心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

心房顿抑研究进展

本文就心房顿抑的概念、研究方法、发生机制、临床意义及未来的研究方向进行了较为系统的综述,其中特别突出了房颤颤动、心房扑动复律与心房顿抑制的关系,以及心房顿抑与临床上较为关注的心房血栓形成、栓塞等的关系。     

心房顿抑

1965年Logan WF．等首次报道心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常，其后将房颤和房扑恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑。尽管已经恢复窦性心律，但由于发生心房顿抑，左心房和左心耳内血流速度仍然缓慢，这与复律后血栓栓塞事件的增加有关。心房顿     

心房顿抑的研究进展

心房顿抑是心房颤动转复窦性心律后出现的左心房和左心耳机械功能暂时性的失调,是复律后心房心耳内血栓形成的重要机制。如何有效地防治心房顿抑是心房颤动的研究热点。现就心房顿抑发生机制和治疗的研究进展作一综述。     

心房颤动复律后心房顿抑的研究进展

心房顿抑是心房颤动转复为窦性心律后出现的左心房和左心耳暂时性的机械功能障碍,是复律后血栓形成及栓塞事件的重要基础,严重影响了复律效果。心房顿抑的确切机制、预测因素、预防及治疗已成为国内外研究的热点,目前尚无明确结论。本文就其研究进展进行综述。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

心房扑动患者复律后心房顿抑与脑利钠肽的关系

目的探讨心房顿抑与脑利钠肽(BNP)的关系。方法采用超声心动图检测63例房扑患者复律后2小时、1天、1周和1月的舒张晚期血流速度(A峰)和心房充盈分数(AFF),以A峰小于50cm/s作为心房顿抑的标准,测定上述时间点血浆BNP,并与20例对照组对比分析。结果房扑患者复律后2h心房顿抑的发生率为39.68%,复律后A峰和AFF至1周恢复正常;复律后1天和1周时BNP与A峰有显著的相关性(P<0.05),复律后1天和1周时仍然存在心房顿抑的患者BNP显著高于无心房顿抑的患者(P<0.01),心房顿抑消失后,BNP迅速下降。结论房扑复律后BNP与心房顿抑关系密切,较高的血浆BNP水平可能提示心房顿抑的持续存在。     

心房颤动患者复律后心房顿抑与脑利钠肽的研究

目的:通过对心房颤动(房颤)患者复律后心房超声检查及血浆脑利钠肽(BNP)的检测,探讨心房顿抑与BNP的关系。方法:将76例房颤患者分为阵发性房颤组(40例)和持续性房颤组(36例),另入选对照组患者20例。在房颤复律后2h、1d、1周和1个月时经胸壁超声心动图(TTE)检查测定舒张晚期血流速度(A峰)和心房充盈分数(AFF),以A峰<50cm/s作为心房顿抑的标准,并测定上述时间点及复律前血浆BNP。结果:阵发性房颤组复律后2h心房顿抑的发生率为45.0%,复律后A峰和AFF至1周时恢复正常;持续性房颤组复律后2h左房顿抑的发生率为61.6%,A峰和AFF至1个月时恢复正常。2组复律后1d和1周时BNP与A峰有显著的相关性,在房颤复律后1d和1周时仍然存在心房顿抑的患者BNP显著高于无顿抑发生的患者(P<0.01),心房顿抑消失后,BNP迅速下降。结论:房颤复律后1d和1周时血浆BNP水平与跨二尖瓣A峰有相关性,较高的血浆BNP可能提示心房顿抑的持续存在,有助于了解左心房功能恢复情况。     

高敏C反应蛋白与心房顿抑关系的临床研究

目的探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）与心房顿抑的关系。方法将冠脉造影排除冠心病的患者分为慢性房颤组68例和窦律组103例。将房颤患者进行复律。比较房颤组复律前与窦律组、以及复律前后血浆hsCRP水平。结果房颤组患者复律前较窦律患者hsCRP升高，分别为（6．3±1．2）mg／L和（2．3±0．4）mg／L；复律后hsCRP为（13．6±3．7）mg／L，较复律前升高。结论慢性房颤患者hsCRP升高，且hsCRP与心房顿抑相关，是心房顿抑的独立预测因子。     

慢-快综合征心房电重构和逆向电重构现象的实验研究

目的：建立犬窦房结功能不良（SND）下心房快速刺激心房颤动（房颤）的模型，探讨缓慢心律失常下慢-快综合征发生的心房电重构和逆向电重构现象。方法：12只健康成年犬用甲醛损伤犬窦房结建立SND模型，于左、右心房外膜7个部位自身前后对照观察心房有效不应期（AERP）变化及离散度、房颤的诱发率及AERP的恢复过程。结果：SND和心房快速刺激可导致犬心房各部位AERP缩短，AERP离散度增高。心房快速刺激终止后，AERP逐渐恢复，且左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋更易诱发房颤。结论：SND可致心房各部位AERP缩短且程度不同，是SND时易发生房颤的电生理基础，SND本身引起的心房电重构是慢-快综合征发生的重要机制，心脏电学顿抑是重要的电生理学现象。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

炎症与房颤结构重构的关系研究

心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

微血管顿抑

微血管顿抑(Microvascular Stunning)指心肌暂时性缺血再灌注后出现的微血管功能可逆性损伤,亦称微血管再灌注损伤。主要表现为微血管的扩张功能受损,冠脉储备减低,微血管通透性增加以及组织学的相应改变。其可能的发生机制为氧自由基作用,白细胞-内皮相互作用,或二者共同引起。     

持续性房颤患者microRNA-328与心房重构的相关性及螺内酯的干预作用

目的 通过观察持续性房颤患者microRNA-328 (miRNA-328)的表达水平及左心房内径(LAD)的变化,探索miRNA-328与持续性心房颤动患者心房重构的相关性及螺内酯的干预作用.方法 选取2019年1月10日～2020年5月31日沈阳医学院附属第二医院心内科正常体检健康者40例作为对照组,选择住院的持续...     

心房纤颤心房重构研究进展

心房纤颤是最常见的心律失常之一 ,对其发生及维持机制的研究业已成为热点。本文就近几年来心房纤颤与心房重构的关系及心房重构可能机制的研究加以综述     

心房肌细胞凋亡及凋亡相关基因在房颤心房重构中的意义

目的 分析风湿性心脏病患者房颤发生与发展的特点，探讨心房肌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达变化在房颤心房重构中的意义。 方法 统计分析瓣膜置换手术25例患者临床资料。根据心电图资料分为窦性心律组（10例）和房颤心律组（15例）；术中取右心房组织，行Masson染色及天狼猩红染色，计算胶原容积分数（CVF）评价心房纤维化情况；运用TUNEL染色，荧光显微镜下观察两组细胞凋亡差异；用RT-qPCR检测两组样本凋亡相关基因的表达。 结果 与窦律组比较，房颤组患者LADd和RADd显著增大（均P < 0.01），LVEF显著降低（P < 0.01）、CVF显著增大（P<0.05）、细胞凋亡率显著增高（P < 0.05）、TP53，BAX，Slug-SNAI2基因表达率显著增高（P < 0.05），而BCL-2，BPM4的表达显著降低（P < 0.05）。Pearson相关分析显示LADd、RADd、心房细胞凋亡率和CVF之间存在相关性。 结论 心房细胞的凋亡在心房重构纤维化形成过程中发挥重要作用，其机制与心肌细胞死亡后纤维组织代替性修复有关，调控心房肌细胞凋亡有望改善心房纤维化的形成。     

心房纤维化与房颤的关系

本文就心房纤维化参与房颤发生的可能机制，分子信号系统在其中的作用以及对房颤新的防治方法等方面的研究进展作一综述。     

心房电重构与房颤关系的基础研究

目的检查观测心房电生理改变与房颤（AF）发生和持续的关系,探讨心房电重构与房颤的内在联系。方法健康成年杂种犬14只（雌雄不拘,体重10．0～12．5kg）,随机分为2组：对照组（A组）和起搏组（B组）。右侧开胸将电极置于右心房,以400次／min的频率快速起搏右心房（A组只手术不起搏）,分别于实验开始及起搏6h后对每只犬进行电生理检查,测定心房有效不应期（AERP）。起搏开始及起搏后测定burst刺激诱发房颤的频率和持续时间。结果A组在整个时间内AERP无变化,B组心房快速起搏后,AERP明显缩短。A、B两组起搏前房颤的频率和持续时间差异无统计学意义。A组起搏前、后房颤的频率和持续时间无变化,B组心房快速起搏后房颤的频率增多,持续时间延长。结论快速心房起搏可以引起心房有效不应期缩短,即心房电重构。心房电重构造成的心房有效不应期等电生理变化促进了房颤的发生和维持,是心房电重构与房颤关系的基础。     

心肌顿抑

心肌顿抑系指心肌短暂缺血后不产生坏死,但其代谢、组织学及功能均有损害,且不能立即恢复。其恢复与缺血时间、部位及冠脉贮备受损程度有关。这种短暂缺血有积累效应,并损害冠脉贮备。顿抑的心肌保持正常的收缩贮备。其发生多认为与氧离子自由基、钙负荷过重及能量利用障碍等有关。