吸入布地奈德对支气管哮喘患者支气管肺泡灌洗液MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察吸入布地奈德治疗支气管哮喘患者前后支气管肺泡灌洗液（BALF）基质金属蛋白酶9（MMP-9）和金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）的变化,探讨MMP-9/TIMP-1比例与哮喘的关系以及吸入糖皮质激素对哮喘的作用机制。方法选择支气管哮喘患者42例,随机分为布地奈德治疗组和对照组,检测治疗前和治疗后8周患者BALF中的MMP-9和TIMP-1水平。结果布地奈德治疗8周后,MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比值与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）,且每周哮喘发作次数减少,FEV1占预计值百分比增加,呼气流量峰值（PEF）变异率降低（P均〈0.05）。结论布地奈德能抑制MMP-9的过度表达,调节MMP-9/TIMP-1的平衡,从而调节哮喘患者气道的重构过程。     

孟鲁司特钠对支气管哮喘患者血清MMP-9和TIMP-1水平的影响

目的 通过采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定支气管哮喘（简称哮喘）治疗前后血清中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）水平,观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对轻度持续性哮喘患者血清中MMP-9和TIMP-1水平的影响.方法 选取轻度持续性哮喘患者61例,随机分成治疗组29例和对照组32例,治疗组使用常规治疗＋孟鲁司特钠10 mg每日一次口服,疗程为7～14 d,对照组使用常规治疗,疗程为7～14 d,采用ELISA法测定两组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1水平,并对其变化进行分析比较.结果 ①治疗后治疗组血清MMP-9水平[（22.75±6.51） μg/L]明显低于对照组治疗后[（28.93±7.59）μg/L]（P＜0.05）;治疗组治疗前血清MMP-9水平[（29.07±7.83） μg/L]明显高于治疗组治疗后[（22.75±6.51）μg/L]（P＜0.05）.②治疗后治疗组血清TIMP-1[（10.74±4.14） μg/L]明显低于对照组治疗后[（13.75±2.59） μg/L]（P＜0.05）;治疗组治疗前血清TIMP-1水平[（13.76±3.53） μg/L]明显高于治疗组治疗后[（10.74±4.14） μg/L]（P＜0.05）.结论 孟鲁司特钠可明显降低轻度持续性哮喘患者血清中MMP-9和TIMP-1的水平.MMP-9和TIMP-1的水平可作为轻度持续性哮喘患者疗效判断的指标之一.孟鲁司特钠可能会通过下调哮喘患者血清MMP-9和TIMP-1的水平,减少气道细胞外基质沉积.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1的影响

目的 观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组（27 和13.5 g生药/kg体重）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0.41 g/kg体重）,每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9、TIMP-1含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织MMP-9、TIMP-1含量及二者比值明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度（P＜0.01）,降低肺组织MMP-9、TIMP-1含量以及二者比值（P＜0.05或P＜0.01）;且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P＜0.05或P＜0.01）.结论咳喘宁可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑.     

孟鲁司特钠、布地奈德对哮喘小鼠气道重塑及肺组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的观察孟鲁司特钠、布地奈德对哮喘小鼠气道重塑及肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法将40只雌性小鼠随机分为4组各10只,模型组、孟鲁司特钠组、布地奈德组采用卵蛋白(OVA)致敏及OVA连续滴鼻激发建立哮喘模型,对照组予同等剂量生理盐水;在每次激发前30 min,孟鲁司特钠组予孟鲁司特钠0.25 mL/只(0.1 mg/mL)灌服,布地奈德组用1 mg布地奈德+8 mL生理盐水雾化吸入20 min,对照组以生理盐水进行腹腔注射及雾化吸入。HE染色观察小鼠肺组织病理变化,Image-Pro Plus6.0彩色图像分析系统测定支气管壁及平滑肌厚度,免疫组化法测定肺组织MMP-9和TIMP-1。结果对照组无支气管收缩表现,支气管组织结构正常;较对照组,模型组出现支气管收缩、黏膜充血水肿及炎症细胞浸润等情况较重,孟鲁司特钠组和布地奈德组较模型组明显减轻。与对照组比较,模型组、孟鲁司特钠组、布地奈德组支气管壁、平滑肌厚度增加,MMP-9、TIMP-1阳性率增高(P<0.05或0.01);与模型组比较,孟鲁司特钠组、布地奈德组支气管壁、平滑肌厚度减小,MMP-9、TIMP-1阳性率降低(P<0.05或0.01)。结论孟鲁司特钠和布地奈德可部分改善哮喘小鼠气道重塑并降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达。     

MMP-9、TIMP-1分别对哮喘小鼠和气道重塑小鼠作用的比较研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）在小鼠哮喘模型和气道重塑模型中表达作用的区别。方法30只BALB／c雌性小鼠按随机数字表法分为哮喘组（n=10）、气道重塑组（n=10）和生理盐水对照组（n=10）。通过鸡卵清白蛋白（ovabumin,OVA）滴鼻和腹腔注射的的方法分别建立小鼠哮喘模型和气道重塑模型。通过病理学观察气道炎症和气道重塑。用免疫组化法测定MMP-9和TIMP-1蛋白的表达;RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1的基因水平表达。结果病理学显示哮喘组气道痉挛,大量炎性细胞浸润;气道重塑组呈现气道上皮指状增生,管腔内容物增多,上皮下纤维化。免疫组化结果显示哮喘组MMP-9为8868.8±3544.5,TIMP-1为4783±1508.1,二者比值为1.85;气道重塑组MMP-9为4383.1±2498.6,TIMP-1为6542.3±3026.6,气道重塑组MMP-9／TIMP-1的比值为0.67。二者有统计学意义（P〈0.01）。RT-PCR结果显示气道重塑组MMP-9 mRNA的表达低于哮喘组,而气道重塑组TIMP-1 mRNA的表达高于哮喘组。结论MMP-9主要在哮喘气道炎症中表达增高,而TIMP-1则在气道重塑过程中表达升高,二者的比例失调可能是哮喘的发病机制之一。     

阿尔茨海默病模型大鼠脑海马内MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马CA1区的mRNA表达水平。方法将30只雄性Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E组,每组6只。A组注射5μl生理盐水,B、C、D、E组双侧海马注射凝胶态Aβ25~355μl(依次含有Aβ25~350.5,1.0,5.0,10.0μg),大鼠于14 d后处死。取各组大鼠新鲜血清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达量;取新鲜脑海马组织提取mRNA,qRTPCR技术检测MMP-9和TIMP-1 mRNA表达量。结果血清TNF-α含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);血清IL-1β含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。MMP-9 mRNA表达量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);TIMP-1 mRNA表达D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。结论 Aβ所致AD大鼠脑内发生了炎症反应,MMP-9表达上调,而TIMP-1可与MMP-9特异性结合,进而抑制其活性,因此随着MMP-9上调,TIMP-1表达量也随之增加。     

拉米夫定对慢性乙型肝炎患者肝脏MMP-1及TIMP-1的影响

目的:观察拉米夫定对慢性乙型肝炎患者肝脏基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨其防治肝纤维化的作用。方法:25例慢性乙型肝炎患者予拉米夫定100mg/d,连用1年,治疗前后作2次肝穿活捡,常规HE染色及Gordon Sweet、Masson染色,作炎性活动度及纤维化程度计分,作MMR-1、TIMP-1的免疫组化学分析。结果:25例患者中21例HBV DNA转阴,炎性活动度计分由5.40±3.04降至3.88±1.42(P<0.01),纤维化程度计分由3.44±1.45降至3.16±1.34(P<0.05),MMP-1由3.142±0.024增至4.009±0.310(P<0.05),TIMP-1由5.063±0.610降为4.107±0.131(P<0.05)。结论:拉米夫定强效抑制HBV,使肝脏TIMP-1活性降低、MMP-1活性增强而起到防治肝纤维化的作用。     

急性冠状动脉综合征患者MMP-9及TIMP-1与冠状动脉病变的相关性

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制因子(TIMP)-1与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉病变的关系。方法:采用夹心酶联免疫法测定42例ACS患者和25例非冠心病对照者血清MMP-9及TIMP-1水平,并进行对比分析,并对ACS患者中的不稳定型心绞痛(UAP)亚组患者血清MMP-9及TIMP-1水平与冠状动脉病变Califf危险积分作相关分析。结果:ACS组MMP-9较对照组明显增高(P<0.01),而TIMP-1则较对照组显著降低(P<0.01);UAP患者血清MMP-9与冠状动脉病变积分呈明显正相关(r=0.770,P<0.01),血清TIMP-1则与冠状动脉病变积分呈明显负相关(r=-0.669,P<0.01)。结论:MMP-9及TIMP-1与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变有关,可作为判断其病变程度的指标之一。     

溃疡性结肠炎患者血浆MMP-1与TIMP-1测定的意义

目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平.方法:采集经临床表现、肠镜及病理诊断的UC患者30例以及正常人15例的外周静脉血,ELISA法测定血浆MMP-1和TIMP-1水平.结果:UC患者血浆MMP-1、TIMP-1水平明显高于对照组(2.4421±0.5394 vs 1.8967±0.3737.6.3728±0.4940 vs 5.5917±0.2968,均P＜0.05);UC患者血浆TIMP-1水平与病情严重程度呈正相关(t=4.097,P＜0.05),而血浆MMP-1水平与病情严重程度无相关性;中-重型患者血浆MMP-1水平明显升高,而轻型患者血浆MMP-1的水平较对照组无明显的差别.结论:UC患者血浆中MMP-1与TIMP-1呈现高表达;血浆MMP-1,特别是TIMP-1可能成为判断UC严重程度以及临床诊断简单易行的外周血生物学指标.     

MMP-9及TIMP-1在支气管哮喘发病中作用及雷公藤多甙干预研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中细胞外基质（ECM）代谢相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制。方法建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组（P〈0．05）。哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组（P〈0．01）,应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP．1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组（P〈0．01）。哮喘组肺组织中MMP-9／TIMP-1〉1,明显高于对照组（P〈0．05）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9／TIMP．1〈1,明显低于对照组（P〈0．05）和哮喘组（P〈0．01）。结论雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9／TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑。     

MMP-1、TIMP-1及其在肝纤维化中的作用

基质金属蛋白酶(MMP)和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)是细胞外基质(ECM)合成和降解调节中的两个重要的因素。其中MMP-1主要降解细胞外基质的主要成分Ⅰ、Ⅲ型胶原,TIMP-1可抑制MMP-1的活性。肝纤维化时MMP-1活性下降,而TIMP-1活性不断升高。研究显示,二者活性失衡是导致肝纤维化进展的重要因素。它们的来源结构、活性的调节及功能成为目前的研究热点。     

自发性脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平的研究

目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对62例48小时内入院的脑出血患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行测定,与正常对照组进行比较,同时用免疫比浊法测高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并与CT所示血肿周围水肿体积和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平较正常对照组明显升高(P<0.01),脑出血组MMP-9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.627,P<0.01)。结论脑出血患者血清MMP-9及TIMP-1水平明显增高,血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。     

老年人慢性缺血性肾病患者血清MMP-9及TIMP-1的检测及意义

目的通过观察老年人慢性缺血性肾病患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrixmetalloproteinase-1,TIMP-1)水平的变化,探讨其在慢性缺血性肾病发病机理中的可能作用及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例老年慢性缺血性肾病患者及22例对照组血清中MMP-9及TIMP-1的水平,并分析两者与血清总胆固醇及肌酐的相关性。结果慢性缺血性肾病组血清MMP-9和TIMP-1的水平分别为(346.9±14.3)ng/ml、(112.9±10.5)ng/ml,显著高于对照组血清两者的水平(91.6±7.5)ng/ml、(57.4+3.9)ng/ml,结果差异有统计学意义(P0.01);MMP-9、TIMP-1水平与总胆固醇水平呈明显正相关(r=0.7231,r=0.6415,P均0.05),与血清肌酐无相关性。结论 MMP-9和TIMP-1参与了慢性缺血性肾病的发病机理,可能是肾缺血损伤的一个独立危险因素。     

MMP-9和TIMP-1与急性心肌梗死后左心室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化及其与AMI后近期左心室重构(LVRM)和功能的关系。方法选择首次发病AMI患者71例,其中31例(A组)于发病12h之内(5.7±1.8)h入院给予直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI);余40例于发病12h之后入院,待病情稳定后随机分为两组,B组20例于发病后(5.6±2.8)d行延迟PCI,C组20例给予内科保守治疗。另设正常对照组(D组)。ELISA法测血清MMP-9、TIMP-1浓度。二维超声心动图计算舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、射血分数(EF)和室壁运动指数(WNSI)。结果EDVI、ESVI、EFA组显著优于B、C组(P<0.05);B组显著优于C组(P<0.05)。WNSIA、B组明显改善,C组恶化。A、B、C组30d时MMP-9浓度与EDVI、呈正相关(分别为r=0.48、0.54、0.63,P<0.05),与EF呈负相关(分别为r=-0.46、-0.53、-0.62,P<0.05)。结论AMI后早期血清MMP-9浓度即升高,LVRM过程中MMP-9浓度与EDVI、呈正相关,与EF呈负相关。     

慢性肝病患者血清MMP-1及TIMP-1的检测及临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在慢性肝病患者肝纤维化过程中的表达和动态变化。方法采用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附(ELISA)法检测64例慢性乙型肝炎和22例乙型肝炎肝硬化患者血清MMP-1和TIMP-1水平,并与20例正常体检者进行对照。结果血清MMP-1水平在慢性肝病患者肝纤维化过程中逐渐降低,而血清TIMP-1水平则逐渐增高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);其中慢性肝炎轻度患者血清MMP-1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间两两比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而慢性肝炎重度与肝硬化之间比较无显著性相差(P>0.05);慢性肝炎轻度患者血清TIMP1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间,重度与肝硬化之间两两比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论血清MMP-1和TIMP-1在慢性肝病患者肝纤维化过程中可能起重要作用,能够被用来做为判断肝纤维化程度的指标,尤其是血清TIMP-1意义更大。     

胃溃疡患者TIMP-1及MMP-9表达的相关性分析

目的通过对基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-4)在胃部溃疡部位的表达进行研究,对两种物质间及与胃溃疡之间的相关性进行分析,探讨其表达水平与胃溃疡之间的关系。方法选取2012年7月至2013年9月在我院消化内科就诊的78例胃溃疡患者作为实验组,同期体检中心选取78例志愿者作为对照组进行试验。结果 MMP-9在胃溃疡部位的表达明显高于在胃窦部位的表达,也高于对照组的表达。TIMP-1在胃溃疡部位的表达与在胃窦部位的表达无统计学差异,但与对照组的组间比较中存在统计学差异。结论患者患处MMP-9及TIMP-1的表达均出现水平上升的情况,可能与胃溃疡的愈合存在相关性。     

支气管哮喘患儿痰液 Eos 比例、MMP-9 水平变化及意义

目的观察支气管哮喘患儿痰液嗜酸性粒细胞（Eos）比例、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平变化,并探讨其薏：义。方法支气管哮喘患儿40例（观察组）,同期健康体检儿童40例（对照组）,采用诱导痰技术检测两组痰液Eos比例,采用双抗体夹心ABC—ELISA法测定MMP-9。结果与对照组比较,观察组急性发作期、临床缓解期Eos比例增加,急性发作期MMP-9水平升高（P〈0．01）;与临床缓解期比较,急性发作期Eos比例增加、MMP-9水平升高（P〈0．01）。观察组急性发作期、临床缓解期MMP-9水平与Eos比例均呈正相关（r分别为0．89、0．92,P均〈0．01）。结论支气管哮喘患儿痰液Eos比例增加,MMP-9水平升高,两者与患儿气道病变关系密切,且能较好反映哮喘患儿气道炎症状况。     

子宫内膜异位症患者血清MMP-9和TIMP-1水平变化及意义

采用ELISA法检测56例子宫内膜异位症（EMs）患者及18例非EMs患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其特异性组织抑制因子1（TIMP-1）。EMs患者血清MMP-9的水平高于非EMs患者（P〈0.05）,TIMP-1的水平低于非EMs患者（P〈0.05）;血清TIMP-1水平与EMs临床分期呈直线负相关关系（r=-0.397.P〈0.01）。认为MMP-9和TIMP-1在EMs发病中起着重要作用。     

孟鲁司特钠对AECOPD患者MMP-9和TIMP-1水平的影响

目的通过采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定中重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者治疗前、后血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）水平,观察孟鲁司特钠对中重度AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1水平的影响。方法选取中重度AECOPD患者63例为研究对象,随机分组：治疗组30例,给予常规治疗＋孟鲁司特钠10mg,1次／d,口服,疗程7～14d;对照组33例,给予常规治疗,疗程7～14d。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清MMP-9和TIMP-1水平,并对其变化进行分析比较。结果①治疗组和对照组治疗前MMP-9水平比较差异无统计学意义,治疗组治疗后MMP-9水平[（22．02±6．34）μg／L]低于对照组治疗后[（26．31±8．23）μg／L]（P〈O．05）。治疗组和对照组治疗前MMP-9水平分别为[（27．59士7．71）μg／L]、[（27．74±7．96）μg／L]均高于治疗后E（22．02±6．34）,ug／L]、[（26．31±8．23）μg／L]（P〈0．05）。②治疗组和对照组治疗前TIMP-1水平比较差异无统计学意义,治疗组治疗后[（22．23±5．52）μg／L]TIMP-1水平高于对照组治疗后[（17．23±8．23）μg／L]（P〈O．05）。治疗组和对照组治疗前TIMP-1水平均分别为[（16．34±1．45）~g／L]、[（16．20±2．03）μg／L]低于治疗后[（22．23±5．52）μg／L]、[（17．23±2．45）μg／L]（P〈0．05）。结论孟鲁司特钠对中重度AECOPD患者血清MMP-9和TIMP-1水平有影响,推测孟鲁司特钠可减轻中重度AECOPD患者气道炎症并延缓气道重塑。     

PDGF-BB对肝星状细胞表达MMP-2及TIMP-1的影响

目的：探讨血小板衍生生长因子－BB（PDGF－BB）对体外培养大鼠肝星状细胞（HSC）表达基质金属蛋白酶－2（MM－2）及金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）的影响。方法：原位灌流分离HSC，体外培养激活，用PDGF－BB干预，采用半定RT－PCR方法检测各组MMP－2、TIMP－1 mRNA的表达情况。结果：PDGF－BB干预组TIMP－1 mRNA的表达较对照组明显增强（P＜0．01），且随着干预时间的延长其表达逐渐增强（P＜0．01）；而PDGF－BB干预组MMP－2表达与对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：PDGF－BB促进肝纤维化与其引起HSC表达TIMP－1增强有关。