电针干预促进大鼠肩袖损伤修复和运动功能康复

目的 观测电针治疗对肩袖损伤模型大鼠的肌腱愈合和功能恢复的治疗作用,检测关节液介素-1β（IL-1β）、IL-6、α肿瘤坏死因子（TNF-α）等3种炎症因子表达以及肩袖生物力学的影响,探讨电针治疗肩袖损伤的疗效及机制。 方法 选取90只SD大鼠,随机分为电针组、对照组及空白组各30例,其中电针组和对照组行肩袖损伤造模手术,空白组不做处理。术后电针组给予电针干预,空白组与对照组不予干预,分别于造模术后2、4、8周测定各组大鼠的右前足足底热缩足潜伏期（TWL）,关节液IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及肩袖的最大拉力负荷。结果 术后2、4、8周,对照组TWL值均低于空白组,均高于对照组（P<0.05）;在3个观测时间点,对照组IL-1β、IL-6和TNF-α含量均高于空白组,电针组的IL- 1β、IL-6和TNF-α含量均低于对照组（P<0.05）;在造模术后2周时,电针组与对照组最大载荷均小于空白组（P<0.05）。术后4、8 周时,电针干预组的最大拉力载荷高于对照组（P<0.05）。结论 电针疗法既能有效降低炎症因子的表达以缓解疼痛,又能促进损伤组织的修复以提高肩袖的生物力学性能,是肩袖损伤的有效治疗方法。     

刺五加皂苷对急性脊髓损伤后脊髓内BDNF和NGF表达的影响

［摘要］ 目的 研究刺五加皂苷对脊髓损伤后组织内脑源性神经营养因子（BDNF）和脊髓内神经生长因子（NGF）两种蛋白表达的影响,探讨刺五加皂苷对脊髓损伤后的保护作用。方法 将45只雄性大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和刺五加皂苷干预组,每组15只。将实验动物用10%水合氯醛麻醉后运用改良Allen’s法进行急性脊髓损伤模型造模。造模后假手术组予正常饲养,模型组造模后进行连续7 d生理盐水腹腔注射,刺五加皂苷干预组造模后进行连续7天相应剂量的刺五加皂苷持续腹腔注射。ELISA法检测血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）,通过病理切片分析大鼠脊髓组织病理变化,蛋白印迹法检测大鼠脊髓内BDNF和NGF表达。结果 与假手术组比较,模型组和刺五加皂苷干预组大鼠血清中MDA的含量增加（P﹤0.05）,SOD的含量降低（P﹤0.05）,脊髓有明显损伤,大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升（P﹤0.05）;与模型组相比,刺五加皂苷组大鼠后肢功能具有明显改善,血清中中MDA含量降低（P﹤0.05）,SOD的含量升高（P﹤0.05）,大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升（P﹤0.05）。结论 刺五加皂苷促进脊髓组织中神经元细胞内BDNF和NGF表达,利于损伤神经元的修复,对大鼠急性脊髓损伤具有保护作用。     

针刺触发点对肌筋膜疼痛综合征大鼠痛阈改变的机制研究

目的 观察针刺对慢性肌筋膜疼痛(MPS)模型大鼠痛阈值的影响，分析针刺治疗MPS的潜在病理生理机制是否与细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白有关。方法 随机将24只雄性SD大鼠分为对照组、MPS组、阳陵泉(GB34)组和肌筋膜触发点(MTrPs)组，每组6只。对照组正常喂养，MPS组、GB34组和MTrPs组采用钝性打击SD大鼠左侧腓肠肌结合离心运动的方式建立MPS模型，期间对大鼠进行8周造模干预和4周的恢复期。造模完成后，分别对GB34组和MTrPs组大鼠左下肢阳陵泉穴和触发点进行电针干预，电流强度以大鼠左下肢轻微震颤为宜，留针15min, 1次/d,连续7d。结果 MPS组大鼠腓肠肌形态发生改变，病理横切面可见大小不等的圆形肌纤维，纵切面可见粗细相间的梭形肌纤维。针刺治疗可提高大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期，并降低MTrPs周围损伤肌纤维中ERK、p-ERK和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。此外，治疗后MTrPs周围炎性细胞减少，血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平降低。结论 针刺治疗可改善大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期，针刺触发点效果优于传统穴位...     

不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分和血清肌酸激酶的影响研究

背景　阿是穴是针灸治疗骨骼肌损伤的常用穴位。然而,其在急性骨骼肌损伤后的干预时机尚未有相关报道。目的　观察不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分、血清肌酸激酶（CK）水平的影响。方法　2017年9月,将清洁级健康成年雄性SD大鼠60只随机分为空白组（n=6）、模型组（n=18）、24 h电针组（n=18）、72 h电针组（n=18）。除空白组外,模型组、24 h电针组、72 h电针组均参照本课题组前期研究的方法建立腓肠肌急性钝挫伤模型,并采用超声成像技术进行评定。由于动物无言语表达能力,研究中阿是穴的选取以局部病灶（即腓肠肌肌腹的中点,辅以超声进行病灶定位）作为针刺部位。除空白组外,各组造模后3、5、7 d分别抓取不同的6只大鼠进行以下操作：24 h电针组在钝挫伤后24 h进行1次针刺治疗,72 h电针组在钝挫伤后72 h进行1次针刺治疗。模型组与2个电针组同步抓取与固定,但不做电针干预。空白组不做任何处理。记录各组大鼠造模后3、5、7 d超声分级评分表评分。评分后处死,记录各组大鼠造模后3、5、7 d血清CK水平。结果　模型组、24 h电针组、72 h电针组大鼠造模后即刻、3、5、7 d超声分级评分表评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。造模后3 d、24 h电针组大鼠不同时间点造模后即刻超声分级评分表评分与干预后超声分级评分表评分差值大于模型组、72 h电针组（P<0.05）。模型组大鼠造模后3、5、7 d血清CK水平均高于空白组（P<0.05）;24 h电针组大鼠造模后5、7 d血清CK水平均高于空白组（P<0.05）;72 h电针组大鼠造模后3 d血清CK水平低于模型组,5、7 d血清CK水平均高于空白组（P<0.05）。结论　电针阿是穴能有效促进大鼠腓肠肌钝挫伤后的组织修复,损伤后24 h电针阿是穴治疗能较早地促进组织修复。     

大鼠坐骨神经PDLLA／NGF套管模型脊髓背角c-fos表达的研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸／神经生长因子（PDLLA／NGF）复合套管模型,观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉过敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系。方法雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA／NGF套管修复组;B组为假手术组。术后24日起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c—fos表达计数。结果A组术后27天后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义。A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学差异。A组c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45日与27日均有统计学差异。结论大鼠PDLLA／NGF复合套管模型再生神经生长进入去神经支配区域后,触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的痛觉过敏和疼痛相关行为。     

鞘内注射昂丹司琼对慢性脊神经炎性痛大鼠的影响

目的探讨鞘内给予5-HT3受体阻滞剂昂丹司琼对慢性脊神经炎性痛大鼠行为学及脊髓背角c-Fos蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠48只随机均分为6组（n=8）：空白组（A组）、模型组（B组）、生理盐水组（C组）和昂丹司琼10μg/kg组（D1组）、25μg/kg组（D2组）、50μg/kg组（D3组）。制作大鼠脊神经炎性痛模型后14 d行鞘内注射,并测定大鼠机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期的变化情况;应用免疫组化技术观察大鼠脊髓c-Fos表达变化情况。结果与B组相比,D2组机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期明显增高、脊髓背角中c-Fos蛋白表达显著减少（P〈0.01）,D1组与B组比较,无明显变化（P〉0.05）;D2与D3组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论鞘内给予昂丹司琼25μg/kg可以减轻大鼠慢性脊神经炎性痛导致的痛觉过敏。     

基于cGMP信号通路探讨地佐辛对神经病理性疼痛的镇痛作用

目的：探讨地佐辛对神经病理性疼痛的镇痛作用机制以及对cGMP信号通路活性的影响。方法：选取70只SD大鼠纳入研究，除空白对照组（Sham组，n=10）外，剩余SD大鼠均结扎左侧第5腰神经制备神经病理性疼痛模型（NPP）；分别给予NPP组大鼠腹腔注射低、中、高剂量地佐辛溶液，构建Sham组（n=10）、NPP组（n=10）、L-地佐辛组（n=10）、M-地佐辛组（n=10）、H-地佐辛组（n=10）分组。术后两周分别统计各组大鼠机械痛阈值（MWT）、热缩足反射潜伏期（TWL）、脊髓组织内炎性因子[（白介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、cGMP信号通路关键蛋白c GMP、PKG表达差异性；选取中等浓度地佐辛干预剂量，设置Sham组（n=10）、NPP组（n=10）、NPP+地佐辛组（n=10）、NPP+Avanafil组（NPP模型+cGMP信号通路激活剂，n=10）、NPP+地佐辛+Avanafil组（NPP+地佐辛+cGMP信号通路激活剂，n=10），分别统计各组大鼠MWT、TWL、脊髓组织内炎性因子（IL-6、IL-1...     

电针对缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的影响及对海马神经元保护作用研究

背景 学习记忆障碍是脑卒中后常见的功能障碍之一，严重影响患者的整体康复。电针神庭、百会对脑卒中后认知功能障碍患者具有确切疗效，但其作用机制尚未十分明确。目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）后学习记忆障碍大鼠海马神经元保护作用及对脑源性神经生长因子（BDNF）/酪氨酸受体激酶B(TrkB)/磷脂酰肌醇3羟激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法 2021年5月—2022年3月选取60只8周龄健康雄性、SPF级SD大鼠，取24只大鼠分为空白组（n=12）、假手术组（n=12），其余36只大鼠构建MCAO/R模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组（n=12）和电针组（n=12）。电针组于神庭、百会穴进行电针治疗，采用进行Zea-Longa评分观察各组大鼠神经功能缺损程度，采用空间探索实验评价大鼠空间学习记忆能力，采用TTC染色观察大鼠脑梗死体积。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平，Western blotting检测BDNF、TrkB蛋白水平及PI3K、Akt蛋白磷酸化水平。结果 术后2 h模型组...     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化（DRG）P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响。 方法 将20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组（n=6）、造模组（n=14）,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg）建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠随机分为模型组和电针组（n=6）;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,1次/日,30 min/次,干预1周。测大鼠造模前、模后1周、模后2周、模后3周机械痛阈（PWT）,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。 结果 1）与空白组比较,模后1周模型组和电针组大鼠PWT无显著性差异,模后2周、模后3周模型组大鼠PWT显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,模后3周电针组大鼠PWT显著升高（P＜0.01）;2）与空白组比较,模型组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著降低（P＜0.05）。 结论 电针对糖尿病神经痛大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能和抑制背根神经节神经元上p-p38MAPK阳性细胞表达相关。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

内源性神经生长因子在大鼠炎性痛中的作用及其机制

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF）在大鼠炎性痛中的作用及其机制。方法：将雌性SD大鼠50只,随机分为5组（每组10只）,I组为模型对照组,Ⅱ组为炎性痛组,Ⅲ组为模型对照组＋NGF中和抗体,Ⅳ组为炎性痛组＋IgG对照抗体;V组为炎性痛组＋NGF中和抗体。造模后第1～第3天,鞘内分别注射NGF中和抗体或IgG对照抗体,每天1次,剂量20μg/10μL。分别于造模前及造模后隔日开始测定大鼠热缩足反射潜伏期（PWTL）;并于第1天注药后连续测定24 h。造模后第3天测痛后（最后一次注药后3 h）处死大鼠,测定脊髓NGF的蛋白表达水平（荧光免疫组化和Western-Blot）。结果：造模后第1～第14天,与I组比较,Ⅱ组、Ⅳ组PWTL值显著下降;造模后第3天,NGF的平均光密度值（IOD）及蛋白表达显著增加,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;Ⅲ组上述指标（包括PWTL和IOD及蛋白表达）与I组比差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅱ组、Ⅳ组比较,V组PWTL值显著增高,脊髓部位的NGF表达显著减少,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论：内源性NGF可能参与了炎性痛大鼠痛觉过敏的形成。     

鞘内注射MrgC抗体对电针干预CFA大鼠慢性炎性痛及脊髓背角NR1表达的影响

[目的]观察鞘内注射Mas-related G Protein-coupled C（MrgC）抗体对电针（Electroacupuncture,EA）干预完全福氏佐剂（Complete？Freund＇s？Adjuvant,CFA）所致大鼠慢性炎性痛及脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基1（N-methyl-d-aspartate receptors1,NR1）表达的影响。[方法]SD雄性大鼠28只,脊髓鞘内插管成功后建立CFA模型,造模后随机分为生理盐水（Saline）组、MrgC抗体（MrgC Ab）组、MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组,每组7只。两EA干预组从造模24h后在患侧＂足三里＂和＂昆仑＂穴开始电针刺激,参数为2/100Hz、30min,1次/d,连续7d,其余各组均做相应固定处理。造模后7d,各组大鼠鞘内注射相应试剂。在造模前和造模后24h、6d、7d检测大鼠患足热缩退潜伏期（Thermal Paw Withdrawal Latency,T-PWL）。免疫组织化学法检测各组大鼠患侧SDH NR1的表达。[结果]（1）各组大鼠在CFA造模前和造模后24h时,T-PWL均无明显差异。第6d时,与Saline组相比,MrgC Ab＋EA组和Saline＋EA组大鼠患足T-PWL显著延长（P〈0.01）,MrgC Ab组大鼠患足T-PWL无统计学差异。第7d时,与Saline组相比,MrgC Ab组大鼠T-PWL明显缩短（P〈0.05）,而Saline＋EA组显著延长（P〈0.01）;与Saline＋EA组比较,MrgC Ab＋EA组大鼠T-PWL显著缩短（P〈0.05）。（2）与Saline组比较,MrgC Ab组SDH NR1表达量显著提高（P〈0.01）;EA干预后大鼠SDH NR1表达量显著降低（P〈0.01）,MrgC Ab＋EA组大鼠SDHNR1表达量也显著高于Saline＋EA组大鼠（P〈0.05）。[结论]鞘内注射MrgC抗体能显著拮抗电针对CFA诱导性慢性炎性痛的镇痛作用,电针镇痛效应可能与下调大鼠患侧脊髓背角NR1受体表达有关。     

不同电针治疗时间对急性脊髓损伤大鼠脊髓SOD和NO影响的实验研究

目的对电针治疗急性脊髓损伤（ASCI）大鼠的最佳治疗时间进行初步探讨。方法将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组（造模2h针刺）、电针Ⅱ组（造模6h针刺）、电针Ⅲ组（造模12h针刺）,电针治疗选用“大椎”和“命门”穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2－5mA,治疗30min。造模后24h采集各组大鼠脊髓标本,检测超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果电针治疗ASCI大鼠,其损伤脊髓SOD、NO含量均有改变,以电针Ⅰ组影响最明显,电针Ⅱ组次之,电针Ⅲ组再次之。结论损伤后2h为针刺最佳治疗时间。     

5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达

目的观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT,受体的表达变化。方法采用大鼠坐骨神经结扎（慢性压迫性损伤）制备慢性神经病理性疼痛模型。坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期（TWL）和机械缩足反射阀值（MWT）2种行为学方法检测大鼠痛觉闽值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT,受体表达,Westernblot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT,受体蛋白水平。结果造模7天后：模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组（P〈0．05）,模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT,受体表达明显高于正常组和假手术组（P〈0．05）、5-HT,受体蛋白水平高于正常组和假手术组（P〈0．05）。结论在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT,受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT,受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程。     

鞘内注射IL-1ra对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制

目的 观察白细胞介素1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制.方法 采用大鼠CCI模型.雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra 10 mg/L组和IL-1ra 1 mg/L组(n=8).von Frey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,分别于术后第3、5、7天各时间点将大鼠处死,应用免疫组织化学检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的情况.结果 IL-1ra 10 mg/L可减轻CCI大鼠术后第3、5、7天机械痛敏与热痛敏,减少脊髓背角神经元中p-ERK表达,其中第5天尤为明显.结论 IL-1ra能减轻神经病理性疼痛,其机制可能与阻断IL-1β、降低p-ERK表达有关.     

电针对CFA致炎性痛大鼠热痛和机械痛优效频率观察及机制初探

[目的]观察比较不同频率电针治疗对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)致炎性痛大鼠患侧热缩足潜伏期(thermal paw withdrawal latencies,PWLs)和机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的作用及其对血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的调控,讨论电针对CFA致炎性痛大鼠PWLs和PWTs优效频率及作用机制的异同性。[方法]所有实验大鼠完全随机分为空白组(normal)、模型组(model)、2Hz电针组(2Hz EA)、100Hz电针组(100Hz EA)、2/100Hz电针组(2/100Hz EA)和假电针组(sham EA)。除空白组外,其余各组均建立CFA诱导的炎性痛模型。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0.5m A-1.5m A,30min/次。分别检测各组大鼠造模前、治疗前、造模后1d、3d、7d、14d治疗后患侧PWLs和PWTs。检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。[结果]模型组大鼠在造模后各时间点患侧PWLs和PWTs均低于空白组,且差异具有统计学意义(P0.01)。连续治疗14d后,各电针组大鼠患侧PWLs均明显高于模型组和假电针组,且差异具有统计学意义(P0.01),100Hz和2/100Hz电针组大鼠患侧PWTs明显高于模型组,且差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),其中2/100Hz电针组大鼠患侧PWLs上升最显著,100Hz电针组大鼠患侧PWTs上升最显著。假电针治疗组大鼠患侧PWLs和PWTs在治疗后各时间点与模型组比无明显变化。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均高于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。各电针组大鼠血清中TNF-α的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01);2Hz电针组和2/100Hz电针组大鼠血清中IL-1β的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);100Hz电针组大鼠血清中IL-6的含量高于模型组和假电针组,差异具有统计学意义(P0.01)。假电针治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与模型组相比,无明显变化。[结论]不同频率电针均能不同程度提高CFA致炎性痛大鼠患侧PWLs和PWTs。其中2/100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWLs的效果最显著,这可能与其显著下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关;100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWTs的效果最显著,这可能与其上调血清IL-6的含量有关。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP和SP物质表达的影响

目的 观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病（cervical spondylotic radiculopathy, CSR）神经病理性疼痛大鼠脊髓背角CX3C趋化因子配体1(C-X3-C motif chemokine ligand 1, CX3CL1)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3, AC3)、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗CSR引起的神经病理性疼痛的相关镇痛机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。电针组给予电针双侧C6、C7夹脊穴,模型组和假手术组在电针组干预同时间点进行绑缚处置。观察大鼠在术前第1天、术后第14天、术后第28天患侧前足热刺激缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency, PWTL）的变化,采用Western blot法和Real time PCR法检测患侧脊髓背角CX3CL1蛋白和基因的表达,采用免疫荧光法检测患侧脊髓背角AC3、C...     

电针对坐骨神经损伤大鼠BDNF、NGF和GAP-43表达的影响

目的 观察电针对大鼠坐骨神经损伤的保护作用,探究其作用机制。方法 取雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、电针组。除假手术组外,其他各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,2 d后对电针组大鼠“足三里”和“环跳”进行电针治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程,并分别在7 d和14 d对大鼠坐骨神经功能进行评价,治疗结束后,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子（brain derived nerve growth factor,BDNF）、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）进行检测,同时在光镜下观察坐骨神经的病理变化。结果 与模型组比较,电针组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）明显增加,最大诱发电位和神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）明显加快,潜伏期明显缩短。病理检查显示电针组神经纤维排列相对整齐,空泡样变性减少,可见到施万细胞的增殖。坐骨神经中BDNF、NGF和GAP-43表达明显上调。结论 电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤修复,可能与其上调BDNF、NGF和GAP-43表达有关。     

天麻水煎剂对慢性束缚应激小鼠行为学和5-羟色胺含量的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对吗啡耐受(morphine tolerance,MT)模型大鼠机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)、脊髓背角NOD样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及其炎症因子表达的调控。[方法]将18只健康雌性SD大鼠按完全随机法分为3组,包括空白组、模型组和EA组,每组6只。模型组和EA组大鼠于鞘内连续注射吗啡7d,制备MT模型,分别于开始造模后第1、3、5、7天检测大鼠左足MPWT。建模成功后,模型组和EA组继续予鞘内注射吗啡,连续7d,EA组在予鞘内吗啡注射后0.5h,予双侧"足三里""昆仑"穴位EA治疗,1次/d,连续7d,各组分别于建模成功后第1、3、5、7天检测左足MPWT。以Western blot法检测大鼠脊髓背角NLRP3炎症小体、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠注射吗啡后第1、3、5天MPWT显著升高(均P0.01),但注射吗啡7d后降低至基础水平,与空白组比较差异无统计学意义(P0.05),说明MT模型造模成功。与模型组比较,EA组大鼠第3、5、7天的MPWT升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达增高(均P0.01);与模型组比较,EA组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达减低(均P0.01)。[结论]EA能缓解吗啡耐受效应,其机制可能与下调脊髓背角NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β的表达有关。