碘过量对仔鼠脑形态学的影响及硒的干预作用

目的观察碘过量对Balb／c仔鼠脑组织形态结构的影响及硒的干预作用。方法选择45只Balb／c小鼠随机分为3组：对照组（饮用自来水）、碘过量组（饮用水含碘量为3000μg／L）、碘过量加硒组（饮用水含碘、硒量分别为3000、200μg／L）。饲养4个月后，雌雄交配。光、电镜下观察0、14日龄仔鼠大脑组织形态和海马CA1区神经元超微结构的变化。结果与对照组相比，碘过量组0、14日龄仔鼠大脑皮层和海马CA1区神经细胞体积减小，细胞数目增多，海马CA1区神经元核膜变薄，细胞器减少，神经元的发育较幼稚．碘过量加硒组介于对照组和碘过量组之间。结论碘过量导致仔鼠大脑发育落后，补硒具有缓解作用。     

碘过量对大鼠脾脏的形态学影响

目的对不同水平碘过量大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法断乳1个月W istar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10H I)、50倍碘组(50H I)和100倍碘组(100H I)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜和超微结构研究。结果低水平碘过量(10H I)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50H I和100H I)大鼠脾脏出现明显形态学改变,即呈现功能活跃的表现。结论高水平碘过量可引起大鼠免疫功能亢进。     

碘过量对大鼠生殖力影响的实验观察

有文献报道，碘过量可导致甲状腺功能减退(甲减)、自身免疫甲状腺炎及甲状腺乳头状癌高发，但未见到碘过量对大鼠生殖力影响的报道。本实验即通过动物实验探讨碘过量对大鼠生殖力的影响。     

碘过量对仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响

目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI）,饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,观察仔鼠的脑发育。结果在1日龄仔鼠中,与NI组相比,各碘过量组仔鼠锥体细胞顶树突棘突密度、棘突的分布类型、锥体细胞基树突数、初级树突分枝指数、锥体细胞的最大横截面积、体密度和面数密度均无明显变化（P〉0．05）;在20日龄仔鼠中,100HI组顶树突棘突密度、锥体细胞的最大横截面积较NI组减小（P〈0．05）;而在60日龄仔鼠中,50HI组和100HI组与NI组相比都表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显（P〈0．05）。结论大鼠对碘过量有极强的耐受力,严重碘过量（正常摄人量50倍以上）会影响仔鼠大脑锥体细胞的发育,进而阻碍脑的发育。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法断乳一个月Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：适碘组（NI），10倍碘组（10HI），50倍碘组（50HI）和100倍碘组（100HI）。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后，处死，取大脑，应用免疫组织化学技术观察海马CA，区星形胶质细胞，并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv，NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异（P〉0．05）。结论碘过量不会造成Wistar成年大鼠海马神经元的明显损伤，其星形胶质细胞Vv，NA和细胞质的平均灰度值无明显改变。     

碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响

目的观察碘过量摄入对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用。方法复制不同剂量的碘过量摄入雄性大鼠动物模型，并设适碘组为对照，分别喂养3、6、12个月，观察实验大鼠离体股骨和腰椎L1-4的骨密度（BMD）及骨组织形态计量学指标变化。结果摄入碘过量3个月时，雄性大鼠股骨下端骨量及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义；碘过量摄入6个月时，各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高（均P〈0．05），骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段；在碘过量摄入12个月时，各碘过量组均未出现骨量异常改变，但骨结构参数——骨小梁盲端数有显著升高（均P〈0．05），提示碘过量导致骨小梁出现断裂，正常的骨组织结构被破坏。结论短期碘过量摄入对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响，长期碘过量摄入往往会导致骨结构的破坏，雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的。     

碘过量对大鼠子代神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的观察碘过量对大鼠子代脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响。方法根据饮用水碘剂量的不同,将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI)。饲养3个月后雌雄合笼,取子一代1、20、60日龄仔鼠,测血清甲状腺激素(T3、T4),免疫组织化学染色,光镜下观察碘过量对脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,图像分析不同日龄仔鼠的大脑发育情况。结果碘过量组(5HI、10HI、50HI、100HI)血清甲状腺激素水平在生后1日和20日龄时与对照组(NI)比较无明显差别在60日龄,各碘过量组甲状腺激素呈下降趋势,100HI组[T4=(37.52±8.69)nmol/L、T3=(0.61±0.16)nmol/L]与NI组[T4=(59.42±17.56)nmol/L、T3=(1.13±0.34)nmol/L]比较,差异有统计学意义(t=4.38、5.44,P<0.01)。NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的数密度(NA)、体密度(VV)和灰度值随碘过量的严重程度而下降,100HI组[NA=(30.38±2.49)/mm2、VV=(0.100±0.012)、灰度值=(139.81±11.11)]与NI组[NA=(34.63±2.31)/mm2、VV=(0.122±0.018)、灰度值=(149.05±6.83)]比较,差异有统计学意义(t=4.54、3.86,P<0.01;t=2.62,P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增加有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

硒对碘过量EAT大鼠肝、脑抗氧化水平的影响

目的研究高碘及高碘条件下不同硒摄入水平对实验性自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmunethyroiditis,EAT）大鼠肝、脑SOD、GPX活性的影响。方法选择易感Lewis大鼠建立EAT模型,将动物随机分为5组,即对照组（C组）、模型组（M组）、造模＋高碘高硒组（M＋I＋Se＋组）、造模＋高碘适硒组（M＋I＋Se组）、造模＋高碘低硒组（M＋I＋Se-组）。按照实验设计对各组动物喂以不同硒、碘水平饲料。16周后,对大鼠的甲状腺组织进行病理学检查,测定甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）及大鼠肝、脑组织SOD、GPX活性。结果光镜下观察,M组大鼠甲状腺组织出现散在淋巴细胞浸润;M＋I＋Se＋组及M＋I＋Se组部分小叶受累,有淋巴细胞浸润;M＋I＋Se-组病变严重,几乎所有小叶受累。与C组相比,M组大鼠甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb）水平明显升高,肝脏GPX活性显著降低。M＋I＋Se组与M组相比,脑组织GPX活性显著降低。与M＋I＋Se-组相比,M＋I＋Se＋组肝、脑GPX活性显著升高,M＋I＋Se组肝脏GPX活性显著升高。肝、脑GPX及SOD活性均有随硒摄入量增加而增强的趋势。结论EAT时大鼠机体抗氧化能力下降,高碘及低硒均可加重EAT大鼠甲状腺、肝、脑组织的氧化损伤,补硒可以提高组织GPX活性。     

母鼠碘过量对子代甲状腺功能及学习记忆能力的影响

目的研究母鼠高碘摄入对子代甲状腺功能及学习记忆能力产生的影响。方法将断乳2 w的SPF级雌性Wistar大鼠,按体重分层随机分为重度碘过量组(SIE)、轻度碘过量组(MIE)和适碘对照组(NI),各组动物均给予碘饲料,以自由饮水加入不同浓度碘化钾构建不同程度碘过量水平动物模型,模型建立成功后雌雄合笼,对子代进行Morris水迷宫实验并测定甲状腺激素水平。结果3个组子代FT4水平差异有统计学意义(F=9.516,P<0.05);3个组甲状腺球蛋白抗体(χ^(2)=14.268)、抗甲状腺球蛋白抗体(χ^(2)=35.660)和双抗体阳性率(χ^(2)=11.786)差异均有统计学意义(P<0.05);定位航行实验结果显示,第二天(F=5.356)和第三天(F=13.442)3个组间差异均有统计学意义(P<0.05);空间探索实验结果显示,3个组子代有效区域运动时间(F=3.876)和穿越平台次数(χ^(2)=6.372)差异有统计学意义(P<0.05),穿越平台次数SIE组(Z=-1.967)和MIE组(Z=-2.285)均少于NI组(P<0.05),有效区域运动时间SIE组较NI组缩短(t=3.141),差异有统计学意义(P<0.05)。结论亲代雌鼠碘摄入过量可导致子代甲状腺功能异常并损伤其学习记忆能力,且不同的碘过量程度所造成的影响也不相同。     

过量碘对仔鼠海马组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的 观察长期过量碘的摄入对仓鼠神经系统的影响。方法 用高碘水复制出高碘甲状腺肿动物模型,采用动力学法对高碘甲状腺肿小鼠子一代（Ｆ１）、子二代（Ｆ２）１５、３０日龄仓鼠脑内海马组织乙酰胆碱酯酶（ＡＣＨＥ）的活性进行了测定。结果 高碘组Ｆ１代、Ｆ２代１５日龄仔鼠ＡＣＨＥ活性均较对照组升高,Ｆ２与Ｆ１代仔鼠相比,ＡＣＨＪＥ活性无明显差 。结论 在脑发育临界期,过量碘的摄入可使脑内ＡＣＨＥ活性升高,使脑     

过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用

目的观察过量碘对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用,并对其机制作初步探讨。方法取健康的猪甲状腺细胞培养24 h后,加入不同浓度的碘化钾,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分析DNA的降解;采用MDA法测定细胞膜的脂质过氧化程度。结果加入碘化钾后6 h左右,可见细胞凋亡,48 h左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞术可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05);脂质过氧化产物丙二醛含量随碘化钾浓度的升高而升高(P<0.05)。结论过量碘化钾诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡,呈剂量依赖关系,可能通过活性氧机制启动凋亡。     

碘过量对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨碘过量对仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的W istar大鼠,雌雄各半随机分为4组:NI组、10H I组、50H I组和100H I。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定出生60日龄仔鼠的甲状腺和垂体的相对重量及垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果50H I组、100H I组仔鼠的体密度和面数密度明显高于NI组和10H I组,但垂体和甲状腺的相对重量与NI组相比无明显变化。结论50H I组、100H I组不会引起仔鼠甲状腺肿,甲状腺对碘过量有较强的适应性和耐受性。     

过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状

碘是合成甲状腺激素的重要组成成分,是人和动物生命必需微量元素之一。我国自1995年起,实施全民食盐加碘政策（USI）,使碘缺乏病（IDD）得到了有效控制,基本实现了消除IDD的目标,但是由于部分不合格碘盐碘含量过高,盲目补充补碘营养品等情况造成重复补碘,部分人群出现碘过量。另外,由于地质构造的原因,我国8个省的91个县市存在高碘区,     

外环境碘与儿童发中微量元素关系的分析

对外环境碘水平不同的地区，即高碘区、缺碘区及非病区的部分学龄儿童头发中的微量元素进行了测定．并对微量元素与ＩＤＤ和高碘性疾病之间的关系进行了探讨。测定结果表明，ＩＤＤ和高碘性疾病除受碘影响外，还可能与Ｃａ，Ｍｎ，Ｃｒ，Ｋ等微量元素有关。     

碘过量不同处理时间对Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的探讨碘过量不同处理时间对Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法采用含0(对照组)、0.1 mmol/L碘化钾的Coons F12培养基培养Fischer大鼠甲状腺细胞2、6 h、1 d,对小鼠抗大鼠细胞色素C蛋白、死亡细胞百分比、线粒体超氧化物生成、乳酸脱氢酶活力进行检测分析研究。结果 0.1 mmol/L碘化钾组处理2 h、6 h、1 d时,小鼠抗大鼠细胞色素C强阳性细胞率远高于对照组(P<0.05);Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成明显高于对照组(P<0.05),且处理2 h时增长幅度最大;随着0.1 mmol/L碘化钾处理时间的增加,培养液上清中乳酸脱氢酶活力程序持续增加趋势,处理2、6 h、1 d时乳酸脱氢酶活力明显高于对照组(P<0.05)。结论碘过量处理2 h可能会导致Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体发生过氧化损伤,而处理1 d则极有可能导致细胞凋亡。     

过量碘对中枢神经系统影响的实验研究

研究过量碘中枢神经系统的影响。方法本实验分为三组,适碘组组,过碘Ⅰ组,碘Ⅱ组,分别以含磺量为５０μｇ／Ｌ、５０００μｇ／Ｌ,１００００μｇ／Ｌ蒸馏水及普通饲喂养豚鼠６个月,分别测定大鼠皮质及海马组织一氧化氮和酶活性及一氧化氮含量。结果过碘组大脑皮质及海马组织一氧化氮和酶活性及一氧化氮含量较适碘组明显降低,但两过碘组间一氧化氮和酶活性及一氧化氮含量比较无明显差异。结论过量磺可以引起大脑皮质,海马组织     

氟过量与碘氟过量对甲状腺功能和形态影响的实验研究

氟过量对甲状腺的影响一直有争议。本课题组进行甲状腺疾病的流行病学调查时发现有高碘高氟地区，本研究模拟流行病学调查地区相应的氟、碘浓度，通过观察正常与高碘条件下氟过量对大鼠甲状腺功能、形态的影响，以确定氟过量与碘过量能否发挥协同作用。     

碘过量对仔鼠海马GFAP阳性星形胶质细胞的影响

目的探讨碘过量与甲状腺激素对仔一代Wistar大鼠大脑海马星形胶质细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),饮用不同浓度的KIO3碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取60日龄仔鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA1、CA2、CA3、CA4区星形胶质细胞,并进行形态计量学分析。结果与NI组比较,50HI、100HI组的海马各区GFAP阳性星形胶质细胞面数密度、平均灰度值和阳性细胞的强阳性率均明显降低。结论长期严重碘过量会影响仔鼠甲状腺激素水平,阻碍其大脑海马星形胶质细胞发育,其机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关,但大鼠对碘过量有极强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会影响仔鼠大脑海马星形胶质细胞的发育。     

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响。方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0μg/L、840μg/L和1680μg/L碘组。双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料。固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4。光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化。图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积。结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P<0.05),但与DDW组相比差异无显著性。1680μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P<0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P<0.001)。甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P<0.001和P<0.05)。碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生。碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P<0.001),1680μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P<0.001)。结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加。     

碘过量对小鼠子代及子二代生长发育的影响

目的观察碘过量对小鼠子代及子二代生长发育的影响。方法将断乳后1个月的Balb/c小鼠随机分为4组（NI组、5HI组、10HI组、50HI组）,饮用不同浓度的含碘化钾水,饲养3个月后雌雄合笼,将子一代随机分为两组,一组实验,一组在相同条件下继续繁殖子二代,子一代与子二代小鼠都分别于20、40日龄时观察体质量、身长、尾长、后肢长及脑和各主要脏器的质量变化。结果 20日龄、40日龄各组子一代小鼠与NI组相比,50HI组后腿长、尾长均增长,40日龄时50HI组尾长也高于NI组（P〈0.05）。20日龄、40日龄各组子二代鼠与NI组相比,只有50HI组体质量、身长、尾长、胸腺质量、脾质量降低,脑相对质量增加（P〈0.05）。结论碘过量可引起甲状腺功能低下,影响子代及子二代鼠的生长发育,对子二代的影响更为明显。