粘附分子在鼻息肉中的表达

目的:探讨三种粘附分子ICAM-1(细胞间粘附分子-1)、VCAM-1(血管细胞粘附分子-1)和E-selectin(E-选择素)在鼻息肉中的表达与意义.方法:SABC法免疫组化染色检测25例鼻息肉标本和9例中鼻甲粘膜标本ICAM-1、VCAM-1、E-selectin并HE染色,光镜观察.结果:鼻息肉中大量嗜酸性粒细胞浸润.三种粘附分子在鼻息肉中均显著高表达.相关性分析发现三种粘附分子在血管内皮上的表达和在间质及浸润炎症细胞上表达呈正相关.鼻息肉中ICAM-1和VCAM-1在血管内皮上的表达显著正相关.结论:三种粘附分子在鼻息肉中高表达,且均可表达于血管内皮、间质及浸润炎症细胞.在EOS等炎症细胞附壁浸润活化时它们可能作用极为重要,且可能协同作用,参与了鼻息肉的发病过程.     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

慢性排斥反应移植肾组织TIAF-1的表达及其意义

目的探讨移植肾慢性排斥反应（CR）时转化生长因子-β1诱导的抗凋亡因子-1（TIAF-1）的表达及其意义。方法采用SP免疫组织化学染色法对6例因肾细胞癌行肾切除的未受肿瘤侵犯的正常肾组织和8例供肾正常肾组织、16例急性排斥反应和28例慢性排斥反应移植肾组织中TIAF-1的表达进行观察,并对间质浸润细胞中CD3、CD20、CD68阳性细胞数进行分析。结果正常供肾组织未见TIAF-1表达。急性排斥反应移植肾间质TIAF-1阳性细胞数明显增加,肾小管上皮细胞呈微弱的TIAF-1表达。在慢性排斥反应移植肾组织中,TIAF-1在间质浸润细胞中的表达呈弥漫性、强阳性,较多的肾小管上皮细胞呈高度染色。移植肾间质浸润的TIAF-1阳性细胞数与CD3和CD20阳性细胞数呈正相关。结论TIAF-1在慢性排斥反应移植肾组织中的表达可能与Th1细胞向Th2细胞的免疫偏离有关,移植肾肾小管上皮细胞的TIAF-1表达可能反映了某种保护性机制的诱导。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1和TNF-α的表达及其意义

目的:探讨妊娠高血压综合征(Pregnancy-induced Hypertension Syndrome,PIH)患者胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule,VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化法检测49例PIH患者和23例正常妊娠产妇胎盘组织中VCAM-1、TNF-α的表达.结果:VCAM-1主要表达于胎盘滋养细胞和血管内皮细胞胞膜、胞质,其中PIH组患者血管内皮细胞中VCAM-1的表达较对照组明显升高(P＜0.01),而滋养细胞中VCAM-1的表达较对照组低(P＜0.01);TNF-α主要表达于血管内皮细胞、合胞体滋养细胞等,PIH患者胚胎组织中TNF-α表达水平较对照组明显升高(P＜0.01).结论:VCAM-1和TNF-α可能在PIH的发生、发展中发挥重要作用.     

输尿管结扎对小鼠肾皮质骨架蛋白与炎症因子表达的影响

目的 通过对UUO小鼠肾组织俚一平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、波形蛋白（vimentin）、炎症介质细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、单核细胞趋化因子（monocyte chemoattractant protein1,MCP-1）表达的研究,探讨肾间质纤维化机制。方法实验取单侧输尿管结扎（UUO）21天小鼠结扎侧肾组织,肾组织α-SMA、Vimentin表达采用免疫组化技术;ICAM-1蛋白质表达采用Western-blotting方法检测;MCP-1基因表达采用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法。结果 UUO模型组小鼠肾小管间质α-SMA、Vimentin的表达较假手术组显著增高,肾组织中ICAM-1蛋白表达、MCP-1基因表达亦较假手术组显著增高。结论 输尿管结扎21天可诱导肾小管间质肌成纤维细胞的大量积聚,可能与肾组织炎症因子的高度表达相关。     

鼻息肉中ICAM-1、VCAM-1和整合素α4的表达

目的检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和整合素科在鼻息肉中的表达,探讨此三种黏附分子在鼻息肉发生中的作用。方法采用流式细胞术（FCM）检测ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在60例鼻息肉患者的鼻息肉标本及20例正常中鼻甲黏膜中的表达。结果①ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在鼻息肉组织中的表达明显高于正常中鼻甲黏膜。②ICAM-1、VCAM-1和整合素α4在慢性鼻窦炎鼻息肉各分期中的表达无显著差异。结论ICAM-1、VCAM-1及整合素α4在鼻息肉中的表达明显高于正常中鼻甲黏膜,三者可能与鼻息肉的发生有关;ICAM-1、VCAM-1及整合素α4在鼻息肉各临床分型分期中无显著差异,表明在初发鼻息肉与复发鼻息肉形成过程中所起的作用是一样的。     

糖痹康对糖尿病大鼠细胞因子表达的影响

目的 观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）、血氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达影响。方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05～0.01),且呈现剂量依赖性。结论 糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一。      

移植肾急性排斥时Fas配体和T细胞内抗原1的表达

目的:探讨移植肾发生急性排斥反应时肾组织Fas配体(Fas ligand,FasL)和T细胞内抗原1(T-cell intracellular antigen-1,TIA-1)的表达及意义.方法:应用免疫组织化学技术分别检测32例移植肾标本、2例供肾标本及8例肾癌周围肾组织标本FasL和TIA 1的表达,标本按Banff标准分为急性排斥(14例)、慢性排斥(15例)和无排斥改变(13例)3组,分析移植肾组织标本病理形态学改变与FasL和TIA 1表达的相关性.结果:FasL主要在肾小管上皮细胞胞质内表达,急性排斥组表达明显强于慢性排斥组和无排斥组(P＜0.05);TIA-1在肾小管上皮细胞和间质浸润淋巴细胞均有表达,小动脉内皮细胞亦可见阳性着色,急性排斥组阳性强度较高,与慢性排斥组和无排斥组间存在显著差异(P＜0.05);急性排斥标本FasL和TIA-1的表达强度与组织损害的严重程度呈正相关.结论:急性排斥时移植肾组织FasL和TIA-1表达增强是T细胞活化的反映,其检测可能有助于移植肾急性排斥的早期诊断.     

白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质炎症的影响

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对肾小管间质炎症损伤的影响.方法 采用阿霉素肾病大鼠模型,2周成模后用高、低两个剂量的白三烯受体拮抗剂--孟鲁司特(Montelukast)进行治疗,用泼尼松治疗作为对照.HE染色观察肾脏病理;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在肾小管间质中的表达;24h尿蛋白测定采用考马亮蓝方法.结果 模型组大鼠肾脏病理.肾小管上皮浊肿、严重的空泡变件;肾小管不同程度扩张,可见较多蛋白管型;肾间质小灶性一灶性炎细胞浸润.白三烯受体拮抗剂高、低剂量治疗均可显著减少肾小管间质炎细胞浸润,小管上皮浊肿、变性等程度减轻,蛋白管型也较模型组减少.模型组大鼠肾小管问质ICAM-1、MCP-1的表达较正常大鼠显著增强,白三烯受体拮抗剂和激素治疗可显著降低ICAM-1、MCP-1的表达.结论 白三烯受体拮抗剂可显著改善阿霉素肾病大鼠肾小管间质病理损伤和炎细胞浸润,其机制可能通过其抑制白三烯作用而减少了ICAM-1、MCP-1等炎症因子有关.     

TNF-α刺激A549细胞后细胞间粘附分子-1的表达变化

目的观察TNF-α刺激下上皮细胞样细胞株A549细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的mRNA表达变化,探讨在炎症过程中,A549细胞中ICAM-1的mRNA水平的表达变化。方法培养A549细胞,利用一定浓度的TNF-α刺激后,RT-PCR方法检测不同时间点上A549细胞的ICAM-1的表达变化。结果A549细胞在TNF-α刺激下,ICAM-1mRNA表达水平逐渐升高,6h时表达开始大量升高,12h时达到较高水平,并稳定于一定水平。结论TNF-α刺激后可引起A549细胞ICAM-1的基因表达水平上调,并呈现出一定的时间依赖性。     

益肾活血方对UUO大鼠肾脏HIF-1α、PDGF-B、ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的：观察益。肾活血方对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠中低氧诱导因子（HIF-1α）、血小板源性生长因子（PDGF—BB）、细胞间黏附因子1（ICAM．1）以及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法：实验采用UUO大鼠造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃治疗。分别在术后第7天、第14天、第21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF—-1α、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM-1在肾脏中的表达。结果：假手术组大鼠各时间点内,肾组织HIF-1仅、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM．1蛋白表达均在正常范围内;模型组大鼠随时间延长,肾组织HIF—-1α、PDGF-BB、VCAM-1蛋白表达逐渐增加,给药组大鼠肾组织HIF-1α、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达有所降低（P〈0．01或P〈0．05）,益肾活血方组降低优于氯沙坦组。结论：益肾活血方能明显改善。肾纤维化过程中的内源性低氧状态、减轻大鼠肾间质的炎症反应,从而达到延缓肾间质纤维进展的作用。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

VCAM-1在大鼠心脏移植慢性排斥模型中的表达

目的：研究血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法：采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,采用免疫组织化学法检测移植心脏中VCAM-1的表达。结果：SPC和CP预处理后,移植心脏的存活时间明显延长,VCAM-1的表达水平明显减低;而VCAM-1在急性排斥反应和环孢霉素A（CsA）治疗组中的表达均较SPC和CP预处理组明显增强（P＜0.01）。急性排斥反应与CsA治疗组比较,其差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：VCAM-1的表达水平与排斥反应的程度成正相关,测定受体VCAM-1的水平可以预测移植器官的功能状况,从而为慢性排斥反应的早期诊断和预防提供依据。     

丙泊酚对内毒素血症大鼠肾脏功能及结构的影响

目的 探讨丙泊酚对内毒素血症大鼠肾脏水通道蛋白-2(AQP2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 基因mRNA和蛋白表达及对肾脏结构功能的影响.方法 Wistar大鼠48只随机分为6组,每组8只:对照1(C1)组、对照2(C2)组、内毒素(L)组、丙泊酚预处理(P1)组、丙泊酚同时给药(P2)组、丙泊酚后处理组(P3)组,模型制备成功12 h后,处死取材.观察肾组织病理学改变,检测肾脏功能学指标,RT-PCR、Western Blot及免疫组化方法测定AQP2、ICAM-1和TNF-α的表达.结果 L组较C1、C2组肾脏结构、功能学指标受损明显,AQP2 mRNA及蛋白表达减少,ICAM-1和TNF-α mRNA及蛋白表达增多;不同时间使用丙泊酚后,P1、P2、P3组肾脏结构、功能学指标受损程度较L组减轻,AQP2 mRNA及蛋白表达较L组增多,ICAM-1和TNF-α mRNA及蛋白表达较L组减少.结论 丙泊酚可减轻内毒素血症肾组织的损伤,使AQP2表达增多,ICAM-1和TNF-α表达减少.     

结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义

目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0．01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。     

丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚预先给药对大鼠肾缺血再灌注损伤(IR)的影响。方法健康成年雄性大鼠36只,体重220～250 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚预处理组(P组)。IR组和P组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉。P组于夹闭前15 min经尾静脉注射丙泊酚2.5 mg/kg,S组和IR组分别尾静脉注射等量溶剂。于再灌注后2 h留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,观察肾组织的病理学及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达改变。结果与S组比较,IR组血清BUN及Cr浓度均显著升高(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著增加(P0.01);与IR组比较,P组血清BUN及Cr浓度均显著降低(P0.01),肾组织ICAM-1及TNF-α表达显著减少(P0.01)。结论丙泊酚可减轻肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制肾组织ICAM-1及TNF-α表达有关。     

益肾活血方对UUO大鼠肾脏HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的:观察益肾活血方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠中低氧诱导因子(HIF-1α)、血小板源性生长因子(PDGF-BB)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)以及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响。方法:实验采用UUO大鼠造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃治疗,分别在术后第7天、第14天、第21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1在肾脏中的表达。结果:假手术组大鼠各时间点内,肾组织HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均在正常范围内;模型组大鼠随时间延长,肾组织HIF-1α、PDGF-BB、VCAM-1蛋白表达逐渐增加,给药组大鼠肾组织HIF-1α、PDGF-BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达有所降低(P0.01或P0.05),益肾活血方组降低优于氯沙坦组。结论:益肾活血方能明显改善肾纤维化过程中的内源性低氧状态、减轻大鼠肾间质的炎症反应,从而达到延缓肾间质纤维进展的作用。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤和细胞间粘附分子I(ICAM-1)表达的影响.方法:建立近交系雄性SD大鼠同基因原位肾移植模型.共设4个实验组,假手术组,移植缺血再灌注组,丹红注射液预防组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的移植肾尿素氮(Blood urea nitrogen,Bun)和肌酐(Serum creatinine,Cr)变化,采用免疫组化法检测ICAM-l表达,HE染色光镜下观察肾组织损伤的病理改变,并进行Paller氏评分.结果:与假手术组比较,移植缺血再灌注组肾小管细胞ICAM-1阳性表达增强(P<0.01),Paller氏评分增加(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度严重,ICAM-l表达量与肾小管评分呈正相关(P<0.01);与移植缺血再灌注组及治疗组比较,丹红预处理组肾小管细胞ICAM-I阳性表达下降(P<0.01),Puller氏评分降低(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度较轻.结论:丹红注射液可能通过下调ICAM-1表达.减轻炎症反应对移植肾的损伤.     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡和炎症机制研究

目的 观察肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症反应的影响,并探讨其损伤血管内皮细胞的可能机制。 方法 常规培养的HUVECs至第三代,随机分为对照组和TNF-α组。对照组常规方法培养作为对照,TNF-α组应用200 ng/ml的TNF-α刺激HUVECs 6 h后,采用流式细胞法检测HUVECs的凋亡率,Western blot法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin和eNOS的蛋白表达水平;流式细胞术和Western blot法进一步评价核因子-κB (NF-κB)、激活蛋白-1(AP-1)的表达激活情况。 结果 与对照组相比,200 ng/ml TNF-α能明显增加HUVECs的凋亡率(P<0.05),同时上调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin炎症因子在HUVECs中的表达(P<0.05),TNF-α抑制eNOS的释放(P<0.05),并激活NF-κB、AP-1的表达(P<0.05)。 结论 TNF-α能显著增加HUVECs的凋亡和炎症因子表达,其损伤机制可能是通过激活NF-κB、AP-1途径,并抑制eNOS的释放有关。