实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的　研究椎间盘退变过程中 ,椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法　选用 4 0只新西兰大白兔随机分为 2组 ,实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突 ,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、 3个月、 8个月时摄腰椎正、侧位X线片 ,观察腰椎影像学变化。第 3个月、 8个月时取腰椎间盘 ,进行组织检查 ,评定椎间盘退变的病理改变情况。结果　模型建立后 ,3个月、 8个月的X线片显现对照组无明显改变 ,实验组腰椎后突畸形 ,椎间隙狭窄 ,随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现 ,实验组随术后时间延长 ,髓核由椎间盘内脱出 ,并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论　椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

双侧关节突关节切除致椎间盘退变的影像学观察

[目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发出椎间盘退变的影像学改变。[方法]45只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组骨膜下剥离L3至b的椎旁肌肉：骨性手术组完整切除L4、5，双侧下关节突、L5棘突，保留L5、6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3、4、L6、7，为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6。椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行X线检查。计数不同组别椎间盘退变的异常X线征象发生频数并进行统计分析。[结果]术后1个月，实验组椎间盘开始出现软骨终板钙化。随着时间推移，椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘、软骨终板钙化发生频数逐渐增多，与实验对照组、自身对照组比较具有统计学差异。术后8个月，骨性手术组中大部分动物出现以L4、5、或L5、6为中心的角状后凸畸形。[结论]L4、5、L5、6。关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的影像学改变。     

腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及临床意义

目的探讨腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及其临床意义。方法收治的退变性腰椎侧凸43例,均行X线平片检查,观察其影像学特点。分别测定凹侧和凸侧每个椎体头、尾侧关节软骨的钙化层厚度,均数行t检验。结果 X线片显示椎间隙楔形样变、椎间隙狭窄、终板钙化和骨赘形成。退变的软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。凹侧和凸侧椎间盘关节软骨钙化层厚度分别为(35±8)μm和(72±12)μm,差异有统计学意义(P0.01)。结论软骨终板退变较其他椎间盘退变的X线征象出现早,详细研究其X线特点,对于诊断退变性腰椎侧凸和设计合理的手术方式具有重要的指导作用。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

一种大鼠腰椎间盘退变模型的建立

目的创建一种用于腰椎间盘退变的相关研究的动物模型。方法随机选取32只SD大鼠，分为实验组和对照组，每组16只SD大鼠。采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上棘间韧带，切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。结果术后分别于1、2、3个月行X线及MRI检查，对照组无明显改变，而实验组在X线上表现为脊柱椎体不稳、椎间隙变窄，软骨终板钙化。MRI检查显示，实验组于术后2、3个月时配信号明显降低。结论本方法经济、有效，是研究腰椎间盘退变的较理想的动物模型。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎体终板的凹陷角与腰椎间盘退变的相关性

目的研究下腰椎椎体终板的凹陷角以及它在腰椎间盘退变时的变化规律.方法129例研究对象依据椎间盘退变情况分成3组对照组27例,共54个椎间盘(L4,5、L5S1椎间盘各27个);腰椎间盘退变102例,共158个椎间盘(L4,5椎间盘84个,L5S1椎间盘74个),按退变程度分为2组腰椎间盘轻度退变组,共99个椎间盘(L4,5椎间盘53个,L5S1椎间盘46个);腰椎间盘重度退变组,共59个椎间盘(L4,5椎间盘31个,L5S1椎间盘28个).所有病例摄腰椎正侧位X线片及腰椎MR检查,将X线片及MR图像输入计算机.在MRI正中矢状面T2加权像上测量终板凹陷角,并观察退变椎间盘相邻椎体骨髓的MRI信号改变;在X线片上测量椎体的相对前高、后高和矢状径.结果①终板凹陷角在男女两性间差异无显著性(P＞0.05);②终板的凹陷角在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐增大,两两间差异有显著性(P＜0.05);③退变椎间盘的上下位椎体的相对前高、后高在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐减小,而相对矢状径逐渐增大,两两间比较差异均有显著性(P＜0.05);④椎间盘轻度、重度退变组的相邻椎体骨髓的MRI信号改变率分别为24%和44%,差异有显著性(P＜0.05).结论腰椎间盘退变时,病变间隙椎体终板凹陷角增大、终板倾向平坦化,其平坦化程度与退变的严重程度有关.终板的平坦化是椎间盘退变时椎体骨重建结果,可能是对椎间盘退变时生物力学变化的一种自我保护机制.     

兔腰椎后外侧固定对邻近节段退变的影响及临床意义

目的观察兔腰椎后外侧固定对邻近节段退变的影响。方法成年新西兰大白兔24只,随机分成实验组和对照组,每组12只。实验组行腰椎后外侧横突间钢丝内固定术,并用骨水泥包绕横突及钢丝。对照组仅作相应的暴露而不行固定术。观察术后3个月、6个月时邻近节段椎间隙的影像学改变及椎间盘的组织学变化。结果侧位X片显示术后3个月时邻近的L3-4椎间隙轻度狭窄,6个月时狭窄进一步加重,并可见终板硬化,L6-7椎间隙则无明显狭窄。病理显示术后L3-4椎间盘随时间延长退变逐渐加重,而L6-7椎间盘则无明显退变性改变。结论腰椎后外侧固定会导致邻近节段的退变加速。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

IL-1β、IL-6、TNF-α在兔腰椎软骨终板退变中的变化及作用

[目的]研究IL-1β、IL-6、TNF—α在软骨终板退变中的作用。[方法]新西兰白兔24只随机分为实验组与对照组。实验组通过腰椎失稳而诱导了腰椎软骨终板退变动物模型。分别于术后12、24、36周摄腰椎X线片及扫描电镜观察，检测不同时段软骨终板中IL-1β、IL-6、TNF—α含量。[结果]X线片示实验组较对照组钙化明显；Brad-ner指数示椎间隙高度随时间延长而逐渐降低；扫描电镜示实验组软骨终板随时间延长胶原纤维逐渐变细、排列紊乱、出现裂隙，蛋白多糖丢失加剧，上述变化较对照组显著；实验组IL-1β、IL-6、TNF-α含量较对照组增多（P〈0．05）。[结论]IL-1β、IL-6、TNF-α在软骨终板退变过程中含量相应增加，提示炎性细胞因子可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用。     

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

兔椎间失稳软骨终板退变的实验研究

[目的]通过电镜研究软骨终板在椎间失稳环境下的退变过程,为椎间盘退变的治疗提供新的思路和方法.[方法]取48只6个月龄日本大耳白兔,雌雄不限,体重为(2.5±0.2)kg,随机进行分组,分为对照组和实验组,对照组为21只;实验组为27只;先将实验组兔腰背部皮毛剪除,用安定注射液1.25 mg/kg、氯胺酮0.02 g/kg、阿托品0.125 mg/kg顺次耳缘静脉注射麻醉后,俯卧固定于手术台上,用1%碘伏消毒手术区域,以髂嵴平对椎间隙(即L6.7)为中心,从正中取一长约4 cm纵行切口,切开皮肤及皮下组织,锐性分离,暴露棘突、椎板及上下关节突,将附着于棘突、椎板及小关节的肌肉全部分离开,然后依次切除L6.7棘上及棘间韧带,咬除第6腰椎两侧下关节突,造成椎间失稳,用无菌生理盐水冲洗切口,依次缝合各层组织;术后动物在笼中自由活动.实验组分别在术后2个月、4个月、6个月取材,对照组在相同条件下饲养后2个月、4个月、6个月取材;对椎间盘软骨终板用透射电镜观察软骨终板的结构,以综合判断软骨终板的退变过程.[结果]椎间失稳可导致椎问软骨终板胶原纤维结构由整齐有序、排列紧密向杂乱无章、排列松散退变.[结论]椎间失稳能明显导致椎间软骨终板的退变.     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

双后肢大鼠增龄制备颈椎间盘退变动物模型

目的通过截除幼年大鼠双前肢建立颈椎间盘退变的动物模型。方法健康4周龄雄性SD大鼠76只，随机分为两组，手术组40只，对照组36只。手术组动物麻醉后于双上肢根部截除肢体，分别于术后3、6、9、12个月随机分为4组，每组10只处死大鼠后摄颈椎正侧位X线片，并切取椎体标本制备C2-C3至T2～T3的中欠状面组织学切片，分别进行HE、番红O染色行椎间盘组织学观察。对照组动物分别于实验开始后4、8、12、16个月分为4组进行与实验组相同的处理。结果截除双前肢后，双后肢大鼠全部存活，实验组大鼠术后9、12个月均出现颈椎间盘退变的X线征象，光镜检查证实其椎间盘均发生了严重的退变，脊索性髓核完全为纤维软骨性髓核取代，软骨终板缺损或消失，基质中胶原纤维排列紊乱，椎间盘突出并骨化。而正常大鼠的椎间盘仅发生轻度退变。结论本造模方法不损伤动物靶器官正常的解剖结构，成功率高、重复性好，符合人类颈椎间盘退变规律。     

椎体终板下微循环障碍直接导致椎间盘退变的实验研究

目的 通过建立椎体终板下微循环障碍动物模型,探讨椎间盘退变发病的可能机制.方法 将24只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组采用联合应用内毒素与激素的方法制备典型椎体终板下微循环障碍模型,并通过终板微血栓染色证实;对照组为阴性空白对照,不给予任何药物干扰,仅标准饲料喂养.3个月后分析实验组和对照组动物椎间盘的水含量、生化成分含量和组织形态学,从而评估椎间盘的退变程度.结果 终板微血栓染色证实实验组成功构建椎体终板下微循环障碍模型,3个月后实验组动物椎间盘水含量、生物化学成分含量均低于对照组,椎间盘切片染色可见椎间盘退变的表现.结论 椎体终板下微循环障碍可直接导致椎间盘退变,椎间盘营养供给障碍是椎间盘退变的发病机制之一.     

兔椎间节段固定区软骨终板组织病理学变化

目的　明确脊椎节段固定区软骨终板的变化与脊椎内固定术后并发症二者之间的关系。方法　制做新西兰兔脊椎节段内固定模型 2 4只为实验组 ,分别于术后 3个月 ,6个月进行固定区椎间盘软骨终板的形态学观察 ,并与 8只对照组兔比较。结果　实验组兔固定区软骨终板呈现退变趋势 ,椎间盘发生退变。结论　这种改变将对脊椎内固定产生不利影响。提出减少脊椎内固定节段 ,固定区椎间盘切除并植骨是防止术后并发症产生的一种有效方法     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.