RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子（regulated upon activation,normal T-cell espressed and secreted,RANTES）与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生.研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展.     

RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(regulated upon activation,normal T-cell ex-pressed and secreted,RANTES)与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生。研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展。     

趋化因子与糖尿病微血管病变

糖尿病合并微血管病变时 ,体内存在着趋化因子表达水平的异常 ,且与病变的发生发展有关。糖尿病患者高血糖、蛋白尿、血管紧张素、糖基化蛋白等因素可影响趋化因子的表达 ,因而趋化因子及其受体将成为治疗糖尿病微血管病变新的干预靶点     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

糖尿病患者微血管并发症800例临床分析

糖尿病慢性并发症包括大血管、微血管和神经病变三大类,微血管病变是糖尿病的特征性病变,主要累及肾脏和眼,而且视网膜与肾脏微血管病变有相似的基础和特征。2001～2006年,我科收治800例糖尿病微血管病变患者。现报告如下。     

强化血糖控制与糖尿病大血管并发症

<正> 糖尿病的主要危害在于其微血管并发症和大血管并发症。微血管并发症包括糖尿病肾脏病变,是引起肾功能衰竭的主要原因;糖尿病视网膜病变,严重时导致失明;糖尿病神经病变,使患者的生活质量明显下降。大血管病变包括冠心病、脑卒中及外周     

糖尿病微血管病变临床观察

糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是常见的糖尿病慢性微血管并发症 ,也是糖尿病患者致残、致死的主要原因。本文对我院 2 0 0 1 9～ 2 0 0 2 8收住的 2型糖尿病肾病和视网膜病变患者共 86例进行回顾性分析。现就其空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后 2小时血糖 ( 2hPG)和餐后 2小时胰岛素 ( 2hINS)作分析如下 :1　对象与方法1 1　对象 :2型糖尿病患者 86例 ,其中男 5 2例 ,女 34例 ,平均年龄 61 2± 7 1岁 ,病程 4～ 1 2年。均符合 1 997ADA/1 999WHO糖尿病诊断和分型标准。所有患者血尿素氮、肌酐值均在正常范围。糖尿病肾…     

糖尿病的血糖控制与微血管及大血管并发症

一、IDDM的微血管并发症严格的血糖控制对避免及延缓IDDM病人糖尿病性微血管及神经病变的发生及发展有很大价值。许多小型研究显示，强化胰岛素治疗（观察期内HbA1c平均下降1．4％）与对照相比，能减少糖尿病视网膜及肾脏并发症进展的危险（OR分别为0．49、0．34）。DCCT一级预防组中，强化胰岛素治疗与对照相比，能使进行性发展的三期视网膜病变发生的危险率下降76％，已有的视网膜病变进展延缓54％，增生性及严重非增生性视网膜病变的发生减少47％；使微量白蛋白尿（尿白蛋白＞40mg／24h）的发生率下降39％，大量白蛋白尿下降54％…     

同型半胱氨酸与糖尿病及其并发症

糖尿病患者由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗同型半胱氨酸的分解代谢,导致高同型半胱氨酸血症,这与糖尿病大,小血管并发症的发生有关,但人们对其与糖尿病微血管并发症的关系意见不一。     

ADMA与糖尿病血管并发症的研究进展

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的蓄积不仅加速糖尿病的发生发展,还与糖尿病心脑血管疾病、糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变等血管并发症密切相关。ADMA可通过抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,减少NO合成,促使血管内皮功能受损,介导糖尿病血管疾病的发生发展。     

Asprosin在糖尿病发病机制中的作用及其对血管并发症的影响

Asprosin是2016年发现的一种新型的脂肪因子,由Fibrillin-1(FBN1)基因的两个外显子(外显子65和外显子66)编码,主要由白色脂肪组织合成和释放。近年来,随着人们对其关注度的提高,越来越多的研究证实其与葡萄糖代谢、胰岛素抵抗、细胞凋亡、食欲控制等有关,参与了糖尿病及其血管并发症的发生发展。就Asprosin在糖尿病发病机制中的作用及其对血管并发症的影响进行综述。     

粘附分子与糖尿病

粘附分子是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的糖蛋白,它参与了机体炎症、免疫等多种生理、病理过程。近年研究发现,粘附分子参与了1型糖尿病的发生、发展,其与糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的关系也十分密切。循环粘附分子的测定可能有助于糖尿病及其并发症的早期诊断,而拮抗粘附分子作用有望为糖尿病治疗提供新的途径。     

铁代谢与糖尿病并发症相关性的研究近况

近年来大量实验、临床以及流行病学资料显示体内铁负荷超载与糖尿病有密切关系。一份体检资料显示健康人群中铁蛋白升高与2型糖尿病（T2DM）发病风险率显著增加。在对糖耐量不同程度受损的人群研究后发现,铁蛋白的含量T2DM患者〉IGT者〉糖耐量正常伴一级亲属家族史者〉正常对照者。这说明铁在糖尿病发病进程中有相当重要的地位。目前关于铁代谢异常与T2DM发病的相关性已得到许多学者的认同。本文就铁代谢异常与糖尿病并发症的相关性做一综述。     

白细胞介素—8与糖尿病并发症

白细胞介素—8(IL—8)是一种来源广泛、生物功能多样的趋化因子，通过与其受体相互作用，引起中性粒细胞等白细胞的趋化、活化，参与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、感染及心血管病变等并发症的发生、发展。     

应用奇经疗法治疗糖尿病肾病86例临床报告

糖尿病为临床医疗中越来越为常见的疾病。其危害主要为慢性并发症，包括大血管病变、微血管病变及神经病变。糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一。有资料表明，糖尿病肾病造成肾衰竭者比非糖尿病者高17倍，在国外及我国城市居民中为第一病因。     

2型糖尿病微血管并发症相关因素的有序Logistic回归分析

目的研究2型糖尿病(T2DM)微血管并发症〔主要为糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)〕的相关因素,为防治提供依据。方法选择T2DM病人190例,根据DN、DR分期分组,比较临床资料的差异,并纳入有序Logistic回归分析微血管病变的危险因素。结果 DR分组中年龄、病程、高血压、TC、HDL、空腹C肽差异有统计学意义(P<0.05),经有序Logistic回归分析后,发现高血压、病程与DR严重程度呈正相关(P<0.05),C肽水平与DR严重程度呈负相关(P<0.05);DN分组中年龄、病程、高血压差异有统计学意义(P<0.05),有序Logistic回归分析示高血压、病程与DN严重程度呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病病程、高血压是微血管病变的独立危险因素;空腹C肽是微血管病变的保护因素。     

2型糖尿病者微血管并发症相关危险因素分析

目的探讨2型糖尿病微血管并发症的相关危险因素,为干预治疗提供依据。方法2型糖尿病患者342例,分为合并微血管并发症组158例和无微血管病并发症组184例,比较两组临床及生化指标的差异。结果2型糖尿病合并微血管病并发症组与无微血管病并发症组比较,病程、空腹血糖、肌酐、尿酸、甘油三酯有统计学差异（P〈0．05或〈0．01）;Logistic回归分析显示,糖尿病微血管并发症的发生与病程、血压、血糖、尿酸、甘油三酯密切相关（r分别为2．840、1．975、1．785、2．983、1．513,P均〈0．05）。结论长病程、高血糖、高血压、高甘油三酯、高尿酸是2型糖尿病患者发生微血管并发症的独立危险因素。     

粘附分子与糖尿病慢性并发症

粘附分子是介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质相互结合进而起某种生理和病理作用的一类糖蛋白分子。近年研究表明某些细胞粘附分子与糖尿病并发症密切相关。本文将对粘附分子及其在糖尿病并发症中的作用机制作一综述。