雌性大鼠运动性动情周期抑制与卵巢、子宫显微结构及相关激素水平的变化

目的：观察长时间大强度耐力运动对青春期雌性大鼠的动情周期、卵巢和子宫的显微结构及其相关激素水平表达的影响。 方法：实验于2004—03／10在山东体育学院实验中心完成。选择有正常动情周期的健康2月龄雌性SD大鼠40只，数字表法随机分为对照组、大强度运动组（n=20）。大强度运动组采用递增负荷强度的跑台运动，在中国杭州段氏PT200跑台上进行，运动1h／d，每周运动6d，持续训练10周；对照组不施加干预，饲养笼内自由活动。训练过程中每天观察两组大鼠动情周期的变化，持续10周后，当大强度运动组大鼠的动情周期长时间停留在动情间期时，即发生动情周期抑制时，和对照组一起处死，采血并分离卵巢、子宫组织，光镜观察卵巢和子宫的显微结构变化，采用放免法测定血清雌激素、孕激素、胰岛素样生长因子1水平。 结果：35只大鼠进入结果分析。①大强度运动组大鼠的动情周期均长时间停留在动情间期，表现为动情周期抑制现象。②与对照组相比，运动性动情周期抑制雌性大鼠的卵泡变小且数量变少、子宫腺数量变少且腺腔小。③运动性动情周期抑制雌性大鼠的血清雌激素、胰岛素样生长因子1和孕激素水平显著低于对照组[（17．54&;#177;9．72），（24．32&;#177;10．38）ng／L，P〈0．05；（1016．08&;#177;269．38），（1285．65&;#177;297．77）μg／L，P〈0．05；（26．84&;#177;14．09），（49．64&;#177;23．88）nmoL／L,P〈0．01]。 结论：①长时间大强度运动引起雌性大鼠发生了运动性动情周期抑制现象，导致卵巢、子宫结构的改变。②血清雌激素、孕激素分泌的降低是运动性动情周期抑制的重要原因，胰岛素样生长因子1水平与运动性动情周期抑制的发生密切相关。     

慢性心理应激对大鼠子宫内膜Hoxa-10表达的影响

目的探讨慢性心理应激对大鼠子宫内膜Hoxa-10表达的影响。方法取40只同日龄的雌性大鼠,观察组与对照组各20只。对照组在实验室群居饲养,观察组按浸笼模型制模。采用免疫组化S-P法,检测大鼠动情周期子宫内膜雌激素受体、孕激素受体及Hoxa-10的表达水平。结果观察组动情间期孕激素受体表达较对照组下调(P0.05)、动情间期Hoxa-10表达较对照组下调(P0.05),Hoxa-10表达和孕激素受体表达呈正相关(直线正相关,r=0.777)。结论慢性心理应激能降低大鼠动情间期Hoxa-10表达,Hoxa-10表达缺陷可能是导致子宫容受性降低的重要原因之一。     

槲皮素对大鼠卵巢发育和卵巢寿命的影响

背景:研究发现一些植物雌激素可改变生殖系统发育,并可能最终影响生殖衰老的年龄.槲皮素是一种黄酮类物质,具有微弱的雌激素效应,但对卵巢卵泡发育和卵巢衰老进程究竟有无影响还不清楚.目的:观察槲皮素对大鼠卵巢卵泡发育和卵巢寿命的影响.方法:健康成年SD大鼠30只雌雄按2:1合笼所生的新生雌鼠,分为3组:母鼠灌胃组,对孕10.5 d母鼠槲皮素灌胃,1次/d,直至分娩,取1,2,4 d新生雌鼠;腹腔注射组,对正常出生后12 h内新生雌鼠槲皮素腹腔注射,1次/d,取2,4 d新生雌鼠:空白对照组:不进行任何干预的1,2,4 d新生雌鼠;观察新生鼠卵巢发育情况.另取12月龄雌性大鼠22只,以数字表法随机分为实验组和对照组:实验组用槲皮素灌胃4个月/1次/d.对照组灌胃给予生理盐水.对灌胃前和灌胃期间12月龄雌性大鼠行阴道涂片,观察大鼠动情周期模式:灌胃结束后,计算卵巢和子宫系数,苏木精一伊红染色观察各期卵泡发育情况和卵泡总擞变化.结果与结论:用槲皮索干预1,2 d龄新生大鼠未装配的卵泡均减少,而发育更晚期阶段的卵泡即原始卵泡或发育卵泡有所增加.灌胃前大部分大鼠动情周期已经不规则,用药后,随着大鼠年龄的增长,实验组与对照组显示了相似的动情周期变化:规则的动情逐渐消失,周期变得延长或不规则,灌胃结束时均以不规则动情为主.灌胃4个月后,实验组大鼠卵巢大部分由闭锁卵泡组成,另外可见少许原始卵泡、发育卵泡以及窦状卵泡和黄体,实验组窦状卵泡较对照组增加(P<0.05),两组卵巢和子宫系数及体质量增加无差异.提示槲皮素可能具有一定促进卵巢卵泡发育和成熟的作用,但不影响卵巢寿命.     

运动对Ⅰ型原发性骨质疏松症形成的干预

目的观察运动对去卵巢雌性大鼠骨密度的影响。方法雌性SD大鼠随机分为空白组、去卵巢组、雌激素组及运动组。用双能X线骨密度测量仪,测量大鼠的全身及腰椎部骨密度,并称量大鼠体重和子宫重量。结果运动能抑制骨质疏松大鼠骨量的丢失和体重的增长(P<0.05),运动组大鼠的子宫系数明显低于雌激素组(P<0.01),与去卵巢组近似。结论运动对绝经后骨质疏松症的形成有一定干预作用。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景：研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的：通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法：正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论：与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景:研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的:通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法:正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达的影响

背景脑中雌激素可调节淀粉样β蛋白前体蛋白的代谢与β淀粉样蛋白的产生.了解雌激素与淀粉样β蛋白前体蛋白代谢以及关键酶淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶的关系,对研究轻度认知障碍、阿尔茨海默病的发病原因具有重要作用.目的利用大鼠卵巢切除模型观察内外源性雌激素缺乏及补充外源性雌激素对大鼠脑皮质区和海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达以及血清雌激素含量的影响.设计完全随机对照实验.单位青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所,青岛市市立医院病理科.材料实验于2003-01/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.选择健康雌性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只.①卵巢切除组制备大鼠双侧卵巢切除模型.②卵巢切除后补充外源性雌激素治疗组(雌激素组)卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇(1 mg/kg),每7d皮下注射1次,共4次.③假手术对照组手术过程与卵巢切除组相同,但不切除卵巢,不补充雌激素.方法①第28天时,大鼠在麻醉状态下取脑组织备用,制备冠状切片,用于免疫荧光标记细胞化学染色观察.②激光共聚焦显微镜下观察皮质区、海马CA1区红色荧光标记细胞数量.③体内雌激素水平检测大鼠眼动脉取血1.5 mL,离心取上清备用,运用放射免疫法检测大鼠血清中雌激素含量.主要观察指标①免疫荧光标记细胞化学法观察大鼠脑皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶免疫荧光细胞数的变化.②放免法测量大鼠血清雌激素含量的变化.结果21只大鼠均进入结果分析.①卵巢切除组大鼠皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶阳性细胞数显著高于对照组和雌激素组[皮质区(20.00±5.16),(5.71±3.14),(4.00±4.61)个/视野;海马CA1区(17.14±4.45),(6.85±1.95),(5.14±5.52)个/视野,P均＜0.01].②卵巢切除组血液雌激素含量显著低于对照组和雌激素组[(5.31±0.85),(22.94±9.48),(21.30±7.62)ng/L,P均＜0.01].③雌激素组各观察部位淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达阳性细胞数和血液雌激素含量与对照组接近(P均＞0.05).结论采用双侧卵巢切除的方法,造成大鼠体内雌激素缺乏,引起大鼠脑内皮质区、海马CA1区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达增多.给予卵巢切除大鼠补充外源性雌激素,其海马CA1区、皮质区淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达显著减少,说明体内外雌激素含量的变化可影响大鼠皮质和海马区域淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶表达.     

丹参素对大鼠牙槽骨代谢的影响

背景：有研究表明胰岛素样生长因子Ⅰ降低是骨丢失的早期标志。目的：测定大鼠牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ的活性,探讨丹参素防治牙槽骨骨质疏松症的可能机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、去卵巢组和丹参素组,后两组行双侧卵巢切除,对照组和去卵巢组用蒸馏水灌胃,丹参素组用丹参素12.5mg/（kg？d）灌胃。给药90d后取大鼠牙槽骨,检测牙槽骨量、牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ活性。结果与结论：与对照组相比,去卵巢组骨小梁面积百分数减少33.88%（P〈0.05）,骨小梁分离度增加43.58%（P〈0.05）,牙槽骨骨量明显减少,牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达变少、变弱（P〈0.05）。与去卵巢组相比,丹参素组骨小梁面积百分数增加了45.45%（P〈0.05）,牙槽骨骨量明显增多,牙槽骨组织中胰岛素样生长因子Ⅰ表达增强（P〈0.05）。结果证实,丹参素能促进牙槽骨组织胰岛素样生长因子Ⅰ活性,防止去卵巢大鼠牙槽骨的丢失。     

不同强度跑台运动与雌激素联合作用对实验性骨质疏松大鼠骨量的影响

目的 :将成年SD大鼠去卵巢建立骨质疏松模型 ,探讨不同强度运动与雌激素联合作用对骨质疏松大鼠骨量的影响。方法 :实验动物分基础对照组、正常对照组、阳性对照组、雌激素对照组、中等强度运动组、大强度运动组、中等强度运动 雌激素组和大强度运动 雌激素组。用骨形态计量学方法 ,研究了 8周的不同强度跑台运动 ,以及运动和雌激素结合对大鼠胫骨松质骨骨量的影响。结果 :中等强度运动组骨高转换受到抑制 ,骨量丢失减缓。大强度运动仍为高转换型骨代谢 ,且骨量低于中等强度运动组。两个运动加雌激素组明显抑制了去卵巢后的高骨转换 ,骨量较两个单纯运动组和雌激素对照组增多。结论 :雌激素和运动的结合比单纯用药和单纯运动能起到更好的预防骨丢失的作用     

穹隆海马伞切断与卵巢切除大鼠皮质区及Meynert核区雌激素受体α的表达

目的:观察穹隆海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内皮质区、基底前脑Meynert核区雌激素受体α表达的变化,探讨胆碱能和雌激素系统与认知障碍相关的发病过程。方法:实验于2003-03/12在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室(省级重点实验室)完成。①分组:成年健康雌性Wistar大鼠28只,分为穹隆-海马伞切断组、卵巢切除组、穹隆-海马伞切断加卵巢切除组、对照组,每组7只。②模型制备:穹隆-海马伞切断组动物麻醉固定于脑立体定位仪后,于前囟后2.2～2.5mm,中线外1mm处凿开颅骨,切开硬脑膜,自制双刃刀完全切断海马伞外侧缘。双侧卵巢切除组动物麻醉后,打开腹腔,在肾脏下方的脂肪内取出卵巢,结扎并切除。对照组除不切断卵巢和穹隆-海马伞外,其余步骤同模型组。③免疫细胞化学染色法观察皮质区和基底前脑Meynert核区雌激素受体α阳性细胞表达变化。Olympus光学显微镜下(10×40倍)计数平均单个视野雌激素受体α阳性细胞的数量。结果:28只大鼠均进入结果分析。在皮质区,Meynert核区雌激素受体α表达阳性细胞数:双侧穹隆-海马伞切断组,双侧卵巢切除组,双侧穹隆-海马伞切断加双侧卵巢切除组均明显低于对照组[皮质区:(25.71±1.11),(18.29±7.99),(20.31±8.96),(58.69±30.26)个/视野;Meynert核区:(3.31±1.11),(3.83±1.34),(2.26±2.45),(52.31±22.52)个/视野,(P<0.01)]。结论:穹隆-海马伞切断和/或卵巢切除可以影响大鼠皮质区和Meynert核区雌激素受体α的表达,认为胆碱能系统与雌激素系统可能存在内在的相互作用的病理过程。     

成人颅咽管瘤术中垂体柄和下丘脑的保护和处理

目的分析和总结成人颅咽管瘤与垂体柄和下丘脑的关系,并在此基础上制定相应的处置方案提高颅咽管瘤根治切除的临床效果.方法66例原发成人鞍上型颅咽管瘤患者采用显微神经外科技术治疗,并对肿瘤与垂体柄和下丘脑的关系及处理进行前瞻性研究.结果36例术中可确认垂体柄存在.颅咽管瘤与垂体柄的关系通常分为无粘连（5例）、粘连（10例）、部分侵润（8例）和完全侵润（13例）.三室底前部受累42例,其中完全消失占10例.手术全切除58例,近全切除8例.术后尿崩症44例,无手术死亡.术后平均随访35月,无肿瘤复发.结论术前选择适当的手术入路,术中仔细辨认和正确处理肿瘤与垂体柄和下丘脑的关系,可有效保护下丘脑-垂体系统.     

老年与青年急性心肌梗死临床特点分析

目的 :探讨老年人与青年人急性心肌梗死的临床特点。方法 :分析老年人组及青年人组发病的危险因素及促发因素和冠状动脉造影的阳性指标 ,确诊为急性。结果 :冠心病危险因素 :吸烟 :老年组占 70 % ,青年组占 95 %。饮酒 :老年组占 76 % ,青年组占 90 %。血脂水平 :血清胆固醇 ,两组P >0 .0 1无显著性差异。血清甘油三脂 ,两组有显著性差异P <0 .0 1。促发因素 ;高血压病、糖尿病、心绞痛老年组患病率为 16例 (2 6、6 % ) ,青年组患病率为 2例(10 % )。冠状动脉粥样硬化情况 ;老年组以双支及多支狭窄为。青年组以单支狭窄为主。冠状动脉狭窄的程度 :老年组 86 .4 4 %± 11.13,青年组 6 5 .6 9%± 11.36 ,两组有显著性差异P <0 .0 1。并发症 :室壁瘤 :两组病例均以单支狭窄的发生率为高。心律失常 :老年组以复杂的心律失为主 ,青年组以单纯性心律失常为主。结论 :冠心病危险因素青年组明显高于老年组 ,老年组甘油三脂的水平、以及促发因素明显高于青年组。冠状动脉粥样硬化的情况 :老年组以双支及多支病变为主而青年组则以单支病变为主。冠状动脉狭窄的程度 :老年组以重度狭窄为主而青年组以中度狭窄为主。老年组并发症明显高于青年组 ,且程度较青年组重     

Regulation of factor IXa in vitro in human and mouse plasma and in vivo in the mouse. Role of the endothelium and the plasma proteinase inhibitors

The regulation of human Factor IXa was studied in vitro in human and mouse plasma and in vivo in the mouse. In human plasma, approximately 60% of the 125I-Factor IXa was bound to antithrombin III (ATIII) by 2 h, with no binding to alpha 2-macroglobulin or alpha 1-proteinase inhibitor, as assessed by gel electrophoresis and IgG- antiproteinase inhibitor-Sepharose beads. In the presence of heparin, virtually 100% of the 125I-Factor IXa was bound to ATIII by 1 min. The distribution of 125I-Factor IXa in mouse plasma was similar. The clearance of 125I-Factor IXa was rapid (50% clearance in 2 min) and biphasic and was inhibited by large molar excesses of ATIII-thrombin and alpha 1-proteinase inhibitor-trypsin, but not alpha 2-macro-globulin-trypsin; it was also inhibited by large molar excesses of diisopropylphosphoryl - (DIP-) Factor Xa, DIP-thrombin, and Factor IX, but not by prothrombin or Factor X. The clearance of Factor IX was also rapid (50% clearance in 2.5 min) and was inhibited by a large molar excess of Factor IX, but not by large molar excesses of Factor X, prothrombin, DIP-Factor Xa, or DIP-thrombin. Electrophoresis and IgG- antiproteinase inhibitor-Sepharose bead studies confirmed that by 2 min after injection into the murine circulation, 60% of the 125I-Factor IXa was bound to ATIII. Organ distribution studies with 125I-Factor IXa demonstrated that most of the radioactivity was in the liver. These studies suggest that Factor IXa binds to at least two classes of binding sites on endothelial cells. One site apparently recognizes both Factors IX and IXa, but not Factor X, Factor Xa, prothrombin, or thrombin. The other site recognizes thrombin, Factor Xa, and Factor IXa, but not the zymogen forms of these clotting factors. After this binding, Factor IXa is bound to ATIII and the complex is cleared from the circulation by hepatocytes.