清瘟败毒饮对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织病理学变化的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组,每组24只。采用脂多糖气管内滴注诱导ALI模型,造模后连续用药3天。于末次给药后24、48小时每组各处死6只大鼠,72小时处死余下大鼠,并称取大鼠肺湿重和干重,计算肺干湿比和肺系数;收集肺泡灌洗液行白细胞计数;取右肺中叶行HE染色,光镜观察肺组织病理变化。结果:清瘟败毒饮各剂量组大鼠BALF中白细胞总数均降低,肺泡损伤、炎症细胞浸润和红细胞渗出情况有较大程度的改善,病理学炎症积分(除72小时小剂量组外)均降低,清瘟败毒饮大剂量组大鼠肺干湿比及各剂量组大鼠肺系数均下降,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脂多糖致大鼠急性肺损伤有保护作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠脑组织与TLR4介导的炎性因子的影响

目的:通过清瘟败毒饮干预,观察脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠中TLR4与细胞因子、炎症介质之间的关系,阐述脓毒症相关性脑病作用机制及清瘟败毒饮的干预作用。方法:将90只健康雄性SD大鼠随机均分为3组,A组为空白组,B、C组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型,分别予生理盐水、清瘟败毒饮灌胃,于CLP后6 h、12 h、24 h等时间点分别检测各组血常规(WBC、NE)、TNF-α、IL-6和LTB4水平;采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织TLR4阳性细胞含量;CLP后12 h各组进行神经行为学评分。结果:与A组比较,B、C组神经功能评分降低(P<0.05);B、C组各时间点WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4水平均较A组显著升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈上升趋势;而与B组比较,C组可以抑制脓毒症相关性脑病大鼠WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠的神经功能与炎性反应有一定的改善作用。     

基于JAK2/STAT3和IKKα/NF-κB信号通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠按照体重随机分为空白对照组、ALI模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、清瘟败毒饮大、小剂量组(7.5和15 g/kg)。每天灌胃给药1次,连续6天。末次给药0.5小时后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg/kg造模。24小时后测定各组大鼠呼吸频率、PaO_2、LPI、病理评分和肺组织病理形态的变化,确定炎症反应的程度;Western blot测定各组大鼠肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、pSTAT3、IKKα和NF-κB蛋白的表达水平。结果:清瘟败毒饮给药组(7.5~15 g/kg)和地塞米松组(0.27mg/kg)可明显降低脓毒症ALI模型大鼠呼吸频率、LPI、病理评分以及肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IKKα和NF-κB表达,显著提高PaO_2。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有明显的保护作用,其机制可能与调控JAK-STATs和NF-κB信号通路有关。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按照体重随机分5组,即空白对照组、ALI模型组、地塞米松0. 27mg/kg组、清瘟败毒饮7. 5和15 g/kg组。除空白对照组尾静脉注射等体积生理盐水外,其余各组均通过尾静脉注射内毒素3mg/kg复制脓毒症急性肺损伤大鼠模型;清瘟败毒饮给药组和地塞米松组分别于造模前预先灌胃给药,每天1次,连续6天,于末次给药30分钟后尾静脉注射内毒素造模;造模24小时后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;电镜观察大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞的微观病理变化; Westernblot测定各组大鼠肺组织中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白的表达水平。结果:模型组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表达水平显著高于空白对照组,肺泡Ⅱ型细胞形态不规则,细胞表面微绒毛显著减少,胞核变形,染色质边集,板层小体空泡化并排空显著增多,线粒体、高尔基体和内质网等细胞器明显肿胀。与模型组相比,清瘟败毒饮给药15 g/kg和7. 5g/kg组肺泡Ⅱ型细胞微观病理损伤明显减轻,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表达水平显著降低,SOCS1负反馈调节蛋白表达显著升高。结论:清瘟败毒饮可通过有效抑制脓毒症ALI大鼠肺组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)及其介导的JAK2/STAT3信号通路,提高该通路负反馈调节机制,对ALI模型大鼠起到保护作用。     

清瘟败毒饮影响急性肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65表达的实验研究

目的:通过观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理及核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响,探讨清瘟败毒饮对ALI的治疗作用及干预机制。方法:选取健康雄性SD大鼠144只,随机分为6组,每组24只,分别为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组。脂多糖溶液(2mg/kg)气管内滴注复制ALI大鼠模型,连续两天。各治疗组在第2次滴注完LPS溶液1h后,用生理盐水将相应的药物稀释至4mL灌胃,1天2次。各组分别于灌胃后24h、48h处死6只大鼠,于72h处死余下所有大鼠,并收集所需标本;通过镜下观察肺组织病理变化及采用W estern b lot方法检测肺组织中NF-κBp65的表达水平。结果:LPS致ALI大鼠肺组织肺泡结构破坏或实变,肺间质明显水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间质内可见局灶性炎症细胞浸润和大量红细胞渗出,与同时相模型组比较,清瘟败毒饮大、中剂量组大鼠病理学炎症积分均降低非常显著(P<0.01),而小剂量组只有24h、48h有显著性降低或非常显著性降低(P<0.05或P<0.01);清瘟败毒饮各剂量治疗组中48h清瘟败毒饮大、中剂量组和72h各剂量组大鼠肺组织中NF-κBp65的表达均降低,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮能减轻LPS致ALI大鼠肺组织的损伤程度,在一定程度上减少炎症细胞在肺部积聚、浸润、渗出,起到比较明确的肺保护作用;清瘟败毒饮能有效减少LPS致ALI大鼠肺组织中NF-κBp65的表达,通过抑制NF-κB的活化和炎性细胞因子的生成,对炎症反应起到抑制作用;在LPS致ALI早期使用清瘟败毒饮,可有效减轻肺组织的损伤程度,减轻肺部的炎症反应。     

血必净对脓毒症急性肺损伤大鼠氧化应激及炎性因子表达的影响

目的探讨血必净对脓毒症急性肺损伤大鼠氧化应激及炎性因子表达的影响。方法大鼠随机均分为三组:假手术组(C组)、脓毒症组(CLP组)和血必净组(XBJ组)。XBJ组于CLP前3 d腹腔注射血必净。CLP后24 h每组麻醉下留取大鼠肺组织。采用对应试剂盒测定大鼠肺组织ROS及SOD活性,ELISA法测定大鼠肺组织HMGB1水平。观察大鼠术后7 d的生存率。结果与C组比较,CLP组大鼠肺组织ROS活性增高,SOD活性降低,HMGB1水平升高,术后7 d的生存率明显降低(P0.05);与CLP组比较,XBJ组大鼠肺组织ROS活性降低,SOD活性增高,HMGB1水平降低,术后7 d的生存率明显升高(P0.05)。结论血必净在改善脓毒症大鼠生存率的同时改善脓毒症急性肺损伤炎性反应,其机制可能与降低ROS活性、提高抗氧化酶SOD活性,同时抑制炎症因子HMGB1水平有关。     

清瘟败毒饮及其拆方组对ALI大鼠的干预作用

目的:研究清瘟败毒饮及其拆方组对大肠杆菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的干预作用。方法:70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、清热泻火组(C1)、清热凉血组(C2)、清热燥湿组(C3)和其他组(C4),每组10只,气管内滴注LPS建立大鼠ALI模型。观察多形核白细胞(PMNs)数量、蛋白浓度、肺的湿/干比值、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织的病理形态学变化。结果:清瘟败毒饮拆方组C1、C2、C3的PMNs及白细胞总数较LPS组显著降低(P0.05),且C3组最佳(P0.01);4个拆方组能明显降低肺的湿/干比值(P0.01),尤其C3组最为显著;C1、C2与C3组明显降低BALF中蛋白浓度(P0.05),尤其C2组最强(P0.01);拆方组C1、C2和C4显著降低TNF-α水平(P0.01),尤其C1组最佳。同时,各拆方组均能降低肺间质及肺泡充血、水肿程度以及炎性细胞的浸润情况。结论:清瘟败毒饮清热泻火和清热凉血拆方组均能较好地改善大鼠ALI损伤,综合各指标情况,可以选择对其拆方组进行进一步药效物质基础研究。     

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠炎症介质的影响

目的:观察含有不同剂量生石膏的清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠模型炎症介质组的影响。方法:使用清瘟败毒饮治疗温病暑热证大鼠模型,酶联免疫吸附法检测各组的炎症介质IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α水平。结果:大剂量清瘟败毒饮组的IL-2、IL-6、IL-18水平和小剂量清瘟败毒饮组的IL-10水平高于脂多糖对照组,大剂量清瘟败毒饮组的IL-2、IL-18水平高于小剂量清瘟败毒饮组。结论:清瘟败毒饮能够升高温病暑热证大鼠模型的IL-2、IL-6、IL-10、IL-18水平,可能具有免疫增强的作用。     

通腑平喘方对脓毒症急性肺损伤大鼠Keap1-Nrf2/ARE信号通路的影响

目的观察通腑平喘方对脓毒症急性肺损伤大鼠核因子E2相关因子(Nrf2)表达的影响,探讨通腑平喘方对脓毒症急性肺损伤抗氧化应激的作用机制。方法采用CLP制作脓毒症模型,将40只成年雄性SD大鼠随机分为正常组、中药组、模型组及假手术组4组,每组10只。正常组于6 h、12 h后予以0.9%氯化钠注射液灌胃。假手术组开腹后将盲肠取出后再回纳到腹腔,术后6 h、12 h予以0.9%氯化钠注射液灌胃。模型组CLP术后立即予以0.9%氯化钠注射液灌胃,术后6 h、12 h予以0.9%氯化钠注射液灌胃。中药组CLP术后立即予以通腑平喘方灌胃,术后6 h、12 h再次予以通腑平喘方灌胃。以上各组均在24 h后麻醉并行腹主动脉采血致死,取出肺组织。术后观察大鼠一般情况,检测各组血清Nrf2、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法检测肺组织中Nrf2 m RNA表达量。结果中药组的血清Nrf2含量及Nrf2 mRNA表达水平高于模型组(P 0.01)。模型组大鼠血清MDA含量与正常组、假手术组及中药组相比明显升高(P 0.05),血清SOD含量及血清GSH含量与正常组、假手术组及中药组相比明显降低(P 0.05)。结论通腑平喘方对脓毒症急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其激活Nrf2,上调SOD、GSH有关,起到抑制氧化应激反应、减轻肺组织损伤的作用。     

清瘟败毒饮抑制TLR4/NF-κB通路调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的实验研究

目的 探讨清瘟败毒饮调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的机制。方法 将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低、中、高剂量组及地塞米松组，每组10只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）建立脓毒症肺损伤动物模型。清瘟败毒饮各剂量组每天分别予607.75、1 215.5、2 431 mg/kg灌胃，每日1次；地塞米松组予尾静脉注射地塞米松1.3 mg/kg，每日1次；空白组予以等量生理盐水腹腔注射，模型组予以腹腔注射生理盐水，干预时间均为1周。实验结束时，用HE染色观察小鼠肺组织的病理学改变，计算肺组织病理学评分，取肺组织称重测定湿重/干重比，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关蛋白beclin-1的蛋白表达水平，电子显微镜观察肺泡巨噬细胞超微结构。结果 光镜示空白组小鼠肺组织肺泡壁光滑，结构清晰完整，肺泡腔无渗出。模型组小鼠肺泡腔内大量红细胞和炎性细胞浸润，肺泡间隔及肺泡壁增厚，部分...     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响.方法:将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只.采用盲肠结扎穿刺术进行造模.西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3g生药/kg,模型组灌胃等量0.9％氯化...     

痰热清注射液对脓毒症大鼠免疫调节及生存率的影响

目的研究痰热清注射液对脓毒症大鼠免疫调节及生存率的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。112只Wistar大鼠中16只随机分为模型组及痰热清治疗组观察大鼠术后7d生存率;另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组及痰热清治疗组。用ELISA法检测各组血浆降钙素原（PCT）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组。与假手术组比较,模型组大鼠血浆PCT及TNF-α水平在CLP后6h明显升高,12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异有统计学意义;与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组PCT及TNF-α水平明显降低。结论痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆PCT及TNF-α水平,提高脓毒症大鼠的生存率。     

通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3调控作用的实验研究

目的观察通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3炎性体表达的影响,探索通腑泻肺方治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）复制脓毒症急性肺损伤动物模型。将32只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组8只。空白对照组麻醉后腹主动脉采血致死;假手术组麻醉后开腹,翻动胃肠后关腹,24h后麻醉并腹主动脉采血致死;模型组于CLP后立即予生理盐水2mL灌胃1次,CLP后6h、12h,再分别给予生理盐水2mL灌胃1次。CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死;治疗组于CLP后立即予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后6h、12h。再分别给予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死。观察各组大鼠的一般表现,ELISA法检测各组血清中Caspase-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织中NLRP3、ASC含量,RT—PCR法检测肺组织中NLRP3、ASC的mRNA表达量。结果模型组和治疗组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Ccaspase-1水平均显著高于空白对照组和假手术组（P〈0．01）;模型组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Caspase-1水平显著高于治疗组（P〈0．01）。结论通腑泻肺方能够下调脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平,具有调控NLRP3炎性体合成的作用。     

痰热清注射液对脓毒症大鼠炎症介质及生存率的影响

目的 观察痰热清注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)水平及生存率的影响.方法 采用旨肠结扎穿孔术(cLP)制备脓毒症模型.112只Wistar大鼠,其中16只随机分为模型组及痰热清治疗组,并观察大鼠术后7d生存率,另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和痰热清治疗组.用ELISA法检测各组血浆HMGBI和IL-6的水平.结果 痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组.与假手术组比较.模型组大鼠血浆HMGBI在CLP后12h明显升高,48h达到高峰,12、24及48h 3个时点与假手术组比较差异显著性,痰热清治疗组在上述3个时点可明显降低HMGB1的水平;IL-6水平在CLP后6h明显升高.12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异显著;与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组IL-6水平明显降低.结论 痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆HMGB1及IL-6水平,提高脓毒症大鼠的生存率.     

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠基本生命体征的影响

目的探寻清瘟败毒饮治疗温病暑热证大鼠的作用机理。方法通过高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证模型,颈总动脉置入导管,动态观察清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠模型肛温、脉搏、呼吸、收缩压、舒张压和脉压差的影响。结果大剂量清瘟败毒饮组大鼠的呼吸频率快于空白对照组、休克对照组、小剂量清瘟败毒饮组;各组肛温、脉搏、收缩压、舒张压和脉压差相近,不同时点各种生命体征之间的差异有统计学意义。结论清瘟败毒饮能增快温病暑热证大鼠模型的呼吸频率,但未发现能够对肛温、脉搏、收缩压、舒张压和脉压差产生影响;大鼠模型的各种生命体征随时间的推移呈明显的动态变化。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的评价扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的急性肺损伤保护作用。方法将SD大鼠随机分为模型组、乌司他丁组、扶正败毒颗粒组、及乌司他丁联合扶正败毒颗粒组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察大鼠不同时间点的肺组织含水量、动脉血气变化、肺组织白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化。结果与假手术组比较,模型组PaO2降低,PaCO2及肺组织含水量显著升高,模型组肺组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高;脏器组织学发生了明显的病理改变。与模型组比较,扶正败毒颗粒组组PaO2升高,PaCO2及肺组织含水量均降低,肺IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低,脏器损伤程度明显减轻,以联合组尤为显著。结论扶正败毒颗粒能够明显改善动脉血气,减少脓毒症大鼠肺组织含水量,降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,对肺损伤具有保护作用,联合乌司他丁可明显增强其疗效。     

白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及对HMGBl及TLR4mRNA表达的影响

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对脓毒症大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的保护作用及对ALI大鼠肺组织中高迁移率族蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGBl)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和白藜芦醇组(Res组),采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症相关性ALI大鼠模型,造模1 h后,Res组给予40mg/kg,Sham和Sep组给予等量生理盐水,均经股静脉注射。各组分别于2、6、12和24h,取大鼠肺组织,HE染色观察病理形态学变化,RT-PCR检测脓毒症大鼠各器官组织HMGB1及TLR4的mRNA的动态表达变化。结果:Res组在造模后12 h,肺组织病理变化与Sep组相比有所减轻,24 h Res作用达到最强,各种病理改变明显减轻,部分肺组织开始接近正常形态;Res组与Sepsis组比较,肺组织HGMB1及TLR4 mRNA表达明显下调。结论:Res可以通过下调肺组织HGMB1及TLR4 mRNA表达减轻脓毒症诱导的肺损伤。     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤TLR4/MyD88信号通路的干预研究

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/MyD88/NF-кB信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及血清IL-1、IL-6、TNF-α含量。结果模型组大鼠肺组织损伤程度、肺组织TRL4、MyD88、NF-κB表达及IL-1、IL-6、TNF-α含量较假手术组明显增高,而抗炎合剂组、清开灵组上述指标较模型组有不同程度的降低,且抗炎合剂组优于清开灵组。结论抗炎合剂能减少炎症因子释放,减轻大鼠肺损伤程度,机制可能为通过抑制TLR4/MyD88信号通路减少炎症因子释放。     

芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存率和生存时间影响的研究

目的观察中药芪参活血颗粒对脓毒症大鼠生存时间和生存率的影响,探讨其对黏附分子和血清内毒素等指标水平的影响。方法采用盲肠结扎法(CLP)复制脓毒症模型。第一阶段观察生存时间:动物分为:模型组(CLP造模)、中药组(CLP造模后1h开始给药),预防用药组(CLP造模前1h开始给药)和假手术组。观察大鼠一般状况和自然死亡时间,时间为15d。第二阶段观察炎症指标。各组造模后3、6、12、24、72h分别处死动物,另以8只正常大鼠作对照组,采用血流式细胞术测CD11b,鲎试剂法测血浆内毒素,肺组织匀浆ELISA法测ICAM-1表达。结果中药组能使脓毒症大鼠死亡率明显降低。模型组大鼠血PMN表面CD11b和肺组织ICAM-1的表达、血浆内毒素水平明显升高,中药组CD11b和ICAM-1的表达降低,血浆内毒素水平降低。结论中药芪参活血颗粒可以明显减低脓毒症大鼠死亡率,降低脓毒症早期黏附分子血PMN表面CD11b和肺组织ICAM-1表达的升高,降低血浆内毒素升高的水平,从而改善脓毒症时炎症反应损伤。