氨氯地平与β受体阻滞剂及利尿剂控制血压的对比观察

目的观察和比较口服氨氯地平、利尿剂及β受体阻滞剂控制血压的疗效及安全性。方法原发性高血压住院患者53例。采用随机方式分两组，分别予以口服氨氯地平、β受体阻滞剂及利尿剂1个月。结果两组24h控制血压有效率分别为60．6％、50％，平均起效时间为20min、30min。均未出现不良反应。结论口服氨氯地平能更有效地控制血压。     

心脏β2，α1及AT1受体自身抗体与原发性高血压的相关性

目的 研究受体与自身抗体在高血压发病中的作用机制，探讨抗G-蛋白偶联家族中β2，α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程进展中的分布情况。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术，以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原。检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2，α1和AT1受体的自身抗体。结果 高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2，α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常对照组(χ^2=3．85—13．5，p&;lt;0．05)；高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何抗体滴度与单纯性高血压比较无明显差异(t=1．41—1．88，P&;gt;0．05)。但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常对照组(t=2．5l-6．61,P&;lt;0．05)；高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者，其中81％的患者同时具有α1受体的自身抗体；76％的患者同时具有AT1受体的自身抗体；52％的患者存在上述3种受体的自身抗体。结论 抗G-蛋白偶联型β2，α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程，可能与心肌和血管重构有关。通过检测抗0蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的自身抗体，可能对预测高血压病程及心肌和血管病变程度有一定的参考价值，也可能为临床选择联合降压治疗提供参考依据.     

老年原发性高血压患者β2肾上腺素受体基因Argl6Gly多态性研究

目的 探讨老年人（≥60岁）β2肾上腺素受体（β2-AR）基因Argl6Gly多态性与高血压病的关系。方法 随机抽取115名无血缘关系的老年原发性高血压患者（EH）为病例组，150名无血缘关系的健康老年人为对照组，采用PCR扩增技术测定两组对象的β2-AR基因型。结果高血压组的Arg／Arg、Gly／Gly和Arg／Gly基因型频率分别为22．81％、53．51％和23．68％；对照组分别为27．33％、67．33％和5．33％，两组间有显著性差异（P〈0．05）。Arg和Gly的等位基因频率高血压组为49．56％、50．44％；对照组为61．00％和39．00％，两组间亦有显著性差异（p〈0．05），但两组的Arg／Gly多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律。结论 本研究对象的β2-AR基因多态性可能与原发性高血压有关。     

艾司洛尔复合异丙酚控制高血压患者的插管反应

全麻诱导插管常因刺激交感神经，兴奋心脏的β-肾上腺素能受体，引起血压升高心率增快，可使原有心肌缺氧或高血压患病情加重。β-受体阻滞剂艾司洛尔对麻醉插管时患血压、心率、儿茶酚胺的影响已有较多研究，但诱导药多用硫喷妥钠。本研究拟采用异丙酚复合不同剂量艾司洛尔诱导，观察其对气管插管时应激反应的影响，报告如下。     

利尿剂及β受体阻滞剂治疗合并代谢综合征的高血压病患者的临床研究

目的：探讨合并代谢综合征（HS）的原发性高血压（EH）患者长期使用利尿剂或β受体阻滞剂对代谢的影响。方法：358例合并HS的EH患者分为3组进行对照研究：A组（不服用β受体阻滞剂或利尿剂）共113例，B组（服用β受体阻滞剂）共170例，C组（服用利尿剂）共75例。三组患者的降压治疗方案由经治医生自行决定，研究组不做任何干预。所有患者均常规监测血压及各代谢指标。结果：三组患者治疗前及治疗后各指标平均水平组间无差异；B组和C组均未见新发糖尿病的发生率增高，新发糖尿病的发生只与治疗前甘油三脂和腹围的基线水平有关。结论：β受体阻滞剂和利尿剂在合并HS的EH患者中长期使用是安全而有效的，未见对代谢产毕明昂的不良影响．     

卡维地洛治疗轻中度原发性高血压疗效观察

卡维地洛是一种新型、具有特殊药理作用的非选择性β-受体阻滞剂，兼有β-受体和α1-受体阻滞作用，是一种很有前途的新型降压药。本研究中以高选择性α1-受体阻滞剂比索洛尔为对照，观察卡维地洛治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。     

原发性高血压患者尿β2-微球蛋白检测的临床意义

目的 探讨原发性高血压患者早期肾脏损害的发生与危险因素。方法 对646例原发性高血压患者尿β2-微球蛋白水平进行检测。结果 272倒尿β2-微球蛋白异常（42．1％）；尿β2-微球蛋白异常组的收缩压、舒张压均高于司法部β2-微球蛋白正常组（均为P〈0．05）。多因素Logistic回归分析表明，收缩压、舒张压是原发性高血压早期肾脏损害的独立危险因素（均为P〈0．05）。结论 原发性高血压患者应常规检查尿β2-微球蛋白水平，血压升高是高血压肾脏损害的独立危险因素。     

原发性高血压患者β2肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性与缬沙坦降压疗效的相关性

目的探讨原发性高血压患者β2肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性与高血压发生及缬沙坦治疗的关系。方法应用直接测序方法对80例原发性高血压患者(EH组)与40例体检健康者(对照组)β2肾上腺素能受体基因作单核苷酸多态性分型。结果 2组β2肾上腺素能受体AA,AG,GG基因型比较差异无统计学意义(P>0.05);EH组G等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);β2肾上腺素能受体等位基因分布频率在缬沙坦用药前、后血压变化上差异无统计学意义(P>0.05)。结论β2肾上腺素能受体基因与原发性高血压发病有关。     

治疗高血压药物临床应新进展

高血压病又称原发性高血压，据统计目前我国高血压年发病率为7．73％，是脑卒中的主要危险因素，血压过高是其主要症状之一。对高血压患者及时应用有效的降压药物，对于消除症状和防止病情进一步发展有重要意义。近年来，因β受体阻断剂，钙拮抗剂以及血管紧张素转化抑制剂的研究和应用，为高血压病的治疗开避了新途径，本文就以上几类药品作一叙述。     

老年人高血压急症240例回顾分析

目的：了解老年人高血压急症的诱因及处理现状。方法：总结分析两间医院6年240例老年人高血压急症病人的完整资料。结果：发现有以下特点：(1)首诊多，死亡率高；(2)诱因中停药、不规则服药多；(3)急救用药除血管扩张剂、β-受体阻滞剂、钙离子通道拮抗剂、ACEI、利尿剂等，镇静剂也有很好的治疗作用；(4)死亡率与性别无关，心率减慢则可能使死亡率升高。结论：提高对高血压病的认知率、控制率，加强对老年人高血压病人的普查和提高治疗依从性。     

合理应用β受体阻滞剂

心血管领域之中，高血压、冠心病、心律失常、心肌病以及心功能不全的治疗中β受体阻滞剂是经常使用的药物之一。β受体阻滞剂的重要性在于心血管疾病中，尤其是高血压、心肌缺血和(或)心力衰竭都有交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活，以及内皮功能等神经体液和细胞因子参与。     

血清肌红蛋白和β2-微球蛋白测定对原发性高血压患者肾功能损害的评价

肌红蛋白（Myoglobin，Mb）是肾功能损害、心肌损伤的一个较为敏感的指标，β2-微球蛋白（beta-2-microglobulin，β2-MG）是肾小球滤过率下降，肾功能损害的重要指标之一。作者于2000年1月至2005年12月测定了160例原发性高血压（EH）患者和60例对照组血清Mb和β2-MG水平，血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平，以期对血清Mb和β2-MG在原发性高血压患者肾功能损害的临床意义作一评价。     

心力衰竭时β—受体改变及治疗意义

近年来,许多学者研究证明心力衰竭时,β-受体功能的改变和心功能有密切相关性。一些抗心衰药物能改善衰竭心肌的β-受体功能,本文就此方面做一概述。 1 正常心肌的β受体     

重新认识β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位

1948年Ahlguist提出了β肾上腺受体的概念,以后Lands等又把β受体分为β_1和β_2两个亚型。在Ahlguist提出β受体概念十年后,由于二氯异丙肾上腺的应用使得药物阻断β受体成为可能。将近30年前,Black医生发现了β受体阻滞剂,并因此获得了1988年的诺贝尔奖。以后许多类型的具有不同性质的β受体阻滞剂陆续出现。     

倍他乐克治疗心衰40例临床观察

充血性心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数心衰是由心肌收缩力下降所致，部分心衰是由心肌舒张功能下降所致。我院近2年来，应用选择性β1-受体阻滞剂倍他乐克治疗心衰，取得满意疗效，总有效率达95％，值得临床应用和推广，现报道如下。     

老年原发性高血压患者外周血淋巴细胞β受体密度的变化及与心功能的关系

目的：观察各期老年原发性高血压患者外周血淋巴细胞β受体密度的变化特征及与心功能的关系，寻找进行药物及非药物干预的可能性。方法：选择老年高血压Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期患者(n=16，20，17)及正常体检老年人作为对照组(n=18)，采用放射性配基结合法(^125I-碘氰化心得静)分别测定其外周血淋巴细胞β受体密度。结果：①与对照组比较，各期患者外周血淋巴细胞β受体密度(pmol／g)分别为Ⅰ期(7．02&;#177;2．58)无明显改变(t=0．32，P&;gt;0．05)；Ⅱ期(12．76&;#177;3．24)显著增高(t=4．18。P&;lt;0．05)；Ⅲ期(3．66&;#177;2．08)显著降低(t=3．75，P&;lt;0．05)。②原发性高血压Ⅱ期患者LVMI(g／m^2)(196．5&;#177;39．6)较对照组(89．4&;#177;17．6)及Ⅰ期患者(102．6&;#177;15．3)增高，差异有显著性意义(t=3．22，2．84；P均&;lt;0．01)，与Ⅲ期患者(184．7&;#177;41．2)比较，差异无显著性意义(t=0．18，P&;gt;0．05)。③Ⅲ期患者E／A值(O．71&;#177;0．18)及射血分数(％)(38．4&;#177;7．83)较Ⅱ期患者E／A(0．88&;#177;0．21)、射血分数(55．4&;#177;9．62)％降低，差异有显著性意义(t=2．04，2．26，P均&;lt;0．05)。结论：各期老年高血压患者外周血淋巴细胞p受体密度变化不同，母受体密度随心肌的肥厚有逐渐增加趋势，β受体密度降低则合并有心脏舒缩功能的明显下降。     

老年原发性高血压患者β2肾上腺素受体基因Arg16Gly多态性研究

目的 探讨老年人(≥60岁)β2肾上腺素受体(β2-AR)基因Arg16Gly多态性与高血压病的关系.方法 随机抽取115名无血缘关系的老年原发性高血压患者(EH)为病例组,150名无血缘关系的健康老年人为对照组,采用PCR扩增技术测定两组对象的β2-AR基因型.结果 高血压组的Arg/Arg、Gly/Gly和Arg/Gly基因型频率分别为22.81%、53.51%和23.68%;对照组分别为27.33%、67.33%和5.33%,两组间有显著性差异( P＜0.05).Arg和Gly的等位基因频率高血压组为49.56%、50.44%;对照组为61.00%和39.00%,两组间亦有显著性差异( P＜0.05),但两组的Arg/Gly多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律.结论 本研究对象的β2-AR基因多态性可能与原发性高血压有关.     

比索洛尔与美托洛尔降压安全性比较研究

目的 通过比索洛尔与美托洛尔降压安全性比较评价比索洛尔的安全性。方法 186例门诊和住院原发性高血压病患者被随机分为比索洛尔和美托洛尔治疗组，观察患者12周。比索洛尔治疗组首次给予1．25mg的剂量，美托洛尔给予6．25mg的首次剂量。如果不出现低血压和心动过缓，应当根据血压调整比索洛尔和美托洛尔的剂量。结果 比索洛尔治疗组在首次剂量后低血压和心动过缓的发生率低于美托洛尔治疗组，在治疗12周后，比索洛尔治疗组支气管炎和呼吸困难的发生率低于美托洛尔治疗组。结论 比索洛尔在降压方面是一个更安全的β-受体阻滞剂。     

β-受体阻滞剂治疗初入高原地区的高血压病的疗效分析

高血压病即原发性高血压，是病因未明的以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。已确诊的高血压病患者，初人高原地区，通常指海拔3000m以上的地区，由于低大气压和低氧分压导致机体缺氧，引起心血管系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）变化，     

冠心病用β受体阻滞剂的注意事项

1　缺血性心脏病合并慢性心功能不全时应禁用β受体阻滞剂鉴于β受体阻滞剂的负性肌力作用,在慢性充血性心衰时应用β受体阻滞剂被认为可加重其心功能不全。事实上对于这种病人在应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂及小剂量强心剂基础上,谨慎地小剂量应用β受体阻滞剂是有益处的。其原因为缺血性心脏病合并慢性心功能不全时,由于长期心脏负荷加重及心肌供血不足可使自主神经系统功能发生变化,首先通过压力感受器等反射作用使交感神经兴奋性增强,其次激活了肾素—血管紧张素—醛固酮系统,也使交感神经兴奋性增强,从而使心率增快,心肌收缩力…