微RNA-144抑制剂通过Toll样受体4/核因子κB信号通路减轻大鼠反流性食管炎食管黏膜损伤

目的 探讨微RNA（miRNA）-144抑制剂能否减轻大鼠反流性食管炎（RE）食管黏膜的损伤及可能机制。方法 取18只SD雄性大鼠，随机分为假手术组、RE组、miRNA-144抑制剂组，每组6只。RE组、miRNA-144抑制剂组采用前胃结扎联合幽门限制法建立慢性RE大鼠模型，造模后miRNA-144抑制剂组大鼠通过尾静脉注射miRNA-144 antagomir拮抗体内miRNA-144的表达。应用qPCR法检测miRNA-144抑制剂的有效性及各组大鼠食管组织中Toll样受体4（TLR4）、核因子κB（NF-κB）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα） mRNA的表达变化。采用Elisa法检测大鼠食管组织中白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，蛋白质印迹法检测CLDN3蛋白的表达，免疫组织化学染色检测cleaved caspase 3、Ki-67蛋白的表达，TUNEL法检测食管组织的细胞凋亡情况。结果 与假手术组相比，RE组大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBα mRNA表达水平明显升高（P均＜0.05），炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α 的含量（P均＜0.05）及凋亡相关蛋白cleaved caspase 3表达显著增加（P＜0.01），促进了食管黏膜细胞凋亡（P＜0.01），并减少食管黏膜屏障指标CLDN3蛋白的表达（P＜0.01）。与RE组相比，抑制miRNA-144表达可降低大鼠食管组织中TLR4、NF-κB、IκBα mRNA的表达（P均＜0.05），减少炎症相关因子IL-6、IL-8、TNF-α 的含量（P均＜0.05），进而抑制RE大鼠食管中黏膜细胞凋亡（P＜0.05），并增加CLDN3蛋白的表达（P＜0.01）。但抑制miRNA-144不影响食管黏膜细胞的增殖，miRNA-144抑制剂组Ki-67阳性细胞数与RE组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 miRNA-144抑制剂可减轻RE大鼠食管黏膜的损伤，这种作用可能主要通过TLR4/NF-κB信号通路来实现。     

根除幽门螺杆菌对反流性食管炎的影响研究

目的：探讨根治幽门螺杆菌（HP）对反流性食管炎临床治疗的影响。方法：回顾性分析116例HP阳性并接受HP根治治疗的反流性食管炎患者的临床资料,分析HP根治治疗后患者临床症状的改善和电子胃镜食管黏膜恢复程度。结果：①治疗后两组病例临床症状均有明显改善,同组相比差异特别显著（P均〈0.01）;组间比较无显著统计学差异（P〉0.05）。②电子胃镜检查：治疗前观察组Ⅱ级、Ⅲ级食管黏膜损伤病变者较对照组少,两组有统计学差异（P均〈0.05）;治疗后两组胃镜复查食管黏膜病变均有明显好转,同组比较,差异特别显著（P〈0.01）;两组比较,观察组仍存在Ⅱ级、Ⅲ级食管黏膜损伤改变者明显多于对照组,两组差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论：HP感染对GERD存在一定保护作用,根除HP可以明显改善RE患者的临床症状,并不导致RE临床症状加重或复发,但食管黏膜损伤恢复并不如预期。     

反流性食管炎患者的幽门螺杆菌感染

目的探讨幽门螺杆菌在反流性食管炎发病中的作用.方法选择有典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为反流性食管炎53例作为病例组,无典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为慢性胃炎25例作为对照组,分别取食管下端黏膜及胃窦黏膜各3块,并分别行快速尿素酶试验、病理Hp检查和Hp培养,食管及胃窦黏膜Hp菌株应用PCR方法行cagA基因、vacA基因检测.结果病例组、对照组中食管黏膜的Hp阳性率分别为14/53（26.4%）、8/25（32%）,两者差异无显著性（P＞0.05）;胃窦黏膜的Hp阳性率分别为20/53（37.8%）、16/25（64%）,两者差异有显著性（P＜0.05）;病例组中胃窦黏膜Hp的cagA＋检出率（6/20,30%）明显低于对照组（10/16,62.5%）（P＜0.05）,而vacA＋检出率分别为6/20（30%）、7/16（43.8%）,两者差异无显著性（P＞0.05）.不同程度食管炎中食管黏膜Hp阳性率差异无显著性（P＞0.05）,胃窦黏膜Hp阳性率差异有显著性（P＜0.01）,而cagA＋及vacA＋的Hp菌株的差异无显著性（P＞0.05）,但cagA＋菌株多见于程度轻的食管炎.结论食管黏膜中检测到的Hp可能来源于胃窦黏膜的Hp,胃窦Hp感染、尤其是cagA＋的Hp感染可能在RE的发生中有一定的保护作用.     

一氧化氮合酶、白细胞介素-8在不同类型胃食管反流病中的表达及意义

目的:对比不同类型胃食管反流病(GERD)食管黏膜上一氧化氮合酶(NOS)、白细胞介素-8(IL-8)蛋白表达水平及在胃食管反流病发病中的意义。方法 :反流性食管炎患者59例(RE组)、非糜烂性反流病(NERD组)患者58例及Barrett食管患者60例(BE组),评估三组患者的食管黏膜损伤、酸反流情况,同时三组均于胃镜下取病变食管黏膜,采用Western免疫组化法测定NOS及LI-8蛋白表达水平,比较三组患者损伤食管的免疫细胞学指标变化。结果:所有GERD患者食管下段黏膜组织中,两种NOS表达均出现异常,BE主要表达于化生的柱状上皮腺体胞浆,而RE、NERD主要表达于鳞状上皮的胞浆,其中BE组nNOS与iNOS的表达量均为1.1β-actin;RE组nNOS的表达量为1.7β-actin,iNOS表达量2.3β-actin,NERD组nNOS的表达量为1.3β-actin,iNOS表达量1.4β-actin。三组之间NOS的mRNA表达量差异均有统计学意义(P<0.05),NOS表达量RE组>NERD组>BE组;BE、RE、NERD三组的IL-8表达水平分别为(195.06±67.59)pg/ml、(207.52±86.28)pg/ml、(202.07±81.52)pg/ml;三组IL-8表达水平两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-8和NOS可能共同参与了食管黏膜炎症反应,在导致食管黏膜损伤过程中可能起到了协同介导作用,但其具体机制仍需进一步探讨。     

MST1与YAP1在食管疾病中的表达及意义

目的 探讨哺乳动物绝育20样激酶1（MST 1）、Yes相关蛋白1（Y AP1）在不同类型食管疾病中的表达、临床意义及两者之间的关系。方法 应用免疫组织化学染色方法,检测MST1、YAP1在食管炎、BARRETT食管、食管不典型增生及食管癌组织中的表达。结果 MST1、YAP1在食管炎、BARRETT食管、食管不典型增生及食管癌组织中的表达差异有显著性（V2=41 9.38、60.255,P〈0.05）。MST1、YA P1在食管癌中表达与病人性别、年龄无关（P〉0 0.5）,而与组织分化程度及淋巴结转移有关（V2=5 6.83～9.038,P〈0 0.5）。MS T1与Y AP1在食管癌组织的表达呈负相关（r=-0.451,P〈0 0.5）。结论 MST1、YAP1可能在食管炎到食管癌的发病过程中起关键作用,可为食管癌的预防、治疗和预后判断提供新的靶点。     

依卡倍特钠对反流性食管炎大鼠食管黏膜的保护作用及可能机制

目的:探讨依卡倍特钠(ES)对反流性食管炎大鼠食管黏膜病变的保护作用及其机制。方法:采用食管十二指肠吻合术建立大鼠RE模型,进行药物干预。HE染色检测各组大鼠食管黏膜损伤情况;ELISA检测各组大鼠血清炎症因子水平;Real-time PCR检测食管内TNFα、IL-1、Cox2mRNA表达;Western blot检测食管内ERK及P38通路活化。结果:ES低、中、高浓度干预不同程度缓解了食管黏膜病变,降低血清中TNFα、IL-1β水平及食管中TNFα、IL-1、Cox2表达(P<0.05),抑制ERK及P38通路的异常活化(P<0.05)。结论:ES通过抑制MAPK信号通路抑制TNFα、IL-1、Cox2的表达,影响炎症因子的释放和炎症发生,从而缓解食管黏膜病变。     

食管癌组织中Mad2蛋白的表达

目的 探讨食管癌组织中有丝分裂检验点调控蛋白Mad2的表达。方法 采用免疫组化SP法检测92例食管癌组织和83例正常食管黏膜中Mad2蛋白的表达。结果 Mad2蛋白在食管癌组织中的表达阳性率为71.74%（66/92）,与食管正常黏膜中的表达阳性率85.54%（71/83）相比,差异有显著性（P〈0.05）。与肿瘤组织分化程度呈负相关（P〈0.005）。与有无淋巴结转移无相关性（P〉0.05）。结论 Mad2蛋白在食管癌的发生发展过程中起到了重要作用,其检测有助于食管癌恶性程度的评价。     

Ghrelin在反流性食管炎患者胃底组织中的表达

目的测定胃底黏膜组织内Ghrelin的含量,研究Ghrelin与反流性食管炎的关系。方法收集上海同济大学附属同济医院2009年8月—2009年11月消化内科门诊患者,体质量指数（body mass index,BMI）在18.5～23.9 kg/m2,按洛杉矶标准胃镜确诊为反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）且用快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）均为阴性患者,其中A级14例,B级6例,另收集性别构成、年龄、BMI与RE组匹配的体检患者20例（病理改变仅为轻度浅表性胃窦炎且用快速尿素酶试验检测Hp均为阴性）设为正常对照组,二组均在胃镜下取胃底黏膜一块,应用实时荧光定量（Real-Time qualitative）PCR法测定Ghrelin的相对含量并比较二组结果,同时比较A级和B级RE患者胃底黏膜内Ghrelin的相对含量。结果 RE组和正常对照组比较,Ghrelin的表达有统计学差异（P〈0.05）;A级和B级RE患者比较,Ghrelin的表达无统计学差异（P〉0.05）。结论 Ghrelin促发一过性食管下括约肌松弛,使胃食管酸暴露增加,可能在反流性食管炎的发病机制中发挥一定的作用。     

胃食管反流病患者食管黏膜Ki-67及Caspase-3的表达

目的 探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管黏膜组织中Ki-67、Caspase-3的表达及意义.方法 收集非糜烂性食管炎(non-erosive esophageal reflux disease,NERD)患者、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者、Barrett食管患者食管黏膜各20例,正常食管黏膜组织15例作为对照,分别对食管黏膜组织进行常规病理检查、免疫组化及western-blot分析Ki-67、Caspase-3的表达.结果 GERD的各组中均存在食管黏膜组织的明显增生.NERD组、RE组、BE组的食管黏膜Ki-67阳性表达率明显高于正常对照组(分别是80％、85％、95％及6.7％,P＜0.05);在NERD组、RE组、BE组,食管黏膜Caspase-3阳性表达率分别是95％、90％和75％,仅BE组与正常对照组100％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管黏膜组织中的ki-67、Caspase-3的表达,在一定程度上反映了食管黏膜鳞状上皮细胞的增殖程度,与食管黏膜的组织抵抗力的改变有关,Ki-67和Caspase-3可能同时共同参与了食管癌的发生.     

Bmi-1和hTERT在食管鳞状细胞癌中的表达及相关性分析

目的探讨原癌基因Bmi-1和人端粒酶逆转录酶（hTERT）在食管鳞癌组织中的表达及两者的相关性。方法免疫组化SP法检测食管鳞癌手术标本57例和其中作为对照的40例远离癌组织5～8 cm的正常食管黏膜组织中Bmi-1和hTERT的表达。结果食管鳞癌组织中Bmi-1阳性表达率（66.7%）明显高于食管正常黏膜组织（25.0%,P〈0.01）;hTERT阳性表达率73.6%,明显高于正常食管黏膜膜组织的20.0%（P〈0.01）。Bmi-1的表达与患者病理分级、临床分期和淋巴结转移有关（P均〈0.05）,而与患者性别、年龄无关（P均〉0.05）;hTERT阳性表达与患者的病理分级、临床分期、淋巴转移、性别、年龄等均无关（P均〉0.05）;Pearson相关性分析显示Bmi-1与hTERT在食管鳞癌中的表达呈正相关（P〈0.05）。结论Bmi-1与肿瘤的发生、发展、浸润、转移有相关性,hTERT在肿瘤的发生中起重要作用。联合监测Bmi-1、hTERT可能有助于食管癌的早期诊断,以及准确预测患者的预后。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。