慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化

目的：探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化（UⅡ）受体的变化，方法：在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上，采用放射性配基结合法，测定不同低氧时间（1w,2w,4w)右心室肌浆膜上UⅡ受体的结合率。结果：慢性低氧高二氧化碳碳大鼠的肺动脉平均压（mPAP）和右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋S）重量比（RV／LV＋S）明显增高（P＜0．01），1w组较正常对照组分别高26．2％和21．6％（P＜0．01），2w组又比1w组分别高22．5％和14．1％（P＜0．01），2w组与4w组差异有显性，右心室肌浆膜UⅡ受体数目（Bmax),1w组比正常对照组高24．4％（P＜0．01），4w组又比2w高19．85（P＜0．01），UⅡ受体亲和力（Kd值）各组间无差别（P＞0．05）。结论：慢性氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UⅡ受体增加，且有随低氧时间延长而增加的趋势，其变化可能是右室肥大的原因之一。     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾加压素Ⅱ影响的对比研究

目的 用尾加压素Ⅱ受体拮抗剂((urotensin Ⅱ receptor antagonist,URA)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的干预,检测其血浆尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)浓度的变化,从而探究URA对早期ALI的作用.方法 随机将42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠分为两组,每组21只.所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型.随机选取其中一组为ALI模型组(G1组),另一组在ALI模型的基础上加注射尾加压素Ⅱ受体拮抗剂URA)为干预组(G2组).每组分别于3、12、24h后各取7只抽血2ml.全血离心后留取血浆置于-80℃冰箱待作UⅡ测定.结果 G1组3、12、24h血浆UⅡ值分别是:105.57±9.52pg/ml、119.30±8.30pg/ml、133.33±9.65pg/ml;G2组分别是:133.65±8.89pg/ml、131.99±9.80pg/ml、114.03±9.12pg/ml,随着时间的延续,ALI大鼠血浆UⅡ进行性升高(P<0.05),而URA对ALI血浆UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05).结论 URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用.     

毛细支气管炎患儿血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的 观察毛细支气管炎患儿治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化.方法 毛细支气管炎组30例,健康对照组30例,放射免疫法检测两组患儿血浆尾加压素Ⅱ含量及毛细支气管炎组治愈后复测血浆UⅡ含量.结果 毛细支气管炎组与健康对照组比较,血浆UⅡ含量显著升高(P＜0.05),毛细支气管炎组治疗后血浆UⅡ含量显著下降(P＜0.05).结论 UⅡ参与毛细支气管炎的病理生理过程,动态检测UⅡ含量有助于判断毛细支气管炎的病情及预后.     

肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ和一氧化氮水平的变化

目的 探讨肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)和一氧化氮(NO)水平变化以及与肝功能关系的临床意义.方法 采用放射免疫学法(ELISA}分别测定肝硬化患者及对照组外周血浆中U Ⅱ的含量,用硝酸还原酶法比色测定血浆中NO的含量,并进行比较.结果 肝硬化患者血浆U Ⅱ水平(41.37±22.68)pg/ml,显著低于对照组(21 3.75±95.80)pg/ml(P＜0.01),随着肝功受损程度增加,U Ⅱ水平则呈现逐步升高(r=0.393.P＜0.01);肝硬化患者血浆NO水平(142.04±28.99)μmol/L显著高于对照组(47.76±18.52)μmol/L(P＜0.01),并随着肝功受损程度增加而进一步增高(r=0.407.P＜0.01).结论 U Ⅱ及NO可能是参与肝硬化发生、发展的重要因素.     

甲状腺功能亢进症合并肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及意义

并肺动脉发生的病理生理过程中发挥重要作用.     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素的变化

通过常压缺氧建立肺动脉高压大鼠模型，采用放射免疫方法测定其血浆尾加压紊(UⅡ)及血浆内皮素(ET，以探讨UⅡ、ET在缺氧性肺动脉高压发病中的作用与相互关系。实验证明：缺氧组大鼠肺动脉平均压(PAP)明显升高，血浆UⅡ含量明显升高，血浆UⅡ含量与肺动脉压之间无明显正相关；血浆ET明显升高，血浆ET含量与肺动脉压之间呈明显正相关。     

支气管哮喘患者血浆尾加压素Ⅱ的水平及临床意义

目的研究尾加压素Ⅱ在患者体内的变化,以探讨它们在支气管哮喘发病过程中的意义。方法采用放射免疫法测定35例支气管哮喘患者和30例健康体检者的血浆尾加压素Ⅱ的变化。结果支气管哮喘患者急性发作期、缓解期和健康对照组血浆尾加压素Ⅱ的含量分别是4.88±0.65pg/ml,3.51±0.66pg/ml和2.41±0.93pg/ml;两两比较,差异有显著性(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ可能对支气管哮喘的发生发展有促进作用,可做为临床观察病情发展的重要指标。     

支气管哮喘患者血浆中尾加压素Ⅱ的变化及其意义

目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)在支气管哮喘发病巾的意义.方法 采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和临床缓解期血浆中UⅡ含量,并常规进行肺功能检测.结果 28例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期血浆UⅡ含量分别为(1.65±0.31)μg/L及(1.27±0.38)μg/L,二者差异显著(t=4.692,P<0.01);急性发作期血浆UⅡ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间血浆UⅡ含量差异无统计学意义(P>01 05);哮喘急性发作期血浆UⅡ含量与第1s用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r=0.325,P<0.05).结论 哮喘发作时血浆UⅡ含量增加,UⅡ可能参与哮喘的发病.     

糖尿病足患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及临床意义

目的 探讨糖尿病足患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)水平的变化及在糖尿病足发病中的可能作用.方法 测定30例无糖尿病足糖尿病患者、62例糖尿病足患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ADM水平,分析血浆UⅡ、ADM水平变化与糖尿病足发病的关系,观察掊丙酯治疗对糖尿病足患者血浆U Ⅱ、ADM水平的影响.结果 糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平较无糖尿病足糖尿病患者明显升高(均P<0.01),糖尿病足患者血浆UⅡ与ADM水平呈明显正相关(r=0.576,P<0.01).应用棓丙酯治疗后糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平明显降低(均P<0.01).结论 血浆UⅡ、ADM水平升高在糖尿痛足发病中发挥重要作用,棓丙酯治疗可使糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平降低,促进病变恢复.     

野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的建立及尾加压素-Ⅱ在肺动脉高压中的表达

目的拟建立野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型,并观察尾加压素Ⅱ（urotensin-Ⅱ,UⅡ）在野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（Sprague—Dawley,SD）大鼠中的表达。方法30只大鼠随机分成正常对照组（NC）15只和野百合碱组（MCT）15只,MCT组一次性颈背部皮下注射MCT（60mg／kg）,NC组皮下注射相同剂量的生理盐水,饲养3周后分别测定两组大鼠平均肺动脉压力（MPAP）,之后处死大鼠,测定右心室游离壁（RV）和左心室加室间隔（LV＋S）的重量比,同时用放免法测定大鼠血浆中UⅡ的含量,免疫组化法检测大鼠肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。结果MCT组大鼠MPAP、RV／LV＋S显著高于NC组（P〈0．01）,MCT组大鼠血浆中UⅡ的含量显著高于NC组（P〈0．01）;免疫组化显示随着肺动脉分支下移,UⅡ的水平越来越高（P〈0．05和P〈0．01）。结论通过野百合碱诱导大鼠建立肺动脉高压模型是一种较为经济方便的方法,UⅡ在肺动脉高压中起着一定的作用。     

充血性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ变化的临床研究

OBJECTIVE: To investigate the changes of plasma urotensinII (UII) levels in patients with congestive heart failure (CHF) of different severities and their clinical implications. METHODS: Plasma UII was determined by radioimmunoassay in 45 patients with CHF and 20 healthies control subjects. In all the subjects, the left ventricular fraction (LVEF) and the ratio of E/A were measured by echocardiography. RESULTS: The plasma UII level was significantly lowered in CHF patients in comparison with that in control subjects (1.41+/-1.09 pg/ml vs 4.35+/-1.22 pg/ml, P=0.000). A significant correlation of plasma UII level with LVEF (r=0.540, P=0.000) and the E/A ratio was observed (r=0.539, P=0.000), and the severity of CHF was shown to be inversely correlated with plasma UII levels in the patients (r=-0.656, P=0.000), which was elevated after treatment. CONCLUSION: UII might play a role in the pathophysiological process of CHF, and its plasma level may serve as an indicator of the severity of CHF.     

慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ变化与心功能的关系

目的探讨不同程度慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化及其临床意义。方法清晨空腹静脉抽血，分离血浆，放射免疫分析法检测27例对照者、53例心力衰竭患者血浆UⅡ含量；超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）。结果①对照组血浆UⅡ含量与心力衰竭组差异有统计学意义（P〈0．05）。②心力衰竭患者治疗后，心力衰竭症状改善，血浆、UⅡ含量较治疗前显著升高（P〈0．05）。③血浆UⅡ含量减低与心力衰竭严重程度相平行．不同心功能级别血浆UⅡ含量排序为：Ⅱ级〉Ⅲ级〉Ⅳ级，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05），并且分别与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论UⅡ血浆含量的变化可以作为临床心力衰竭严重程度的客观指标。     

肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽,与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高,发挥强大的缩血管效应,是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平,旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。     

尾加压素Ⅱ的临床意义

尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的发生过程。UⅡ与心血管系统、呼吸系统、糖尿病、肾脏疾病甚至肿瘤等多种临床疾病有关,尤其在心血管系统,其效应复杂,有正向也有负向效应,其临床意义值得进一步研究。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体（UT）组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程.UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处.因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点.该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述.     

尾加压素Ⅱ对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂Urantide (UR)对培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法 以组织贴块法培养的大鼠PASMCs为研究对象,采用BrdU掺入实验观察不同浓度UⅡ(1×10-10～1×10-7 mol/L)及Urantide对PASMCs增殖的影响;采用Western blotting及Real-timePCR法,分别在蛋白和基因水平检测不同浓度UⅡ及Urantide对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.结果 UⅡ(1×10-9～1×10-7mol/L)浓度依赖性地促进PASMCs增殖(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.001),增加PASMCs中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因及蛋白表达(P＜0.01,P＜0.001),而1×10-10 mol/L UⅡ对PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原基因和蛋白表达无明显作用(P＞0.05);UⅡ受体拮抗剂Urantide可拮抗UⅡ的上述作用(P＜0.01).结论 UⅡ通过与大鼠PASMCs的UⅡ受体UT结合而发生一系列诱导作用,最终引起PASMCs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成增加,Urantide通过竞争性结合UT而阻断UⅡ与UT的结合,使UⅡ无法发挥诱导作用.     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ的分布及意义

目的 揭示血管新型收缩肽--尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ, UⅡ)在缺氧性肺动脉高压发生、发展中可能发挥的病理生理作用,探讨低氧对肺组织各种细胞成分UⅡ基因表达、合成和释放的影响.方法 建立缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用免疫组织化学方法(IHC),观察UⅡ在不同低氧时间点大鼠肺组织各种细胞中的分布及变化.结果 UⅡ在肺组织多种细胞中广泛分布.低氧后,UⅡ在肺组织各种细胞中表达增强.低氧10 d和20 d最明显.结论 低氧可以促使肺组织中多种细胞合成、分泌UⅡ.低氧也促进肺组织UⅡ的释放.UⅡ参与缺氧性肺动脉高压的发生与发展.     

糖尿病合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

目的:探讨血浆尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)、内皮素(Endothelin,ET)、肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)变化与糖尿病合并高血压的关系。方法:测定30例血压正常、30例合并高血压的2型糖尿病患者和30例正常人血浆UⅡ、ET、ADM水平,分析糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平变化与合并高血压的关系。结果:合并高血压的糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常的糖尿病患者明显升高(均P<0.01),合并高血压的糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.517,r=0.498,r=0.553,均P<0.01)。结论:糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高在糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究

OBJECTIVE: To investigate the changes in plasma urotensin II(U II) expression levels in patients with coronary heart disease (CHD). METHODS: Plasma U II levels in 50 CHD patients with coronary stenosis indicated by coronary angiography and 20 healthy subjects were determined by radio immunoassay. RESULTS: Venous plasma U II levels were significantly lowered in CHD patients in comparison with the healthy subjects (1.61+/-1.02 pg/ml vs 3.70+/-1.30 pg/ml, P=0.000). In the CHD patient group, significantly differences were noted in the U II levels between patients with stable angina (2.62+/-1.20 pg/ml), unstable angina (1.39+/-0.80 pg/ml) and acute myocardial infarction (AMI, 1.04+/-0.45 pg/ml, P=0.004). CHD patients with coronary artery occlusion and those with only coronary stenosis had comparable venous plasma U II levels (1.29+/-1.02 pg/ml vs 1.76+/-1.00 pg/ml, P=0.131), whereas the patients with restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) had higher U II levels than the other subjects in the CHD patient group (2.28+/-0.94 pg/ml vs 1.40+/-0.96 pg/ml, P=0.008), and the femoral plasma U II levels were significantly elevated after PTCT, increasing from 1.18+/-1.14 pg/ml to a postoperative level of 2.22+/-1.77 pg/ml (P=0.001). CONCLUSION: U II might play a role in the pathophysiological process of CHD and can be involved in the restenosis after angioplasty.