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相似文献
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1.
肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体阻断剂(ARB)已被证实可有效降低血压和保护靶器官,减少心力衰竭的发病率和死亡率;但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后,血醛固酮浓度又会回到基线水平,即所谓“醛固酮逃逸”,因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用,但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。  相似文献   

2.
近年来对心血管疾病的病理改变及发生机制的研究有很大进展,降低心血管疾病的发病率及死亡率、提高远期疗效已成为当今研究的热点。高血压病、冠心病、充血性心力衰竭时心脏很快启动一系列代偿机制来维持泵血功能,主要表现为交感神经兴奋,肾素-血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)被激活,血管紧张素及醛固酮水平升高,一些血管活性物质释放增加。以上这些可造成心力衰竭进行性恶化。在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用已被广泛认可后,醛固酮的病理生理及醛固酮拮抗剂的应用受到了关注和重视,现综述如下。  相似文献   

3.
邱盛民 《广西医学》2005,27(11):1836-1837
近年来,对醛固酮在心血管疾病中的作用的研究不断深入。国外的数个大宗临床试验都肯定了醛固酮拮抗剂(安体舒通)在心力衰竭治疗中的地位。大量的研究显示,调整肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-anhioten-aldosterone syscem,RAAS)系统是心力衰竭治疗的关键。醛固酮在心力衰竭中起着重要的作用,如引起心肌纤维化、血管顺应性下降,恶性心律失常等,醛固酮通过和细胞内膜受体作用,  相似文献   

4.
醛固酮合成酶基因(CYP11B2)部分位点的多态性改变除导致血浆醛固酮水平发生改变外,还与血糖变化密切相关。作者除对醛固酮传统的水钠滞留导致容量性血压升高外,还参与或介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用,与糖尿病及其慢性并发症的发生和进展有关作一综述,并对醛固酮受体拮抗剂在糖尿病慢性并发症中的治疗意义进行了分析与讨论。  相似文献   

5.
近来的研究突出了醛固酮的两个新的方面。一个是醛固酮对心血管系统的直接病理作用,醛固酮通过激活氧自由基的机制引起血管内皮功能紊乱和血管平滑肌细胞凋亡。虽然阻断肾素一血管紧张素系统是心血管疾病的上要治疗手段,但是一个重要的现象是在长期使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)的过程中观察到醛周酮水平的再升高(醛崮酮突破,aldosterone breakthrough)。  相似文献   

6.
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构:越来越多的证据表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重,RAS活性愈高,发生房颤的机率愈大。  相似文献   

7.
目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例, 分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(A组)或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(B组)48周, 分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。  相似文献   

8.
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB  相似文献   

9.
任谦  孙根义 《医学综述》2007,13(13):1030-1032
大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。  相似文献   

10.
陈宇宁  陈良龙 《医学综述》2007,13(10):768-770
肾素-血管紧张肽-醛固酮系统在心力衰竭(简称心衰)的病理生理中发挥重要作用。最近的2个随机对照试验(RALES和EPHESUS)得出了阳性结果,人们对醛固酮受体拮抗剂治疗心衰患者有了新的认识。醛固酮受体拮抗剂的可能机制有:抑制心血管重塑、减少胶原沉着、增强心肌顺应性、防止低血钾和心律失常、调节一氧化氮合成、免疫调节作用。醛固酮受体拮抗剂在大部分的经过精心选择的大规模临床试验的病例中表现出良好效果,但对于老年心衰患者和有其他严重合并症的患者则表现出明显增高的高钾血症和肾功能衰竭的风险。  相似文献   

11.
醛固酮及其受体拮抗剂在心血管疾病中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床和实验均已证实醛固酮对心血管系统有多种毒性作用,在心脏中它已与肾素-血管紧张素共同促成心肌纤维化、血管重塑、心室肥大和动脉硬化等改变,进一步诱发心律失常,加重心肌缺血;在冠心病领域中可作为预测不良事件发生的一个独立指标;在一定程度上反映了心房颤动患者神经激素的激活,并与代谢综合征危险因素密切相关,对心力衰竭进程及预后具有重要的预测价值。而醛固酮受体拮抗剂可以预防或延缓这些不利作用的发生,在心血管系统中将发挥重要作用。  相似文献   

12.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值   总被引:1,自引:1,他引:0  
谢思阳  宋观志 《广西医学》2000,22(4):752-755
血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)的主要介质之一,它在维持心血管的自身稳定方面起重要作用,而RAS是通过血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)与细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂从受体水平上阻断ATⅡ有效地降低血压,逆转心肌和血管平滑肌肥厚,减少缺血心肌的再灌注损伤,病人耐受性好,不良反应少,在防治心血管疾病中发挥广阔的应用价值。  相似文献   

13.
糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。  相似文献   

14.
抗肿瘤坏死因子-α治疗慢性心力衰竭   总被引:2,自引:0,他引:2  
在过去的50年间,人们对于心力衰竭(HF)的认识发生了重大变化,包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的神经内分泌过度激活介导了HF的发展。从而在治疗上进人了神经-内分泌阻断剂的时代,β受体阻滞剂、ACE-I、醛固酮拮抗剂已经成为HF的标准治疗。  相似文献   

15.
心力衰竭治疗药物新进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的对传统心力衰竭的药物治疗有新的转变和新的认识。方法参阅相关文献,对之综合、分析和归纳。结果洋地黄类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂(螺内酯)等是治疗心力衰竭中较为理想的药物。结论心力衰竭治疗应从最新模式———神经内分泌综合调控模式进行。  相似文献   

16.
慢性心力衰竭是心脏病患者病死的一个主要原因。许多研究证实慢性心力衰竭主要由于神经、内分泌因素造成的。治疗慢性心力衰竭的一个重要方法为抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统。从而阻止心肌纤维化及心室重构,延缓心衰的症状及体征。目前常用的几种药物主要有B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂及卡维地络等。  相似文献   

17.
据报道,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药物可使具有心血管疾病发病风险的患者获益,同样可使已有心血管疾病患者获益。但缺乏这类抗高血压药物对亚洲人群心血管保护作用的研究。最近,日本东京慈惠医科大学Mochizuki S等的研究证实,在常规抗高血压药物基础上联合应用血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦,  相似文献   

18.
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的发生发展中起非常重要的作用。RAAS阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗轻至中度高血压、充血性心力衰竭、心肌梗塞等心血管疾病中得到了广泛的使用,具有有效降压、逆转左室重构、改善心脏功能、降低死亡率等作用。  相似文献   

19.
充血性心力衰竭(CHF)是心内科治疗学上的难题,可使患者丧失工作能力,具有较高病死率的严重疾患,每年有成千上万的患者死于心力衰竭。几十年来,随着血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂)、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂的推广应用,心衰的治疗取得了巨大的进展。  相似文献   

20.
高血压是心力衰竭常见的病因,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活,但是单独用ACEI3~12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例,疗效较好,报道如下。  相似文献   

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