雌激素对绝经后妇女血流动力学的即刻影响

流行病学调查发现，停经与冠心病、心绞痛的发生及血管张力失调相联系。女性激素特别是１７－β－雌二醇（１７－β－Ｅ２）有血管保护作用。研究表明，雌激素的替代治疗除了通过影响血脂变化减少心血管病的发生之外，更重要的是１７－β－Ｅ２可改善内皮功能失调，影响心...     

尼尔雌醇在绝经妇女取器中的应用

妇女绝经后，由于卵巢功能衰退，体内雌激素减少，牛殖器官出现不同程度的萎缩，组织弹性降低，尤其是宫颈变短变硬，导致富内节育器取器困难，为减轻绝经后妇女取器痛苦，我们采用口服尼尔雌醇4mg，一个星期后再取器的方法，获得满意效果。     

雌激素替代治疗绝经后妇女脑梗死研究进展

绝经后妇女采用雌激素替代治疗 (ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙ,ＥＲＴ)可改善更年期症状 ,减少心血管疾病和骨质疏松的发生率 ,文献报道较多 ,而有关ＥＲＴ防治绝经后妇女脑梗死患者的报道较少 ,现就近年来国外对这方面的研究进展 ,综述如下。1　ＥＲＴ对代谢的影响绝经后妇女卵巢功能衰退 ,导致性激素异常 ,其中雌激素(ｅｓｔｒｏｇｅｎ ,Ｅ)的下降使体内脂质代谢发生明显改变 ,表现为血总胆固醇 (ＴＣ)、甘油三酯 (ＴＧ)、低密度脂蛋白胆固醇 (ＬＤＬ Ｃ)升高和高密度脂蛋白胆固醇 (ＨＤＬ Ｃ)降低。绝经后妇女…     

雌激素与绝经后冠心病

大量资料表明,绝经后妇女卵巢功能衰竭导致性激素异常,包括雌激素(EstrogonES)减少和雄激素活性增高,两者比例失调,这种性激素异常与绝经后妇女心血管疾病的发病率升高有关。予雌激素替代性治疗(EstrogenraplacammoltreatmentERT)不仅可改善性功能及精神状态、预防骨丢失,且可预防动脉粥样硬化的发生和发展,本文拟就近年的发展与研究状况作简单介绍。1　绝经后冠心病(CardiacheartdieaseCHD)的发生机制1.1　脂质代谢的改变[1、2、3、4]　妇女在生育年龄CHD发病率较男性为低,年轻女性血清总胆固醇(TotalcholesterolT-ch),低密度脂蛋白…     

雌激素与绝经后骨质疏松症

雌激素与绝经后骨质疏松症刘建新综述舒家振＊审校（附属医院妇产科，２５６６０３＊同济医科大学）随着世界范围内人口老龄化的发展，骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ｏｐ）作为一种老年性退行性骨病日益引起人们广泛的重视。Ｒｉｇｇｓ［１］１９８７年报道，美...     

绝经与骨质疏松症

每一位妇女均有1／3的生命时间处于绝经期，遭受着各种短期、长期的困扰和危险。如“骨质疏松症”就是其中之一，它是一种没有早期症状的疾病。绝经后妇女因雌激素缺乏而易发生大量骨质丧失（每年1％～2％），导致年老妇女易于发生骨折，因骨折并发症而致死是绝经症状中最严重者。因此，骨质疏松症已引起各国学术界的广泛重视。     

雌激素与绝经后骨质疏松症

骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。     

雌激素与钙制剂对绝经后妇女骨代谢的影响

目的：观察雌激素与钙制剂对绝经后妇女骨代谢的影响。方法：６０例绝经后妇女随机分２组,Ａ组３０例,加钙剂（４５０ｍｇ／ｄ）的同时口服尼尔雌醇（ＣＤＥ３）２ｍｇ／２周,Ｂ组３０例,单纯用钙剂（４５０ｍｇ／ｄ）。结果：１年后,Ａ组,桡骨远端骨密度增加１．１％,血清骨钙素下降（Ｐ〈０．０１）,尿钙肌酐比值下降（Ｐ〉０．０５）,Ｂ组,桡骨远端骨密度下降３．３％,血清骨钙素下降（Ｐ〈０．０５）。结论：雌激素仍     

循证医学与绝经后骨质疏松症防治药物的选择

本期发表了《盐酸雷洛昔芬对绝经后骨质疏松妇女骨密度、骨代谢生化指标和血脂的影响》一文。这是一篇在骨质疏松防治领域中有重要意义的文章。     

年龄,绝经年限,雌激素水平与妇女血脂关系的探讨

目的 了解绝经后妇女（ＰＭＷ）雌激素水平和血脂含量，探讨年龄、绝经年限、雌激素水平与妇女血脂的关系。方法 取２７３例绝经前、后及绝经期妇女的空腹血，测定血脂及雌二醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）含量。结果 血脂及ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ与年龄、绝经年限呈正相关，高密度脂蛋白（ＨＤＬ）与年龄、绝经年限无相关性；而雌激素水平与ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ呈负相关，与ＨＤＬ无相关性。结论 ＰＷＭ血脂     

111例绝经后妇女的体态与骨密度关系分析

应用双能Ｘ线吸收骨密度仪测定１１１例绝经后妇女骨密度。根据ＢＭＤ测定结果与正常成ＢＭＤ峰值相比较的标准差分成两组：≤－２．０者６３例为骨质疏松组;〉－２．０者４８例为对照组。     

雌激素代谢物与绝经后乳腺癌

雌激素具有配体和底物的双重作用,它通过雌激素受体刺激细胞增殖、基因表达;同时通过形成氧化产物引起DNA损伤^[1],从而参与肿瘤的起始、发展进程。雌激素水平升高的绝经后妇女患乳腺癌的危险也相应增加^[2]。然而绝经后妇女与绝经前妇女在雌激素很多方面有着根本区别,为此,本文拟对绝经后妇女雌激素代谢物及其与乳腺癌危险性的作用进行综述。     

绝经后女性肌肉减少症与代谢危险因子关系的研究进展

越来越多的证据表明,衰老相关的骨骼肌质量下降和力量减少、胰岛素抵抗及中心性肥胖与炎症等代谢风险标志物密切相关。以往研究发现,合成代谢能力的降低以及炎性细胞因子的分解代谢增强是导致肌肉减少症（Sarcopenia）发生的主要原因。然而,目前对绝经后妇女生物标志物和肌肉减少症之间的关系的研究却相对比较匮乏。本研究在探讨增龄对绝经后期妇女肌肉衰减影响的基础上,对国内外关于骨骼肌、脂肪质量与炎症等代谢危险因子关系的研究成果进行了全面梳理,并进一步揭示了不同生物标志物水平对老年女性肌肉衰减的影响。     

绝经后骨质疏松症与血清IL-6、雌激素浓度关系的临床研究

目的 :研究绝经后骨质疏松症与血清IL - 6 ,雌二醇浓度关系。方法 :选择绝经后骨质疏松患者 36例 ,采用Elisa及放免法分别检测其血清中IL - 6 ,雌二醇水平 ,并与正常妇女对照。结果 :绝经后骨质疏松症患者雌激素显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL - 6水平较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,且与骨密度呈负相关。结论 :绝经后雌激素减少 ,导致末梢血单核细胞产生过量的IL - 6细胞因子 ,而IL - 6过量分泌会刺激破骨细胞性骨吸收活性 ,导致骨质疏松的发生     

111例绝经后妇女的体态与骨密度关系分析

应用双能Ｘ线吸收骨密度仪测定１１１例绝经后妇女骨密度（ＢＭＤ）。根据ＢＭＤ测定结果与正常成人ＢＭＤ峰值相比较的标准差分成两组：≤－２．０者６３例为骨质疏松组;＞－２．０者４８例为对照组。比较两组的体态,发现两组年龄无显著差异（Ｐ＞０．０５）,而骨质疏松组的绝经年限明显长于对照组,体重、身高、脂肪组织均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。分析原因可能为绝经后雌激素水平逐渐下降,发生骨质疏松,导致体态退行性变。     

雌激素与免疫在绝经后骨质疏松发病机理中的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OPS)是一种以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患,是骨质有机成分生成不足、继发性钙盐减少及骨组织微细结构破坏为主要表现的一类疾病。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)属于原发性OPS,其与绝经后雌激素的减少有着密不可分的关系。近年来,许多研究表明骨骼疾病如类风湿性关节炎、骨转移、牙周炎和OPS等的发生与免疫系统有着密切的关系,从而新生了骨免疫学这一交叉学科。PMO的发生不仅与雌激素能影响破骨细胞和成骨细胞的功能有关,还与其能影响绝经后免疫系统及多种细胞因子等功能有关。本文就PMO与绝经后免疫系统之间的关系展开简要论述。     

TNF-α与绝经后骨质疏松症研究进展

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMO)骨量丢失的高峰期多发生在绝经后5～10年内．既往研究表明，雌激素缺乏和钙摄入不足是绝经期骨量丢失、骨质疏松(Osteoporosis，OP)产生的主要原因．近年来研究发现，随着妇女更年期雌激素水平的下降，刺激骨吸收的细胞因子产生过多，使骨吸收活动增强．肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)是重要的骨吸收因子之一，     

绝经妇女E2、β-CTX、N-MID、IL-6水平的临床观察

体内雌激素水平的降低,是绝经后妇女发生骨质疏松症的公认原因.为了解雌二醇(E2)、β胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素(N-MID)、白细胞介素-6(IL-6)之间及与骨质疏松之间的相互关系,我们检测了61例绝经后妇女的血清E2、β-CTX、N-MID、IL-6水平,以期为临床预测和治疗骨质疏松症提供依据,现报告如下.     

雌激素与孕酮合用可降低绝经后妇女的结肠癌风险

研究人员近日证实,短期的雌激素与孕酮的联合使用与绝经后妇女罹患结肠癌的风险的降低存在一定的关联性。妇女健康倡议(WHI)的最新试验结果显示,与安慰剂治疗     

ER与PR等在绝经后子宫内膜息肉中的表达

目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、BCL2、Ki67与绝经后子宫内膜息肉的关系。方法:选择27例绝经后萎缩的子宫内膜作为对照组,33例绝经后子宫内膜息肉样本。所有样本均未进行过激素治疗。用SP免疫组化法检测绝经后子宫内膜息肉和萎缩子宫内膜中ER、PR、BCL2、Ki67的表达。结果:与对照组相比较:息肉的腺上皮和间质细胞中ER、BCL2、Ki67的表达升高(P<0.05);PR在两组中的表达无显著差异(P>0.05)。结论:雌激素受体可能在绝经后子宫内膜息肉的发生中起到一定作用,它可能通过直接刺激局部子宫内膜增生或者抑制凋亡而发挥作用。