采用反转录-多聚合链式反应、细胞培养和3H-胸嘧啶核苷掺入技术.结果 1.SHR肾皮质AT1mRNA和ACEmRNA明显高于WKY(WistarKyoto)(P<0.05).2.SHR-DM的AT1mRNA和ACEmRNA与WKY接近,而较SHR明显降低(P<0.01).3.SHR血浆AngⅡ浓度和ACE活性明显低于WKY,SHR-DM与SHR比较血浆AngⅡ存在异常增高.4.AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞具有明显刺激增殖的作用,并且呈剂量依赖关系.结论SHR肾皮质局部肾素血管紧张素系统存在过度兴奋状态,AngⅡ有直接参与肾小球结构改变、促进肾小球受损的作用.