1,25-(OH)_2D_3通过NF-κB通路对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究1,25-(OH)2D3对小鼠溃疡性结肠炎中核转录因子κB(nulear factor-κB,NF-κB)家族的影响,探讨其在小鼠溃疡性结肠炎中的作用。方法 6w龄雌性C57BL/6小鼠36只,随机分为正常对照组,溃疡性结肠炎模型组,1,25-(OH)2D3低、高剂量干预4组,除对照组外其余三组分别用葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠进行溃疡性结肠炎造模,9d后处死小鼠,取血清和结肠组织。根据小鼠一般情况进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,观察小鼠结肠大体形态和病理学损伤情况,对其进行组织病理学评分。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清TNF-α、IL-6含量,免疫组化测定结肠组织磷酸化IκB激酶β(phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseβ,p-IKKβ)、磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitor of NF-κB,p-IκB)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与DSS模型组比较,1,25-(OH)2D3干预组结肠组织IKKβ磷酸化减少,IκBα降解明显降低,NF-κB活化减少,小鼠血清TNF-α、IL-6含量下降,小鼠溃疡性结肠炎大体形态改善,组织学损伤较轻。结论 1,25-(OH)2D3可以通过抑制NF-κB通路,对小鼠溃疡性结肠炎起保护作用。     

维生素C联合低剂量维生素D_3对溃疡性结肠炎豚鼠氧化应激的影响

目的探讨不同剂量维生素C(vitamin C,VC)联合低剂量维生素D_3(vitamin D_3,VD_3)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)豚鼠的氧化应激水平的影响。方法 30只雄性Dunkin-Hartley豚鼠适应性喂养7d后,按体质量随机分为5组,每组6只:正常组(normal)[200IU/(kg·d)VD_3+100mg/(kg·d)VC]、模型组(model)[(200IU/(kg·d)VD_3+100mg/(kg·d)VC]、低D高C组(LDHC)[10IU/(kg·d)VD_3+200mg/(kg·d)VC]、低D中C组(LDMC)[10IU/(kg·d)VD_3+100mg/(kg·d)VC]、低D低C组(LDLC)[10IU/(kg·d)VD_3+10mg/(kg·d)VC],各组豚鼠采用改良灌胃法分别给予相应剂量的VD_3和VC。干预5w后,除正常组外,其余各组豚鼠自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液4d,建立UC模型,正常组自由饮用蒸馏水,各组灌胃干预不变,造模结束后,麻醉豚鼠,心脏采血,血清离心处理后于-80℃冻存待测。结果正常组豚鼠一般情况较好;与正常组相比,DSS造模后,除模型组外,其余三组豚鼠血清中1,25-(OH)_2D_3的水平升高,且LDMC组,LDLC组与模型组有显著性差别(P0.05);与正常组相比,模型组豚鼠血清中MDA含量增高,但差异无统计学意义;VC干预组GSH-Px水平虽无统计学差异,但有降低趋势;各VC干预组的SOD水平明显降低(P0.05)。结论 VC联合应用低剂量VD可能提高溃疡性结肠炎豚鼠血清的抗氧化水平。[营养学报,2019,41(1):53-57]     

磷脂酰肌醇3激酶/Akt在溃疡性结肠炎中的表达

[目的]探讨PI3K/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠DSS结肠炎发病中的作用.[方法][1]收集UC患者40例,20例结肠癌旁正常组织作为对照,采用体外组织培养观察P13K/Akt信号传导通路抑制剂Wortmannin对UC肠黏膜活检组织磷酸化Akt (p-Akt)表达的影响.[2]32只Balb/C小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS模型组、DMSO载体组和Wortmannin干预组,以5%DSS溶液构建DSS小鼠结肠炎模型,观察各组小鼠的疾病活动指数(DAI)、组织学评分和Wortmannin对小鼠肠黏膜组织p-Akt表达的影响.[结果][1]与未用Wortmannin处理的UC组比较,Wortmannin处理后UC肠黏膜组织p-Akt的表达明显降低(P<0.05).[2]Wortmannin干预组小鼠的DAI评分、组织学评分及肠黏膜p-Akt的表达明显低于DSS模型组和DMSO载体组,高于正常对照组(P<0.05),而DSS模型组和DMSO载体组小鼠之间无统计学差异(P>0.05).[结论][1]PI3K/Akt信号转导通路参与了溃疡性结肠炎的发生发展.[2]PI3K的抑制剂Wortmannin能阻断PI3K/Akt信号转导通路,减轻炎症反应.     

维生素D_3对溃疡性结肠炎豚鼠结肠组织凋亡作用的研究

目的探究补充VD_3是否可以抑制结肠组织的凋亡作用,进而改善豚鼠溃疡性结肠炎。方法将18只雄性豚鼠根据体质量随机分为3组,每组6只:对照组[VD_35μg/(kg·d)]、正常剂量VD_3组[VD_35μg/(kg·d)]和低剂量VD_3组[VD_30.25μg/(kg·d)]。试验期间用不含VD_3配方的饲料喂养,采用改良豚鼠灌胃法给予每组相应剂量的VD_3进行干预。干预5w后,正常剂量VD_3组和低剂量VD_3组豚鼠自由饮用2%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)进行造模,对照组自由饮用蒸馏水。造模期间进行疾病活动指数评分(disease activity index, DAI);4d后处死,进行结肠大体形态学评分;经苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学评分;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测结肠组织中细胞凋亡相关分子Caspase-3、Bax、Bcl-2的mRNA表达水平;透射电镜观察结肠上皮细胞结构。结果与对照组相比,正常剂量VD_3组和低剂量VD_3组DAI、结肠大体形态学以及组织病理学评分均升高(P0.05),正常剂量VD_3组DAI和组织病理学评分均低于低剂量VD_3组(P0.05)。与对照组相比,正常剂量VD_3组和低剂量VD_3组豚鼠结肠组织Caspase-3的mRNA表达水平[分别为(0.87±0.39、5.58±1.41、4.81±1.33)]明显增加(P0.05);与低剂量VD_3组相比,Bax在正常剂量VD_3组转录降低[分别为(7.33±1.89、2.76±1.34,P0.05)];与对照组相比,Bcl-2在正常剂量VD_3组和低剂量VD_3组的转录水平均降低[分别为(0.95±0.07、0.43±0.06、0.35±0.20,P0.05)]。结论补充正常剂量的VD_3可以抑制结肠组织的异常凋亡,对肠粘膜有一定的保护作用,缓解了DSS引发的结肠损伤。[营养学报,2019,41(5):460-464]     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的探讨环氧合酶2（COX-2）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠中的发病作用及益生茵治疗UC的可能作用机制。方法采用右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠UC模型,将60只BALB／c小鼠分为6组：空白对照组、DSS模型组、生理盐水（NS）组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只／组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况。结果乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少。结论乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

低剂量卡托普利和辛伐他汀对大鼠糖尿病肾病一级预防作用的研究

[目的]探讨低剂量卡托普利和辛伐他汀对大鼠糖尿病肾病的预防效果。[方法]2009年,将体重200 g的80只S-D大鼠随机分为5组,每组16只,分别为正常对照组(E组)、糖尿病对照组(D组)、3个药物干预组,干预组糖尿病造模后分别给予其低剂量卡托普利(A组)、辛伐他汀(B组)、卡托普利和辛伐他汀(C组),2个月后观察临床表现、血生化指标与免疫组织化学指标、形态学指标。[结果]大鼠24 h尿白蛋白排泄量,1个月时A组、B组、C组、D组均高于E组,A、B、C组均低于D组(P0.01);2个月时,A组、B组、C组、D组均高于E组(P0.01),A组、B组、C组均低于D组(P0.01或P0.05)。血糖浓度,A、B、C、D组均高于E组(P0.01);甘油三酯浓度,A、B、C组、D组均高于E组(P0.01或P0.05);总胆固醇浓度,5组间的差异无统计学意义(P0.05);低密度胆固醇浓度,B、D组均高于E组(P0.01),A组、C组与E组的差异均无统计学意义(P0.05);尿素氮浓度,A、B、C、D组均高于E组(P0.01);肌酐浓度,A、B、C组均低于E组(P0.01),D组与E组的差异无统计学意义(P0.05)。[结论]低剂量卡托普利、辛伐他汀及二者联合使用对糖尿病肾病有预防作用,但联合用药并不比单独应用更好。     

全反式视黄酸与1,25-(OH)_2D_3联合应用对溃疡性结肠炎小鼠Th17相关细胞因子作用的实验研究

目的研究全反式视黄酸(all-trans retinoic aciol,ATRA)与1,25-(OH)_2D_3联合作用对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠辅助性T细胞17(Thelper17cells,Th17)细胞相关因子表达的影响。方法 50只6周龄雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、ATRA组、1,25-(OH)_2D_3组与ATRA+1,25-(OH)_2D_3联合组。对照组饮用蒸馏水,其余组饮用3.0%DSS溶液造模。造模第3天起对3个干预组分别灌胃给予0.2mg/d/只ATRA或/和100ng/d/只1,25-(OH)_2D_3。第9天处死小鼠,取结肠组织,进行大体形态学评分;HE染色进行组织病理学评分;免疫组织化学法检测结肠IL-17、IL-23表达;ELISA测定结肠维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoid acid receptor related orphan receptors,RORγt)、IL-6和TGF-β表达。采用单因素方差分析进行组间比较,采用析因设计方差分析判断两因素联合是否有交互作用。结果3个干预组与模型组比较,疾病活动指数(disease activity index,DAI)、大体形态和组织病理学评分均降低,IL-17、RORγt,IL-23及IL-6表达量下降,ATRA+1,25-(OH)_2D_3联合干预组效果更显著(P0.05)。结论联合应用ATRA和1,25-(OH)_2D_3能更有效地抑制Th17相关因子的表达,减轻炎症,缓解结肠炎症状。     

健康及溃疡性结肠炎模型豚鼠维生素D和维生素C的交互作用

目的探讨不同维生素D(vitamin D,VD)和维生素C(vitamin C,VC)干预水平在健康及溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型豚鼠VD羟化产物(25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3)和相关羟化酶mRNA水平上是否存在交互作用。方法将雄性Dunkin-Hartley豚鼠72只,随机分为健康组和UC模型组各36只,2组又按照VC干预3个水平[10、100、200 mg/(kg·d)]×VD干预2个水平[0.25、5μg/(kg·d)]随机分为6小组。各小组给予不同水平VD和VC灌胃干预5周后,UC模型组给予2%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用4 d进行造模,处死豚鼠,取血清和肝肾组织。检测血清25(OH)D_3、1,25 (OH)_2D_3、肝脏CYP2R1、CYP27A1及肾脏CYP27B1、CYP24A1 mRNA的表达水平。结果健康豚鼠中,血清1,25(OH)_2D_3和肾脏CYP24A1 mRNA在不同VD和VC干预水平之间存在交互作用(P0.05);UC模型豚鼠中,在肝脏CYP27A1和肾脏CYP24A1 mRNA方面,不同VD和VC干预水平之间存在交互作用(P0.05)。结论 VC和VD的交互作用主要影响健康豚鼠VD在肾脏的第二次羟化。     

维生素D_3联合抗坏血酸对豚鼠结肠炎的改善作用

目的探讨维生素D_3(VD_3)联合抗坏血酸(VC)对豚鼠溃疡性结肠炎的作用。方法将40只雄性豚鼠按体质量随机分为5组,每组8只:正常组[N,120mg VC+2.8μg VD_3/(kg·d)]、模型组[M,120mg VC+2.8μg VD_3/(kg·d)]、高VC低VD组[HCLD,240mg VC+1.4μg VD_3/(kg·d)]、中VC低VD组[MCLD,120mg VC+1.4μg VD_3/(kg·d)]和低VC低VD组[LCLD,8mg VC+1.4μg VD_3/(kg·d)]。每组均进食缺乏VD和VC的特殊饲料,采用改良的豚鼠灌胃方法给予各组相应剂量的VD_3和VC。灌胃7w后,N组继续饮用蒸馏水,其他4组饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液3d,造模期间,灌胃情况同前。结果 N组体质量、粪便和精神状态正常,评分明显低于其他4组,血清中25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3显著升高,C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和核转录因子κB(NF-κB)明显降低;与LCLD组相比,HCLD组大体形态改善,组织学损伤较轻,疾病活动指数评分较低,血清中25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3显著升高,CRP、IL-6和NF-κB明显降低;M组评分显著低于LCLD组,其25-(OH)D_3、1,25-(OH)_2D_3显著高于LCLD组,CRP、IL-6和NF-κB较HCLD、MCLD和LCLD组明显降低,且均有统计学意义(P0.05)。结论维生素D_3缺乏时,较高剂量的VC对豚鼠溃疡性结肠炎的防治效果更明显。     

限食和多不饱和脂肪酸对大鼠结肠炎影响

目的用析因设计方法探讨限食和不同比例的n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用。方法 SD雌性大鼠48只随机分为对照组、模型组、5∶1常规组(n-6/n-3 PUFA为5∶1)和3个限食组(分别给予正常饲料,添加n-6/n-3PUFA为5∶1和10∶1的饲料,能量为非限食组的60%);喂养14周后,除对照组外,其余各组给予5%DSS溶液自由饮用7 d造模,记录大鼠体重、粪便性状及便血情况;造模结束3 d后,处死大鼠,取结肠评价结肠湿重指数、大体评分和组织病理学评分,并检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,5∶1限食组大鼠疾病活动指数(1.14±0.74)无显著变化,血清中SOD、GSH-Px活性[分别为(207.92±21.54)、(393.87±81.60)U/m L]升高(P<0.05),MPO、MDA含量[分别为(157.61±12.56)U/L、(4.91±0.67)nmol/m L]降低(P<0.05),结肠湿重指数[(71.09±4.59)mg/cm]、大体评分、组织病理学评分[分别为(1.57±1.27)、(1.14±0.26)分]降低(P<0.05)。结论膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用,对大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,其机制可能与抗氧化有关。