硒对沙土鼠脑缺血再灌注的保护作用及其作用机制研究

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后，神经细胞病理形态损伤较轻，SOD、GSH-PX含量较高，MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应有关。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法采用改良longa法制备大鼠脑缺血／再灌注模型．随机分为假手术组、对照组、异丙酚组，观察异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果异丙酚明显抑制脑缺血／再灌注后血炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β.IL-6、IL-8）升高的程度，改善光镜下脑组织结构的损害，明显升高脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减少丙二醛（MDA）的生成。结论异丙酚抑制脑缺血佴灌注时炎性细胞因子的合成和释放，抑制脂质过氧化物MDA的积聚，提高氧化酶SOD的活性，减轻脑组织皮层的损害，减少海马CA1区神经元的死亡，具有脑保护作用。     

山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究山豆根碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：通过结扎和松扎大鼠两侧颈总动脉制造急性不安全性脑缺血再灌注损伤模型，测定大脑海马组织结构Na^ -K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase,SOD,GSH-Px的活性及MDA的含量。结果：山豆根碱能增强ATP强、SOD、GSH－Px等活性，并能降低MDA的含量。结论：山豆根碱对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，这种作用可能通过它的抗氧化特性而实现的。     

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的：研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠急性脑梗死IR状态，脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脑组织丙二醛（MDA）含量的影响，进一步探讨其作用机制。方法；通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型，在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血，观察通脑精胶囊对血清胰岛素（Ins)，胰岛素敏感指数（ISI），脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果：与空白对照组比较，IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显升高（P＜0．01），ISI明显降低（P＜0．01），脑组织SOD活性显降低（P＜0．01）及脑组织MDA含量明显增高（P＜0．01），经通脑精胶囊治疗后，上述指标均有明显好转（P＜0．01）。结论：IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态，脑组织SOD活性显降低，MDA含量明显增高，通脑精胶囊具有逆转IR，增强脑组织SOD活性，降低脑组织MDA含量的作用，从而达到脑保护的作用，推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

疏血通对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD的影响

目的本试验通过观察疏血通对超氧化物歧化酶、丙二醛的影响，探讨它的保护作用及作用机制。方法Wistor雌、雄性大鼠共30只，随机分为假手术组、盐水对照组及疏血通用药组，根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。24h断头取脑，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果与盐水对照组组相比，疏血通治疗组光镜下病理损伤轻，脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高。结论疏血通对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 观察生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注.将大鼠按随机数字表法分为5组,每组8例,即假手术组、脑缺血再灌注组、高、中、低剂量生姜透皮贴组.按照实验方法连续饲养7d,第8天除正常对照组外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和脑组织含水量.结果 生姜透皮贴能使缺血再灌注脑组织SOD活性从(7.79±2.48)显著增高到(9.76±1.04,P＜0.01);NO的活性从(78.6±5.25)降低到(61.0±1.29,P＜0.05);MDA的活性从(25.0±3.2)降低到(17.6±3.1,P＜0.05);脑组织含水量从(76.1±0.71)降低到(70.01 ±0.49,P＜0.05).结论 生姜透皮贴对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 给予处理组孕鼠产前HBO预处理,临产时建立宫内缺氧缺血模型,测定生后48小时脑组织SOD活性及MDA含量。结果 宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性下降,MDA含量升高,与对照组相比差别显著（P＜0．01）。HBO预处理组与模型组比较SOD活性升高,而MDA含量下降（P＜0．01）。结论HBO预处理能提高、诱发SOD生成和活力,对宫内缺氧缺血大鼠脑组织脂质过氧化及自由基清除系统具有有益的调节作用,HBO预处理能够提高脑组织对缺氧缺血的耐受性。     

大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DM)、低剂量Se治疗组(L-Se)、中剂量Se治疗组(M-Se)、高剂量Se治疗组(H-Se)。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备DM模型。第7w起,NC、DM组予0.5%CMC-Na 10ml/(kg.d),L-Se、M-Se、H-Se组分别予大豆硒蛋白2,4,8g/(kg.d)灌胃。第12w末处死大鼠,检测血糖、血清及心肌组织中SOD、GSH-Px、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与模型组比较,补充外源性大豆硒蛋白后,M-Se、H-Se组可明显降低糖尿病大鼠血糖及MDA含量(均P<0.001),显著增加血清GSH-Px、NOS活性(P<0.001),同时使心肌线粒GSH-Px活性、NO含量明显增加(均P<0.001),并且使心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著增加(P<0.01,P<0.001)。结论大豆硒蛋白对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。     

丹参多酚酸盐对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响. [方法]SD大鼠分为4组,分别为假手术组、缺血对照组、丹参多酚酸盐治疗组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐治疗组(30 mg/kg).采用Longa法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),正常对照组不做任何处理.丹参多酚酸盐治疗组在术后当天(术后60 min)及术后d1,d 2分别按设定剂量通过腹腔注射给予丹参多酚酸盐,丹参多酚酸盐溶于0.9%生理盐水中;假手术组和缺血对照组则腹腔注射生理盐水.各组大鼠在实验时根据实验设计在再灌注24 h或72 h处死,收集标本进行检测.TTC染色测定脑梗死体积,LONG法进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明检测血清中SOD,GSH-Px和MDA的变化. [结果](1)与缺血对照组比较,丹参多酚酸盐可以明显降低实验大鼠的行为学评分和减少的脑梗死体积,且丹参多酚酸盐(30mg/kg)组降低较丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组更为显著(P<0.05). (2)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组血清中SOD和GSH-Px的活性明显下降(P<0.01),但丹参多酚酸盐能明显提升脑组织中SOD和GSH-Px的活性且随着药物剂量的增大,SOD和GSH-Px的活性增加越明显(P<0.01).(3)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组MDA的含量明显升高(P<0.01),但丹参多酚酸盐则能明显降低脑组织中MDA的含量且随着药物剂量的增大,MDA减少越明显(P<0.01). [结论] (1)丹参多酚酸盐能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和降低神经行为学评分,表明丹参多酚酸盐对脑缺血具有保护作用. (2)丹参多酚酸盐能使大鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,而MDA含量下降,说明丹参多酚酸盐能缓解脑缺血再灌注损伤后自由基产生和清除系统的失衡,从而发挥脑缺血的保护作用.     

脂质过氧化对妊娠肝内胆汁淤积症患者母儿红细胞ATP酶的影响

目的观察妊娠期肝内胆汁淤积症患者母儿红细胞中脂质过氧化水平及其对红细胞ATP酶的影响,探讨妊娠肝内胆汁淤积症胎儿窘迫发生的原因。方法 抽取32例ICP孕妇（ICP组）和30例健康产妇（对照组）空腹肘静脉血和脐血采用硫代巴比妥比色法测定血浆中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化法测定红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,无机磷测定法测定红细胞Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性。结果两组母儿血SOD活性和MDA的比较,ICP组母血红细胞SOD活性和MDA均较对照组显著升高（P分别〈0.05,〈0.001）,而脐血红细胞MDA显著高于对照组（P〈0.001）,脐血红细胞SOD活性亦高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。两组母儿红细胞Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性比较,ICP组母儿红细胞Na＋-K＋-ATP酶活性均较对照组低（P〈0.001）、母儿红细胞Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性也均较对照组低（P〈0.01,P〈0.001）。ICP组内围生儿有胎儿窘迫组MDA显著高于无胎儿窘迫组（P〈0.05）,红细胞Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较无胎儿窘迫组低,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05或P〈0.001）。ICP患者母儿红细胞Na＋-K＋-ATP酶活性与MDA浓度呈显著负相关关系（P均〈0.01）。结论 ICP患者胎儿宫内窘迫的发生可能与红细胞ATP酶活性降低有关,红细胞ATP酶活性受脂质过氧化的影响,抗氧化剂的应用可能会减少ICP患者胎儿宫内窘迫的发生。     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响

目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2＋浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0.01）;细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）;脑皮质Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2＋超载,对Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2＋通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。     

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的 研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组6只.第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200 μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5 ml/kg.染毒25 d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na -K -ATPase的活性.结果 随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na -K -ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na -K -ATPabe活性明显降低(P＜0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200 μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P＜0.01),PAG活性明显升高(P＜0.05).结论 锰可引起大鼠脑SDH、Na -K -ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡.     

辅酶Q10对大鼠脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用

目的 研究辅酶Q10对脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用,并初步探讨其机制.方法 选择清洁级成年健康雄性Wistar大鼠40只,体重180～220 g,按体重随机分为对照组、假手术组、模型组(MCAO组)和辅酶Q10处理组(CoQ10组),每组10只.MCAO组和CoQ10组采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血2h,再灌注24h).CoQ10组造模前给予辅酶Q1010 mg/(kg·d)腹腔注射,其他组给予生理盐水10 ml/(kg·d)腹腔注射,连续1周.进行大鼠神经功能障碍评分并计算脑梗死面积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 与对照组比较,MCAO组和CoQ10组大鼠均出现神经行为学评分升高、脑梗死面积增大、脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.01),假手术组、MCAO组和CoQ1o组的CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01);与假手术组比较,MCAO组和CoQ10组神经行为学评分和脑梗死面积均升高(P＜0.01),脑组织SOD活力下降而MDA含量升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01);与MCAO组比较,CoQ10组的神经功能评分和脑梗死面积减小(P＜0.01),MDA含量下降而SOD活力升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均下降(P＜0.01).结论 辅酶Q10对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化以及减少炎性介质释放、抑制炎性反应有关.     

依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤模型运动功能的影响,并进一步对脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性进行测定,观察依达拉奉对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择2014年8—11月清洁级健康雄性SD实验大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、依达拉奉组(C组);术前5 min静脉注射0.9%氯化钠溶液,1 mg/kg,全脑缺血再灌注后24 h对实验大鼠进行运动功能评估,测定各组大鼠脑组织含水量,并检测脑组织MDA、NO含量和SOD活性,计量资料以x±s表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组和C组大鼠平衡评分结果[(1.52±0.92)、(3.02±0.71)分]和引体试验评分结果[(1.07±0.83)、(2.26±0.77)分]与A组平衡及引体试验评分结果[(4.27±0.69)、(4.03±0.65)分]比较均下降,差异均有统计学意义(均P0.05);B、C两组比较,C组平衡试验与引体试验评分升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。B组与C组两组实验大鼠脑组织含水量分别为(79.02±0.65)%、(77.85±0.59)%,较A组的(75.31±0.41)%明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与A组[(0.33±0.12)μmol/mg、(6.02±0.21)nmol/mg、(76.55±2.64)U/mg]比较,B组和C组NO、MDA含量[(0.96±0.39)、(0.63±0.06)μmol/mg、(7.75±0.49)、(6.97±0.40)nmol/mg]明显升高,SOD活性[(40.07±3.23)、(53.25±4.57)U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);C组较B组可显著降低全脑缺血再灌注损伤后MDA、NO含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉预处理对全脑缺血再灌注损伤所致运动功能障碍,有一定程度的改善;并可降低MDA及NO水平,而显著提高SOD活力,对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用,能显著改善预后。     

茶色素对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠60只,随机分为缺血再灌注组、假手术组、银杏液组和茶色素组（50、100和200 mg/kg）。结果大鼠脑缺血再灌注后,梗死范围达23.5%±4.6%,神经症状评分增高为（2.8±0.4）分。中、高浓度茶色素可明显缩小脑缺血再灌注大鼠脑梗死范围（18.5%±3.6%和14.2%±2.9%）（P〈0.01）,高浓度茶色素可改善大鼠神经症状评分（1.9±0.3）分（P〈0.05）。与假手术大鼠比较,大鼠脑缺血再灌注后,脑组织MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性明显降低。中、高浓度茶色素可降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性。大鼠脑缺血再灌注后,脑组织一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性分别为（16.98±0.95）μmol/mg·prot和（3.89±0.23）U/mg.prot,明显高于假手术组的（6.12±0.39）μmol/mg·prot和（1.89±0.21）U/mg·prot（P〈0.01）,中、高浓度茶色素处理后可明显抑制NO含量和iNOS活性增高,NO分别为（14.26±1.21）和（11.25±1.07）μmol/mg·prot,iNOS分别为（3.45±0.22）和（2.85±0.25）U/mg·prot。结论茶色素可浓度依赖性地对抗缺血再灌注引起的脑损伤,其机制可能与抑制iNOS诱导的NO产生增加有关。     

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。     

抑制JAK/STAT通路对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的作用

目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用体外培养的新生大鼠心肌细胞造成缺血再灌注(I/R)模型,随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组。采用MTT法检测心肌细胞活性,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并检测各组细胞的凋亡率。结果与正常对照组相比,缺血再灌组心肌细胞成活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血再灌组凋亡率升高明显(P<0.01)。AG490及RMP处理后,心肌细胞成活率明显升高(P<0.01),LDH、MDA显著低于缺血再灌组(P<0.01),SOD则高于缺血再灌组(P<0.01)。结论抑制JAK/STAT通路有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 :　探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 :　灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 :　肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 :　槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。