动脉粥样硬化病灶中的细胞凋亡与增殖

细胞凋亡在动脉粥样硬化(AS)病灶中大量存在，它和细胞增殖一起构成AS斑块的病理基础，促进AS的发生发展，引发一系列临床合并症。本文阐述细胞凋亡和增殖的发生机制以及两者之间的联系，为AS的临床防治提供新的依据。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

阻断细胞凋亡药物在冠心病治疗中的研究

在冠心病的发病机制中,细胞凋亡与斑块生长、血栓形成密切相关。多种药物通过对细胞凋亡的信号转导的调节,可调控血管内皮细胞、平滑肌细胞及泡沫细胞等的凋亡程序,稳定斑块,减缓斑块进程,达到治疗冠心病的作用。     

阻断细胞凋亡药物在冠心病治疗中的研究

在冠心病的发病机制中,细胞凋亡与斑块生长、血栓形成密切相关.多种药物通过对细胞凋亡的信号转导的调节,可调控血管内皮细胞、平滑肌细胞及泡沫细胞等的凋亡程序,稳定斑块,减缓斑块进程,达到治疗冠心病的作用.     

冠心病与细胞凋亡

回顾与动脉粥样硬化及血管再狭窄相关的凋亡现象的研究结果。     

细胞凋亡与高血压病和血管粥样硬化

细胞凋亡又称程序性死亡，是机体维持自身稳定的重要生理机制，它是有别于坏死的一种生理性死亡。近年细胞凋亡的研究已经渗透到心血管领域，认为是多种心血管疾病发生与发展的细胞学基础，下面就细胞凋亡与高血压病及动脉粥样硬化的关系进行综述。１原发性高血压本病由多种致病因素和复杂发病机理所致，表现为动脉收缩压和／或舒张压增高，早期可仅有心输出量增加和／或全身小动脉张力增加或痉挛，无明显病理形态改变，随着高血压持续存在与病情发展，则突出表现为全身小动脉和靶器官的损害：动脉平滑肌细胞由中层移至内膜沉积与增生，管壁…     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1的可溶形式，在动脉粥样硬化中有明显的变化。在动脉硬化的各个阶段，可溶性细胞间粘附分子1均高于正常，提示慢性炎症的持续存在；而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成．或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加，其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关。     

Fas-Fas配体系统和动脉粥样硬化中的细胞凋亡

近年来，国内外对Fas-Fas配体系统在动脉粥样硬化病变中的研究受到人们的关注。本文主要介绍了在动脉粥样硬化病变中，Fas-Fas配体系统的作用及其信号传导途径的调控因素。研究Fas-Fas配体系统可为完善动脉粥样硬化的发病机制、开创新的治疗途径提供一定的理论依据。     

心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡关系的研究

制备不同缺血时间的家兔心肌缺血-再灌注损伤模型,行凋亡细胞定量检测及凋亡抑制基因bcl-2检测。发现随着缺血时间延长,凋亡心肌细胞数目逐渐增多,再灌注损伤程度逐渐减轻;心脏在经缺血预处理后,缺血-再灌注损伤程度明显减轻。     

益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨益气活血中药对糖尿病动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响。方法选用新西兰家兔,利用静脉注射胰岛β细胞毒剂四氧嘧啶,继以高糖高脂饲料复制家兔糖尿病动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、小剂量中药治疗组、大剂量中药治疗组和正常对照组,实验12周后,处死家兔,观察主动脉内膜的病理形态学改变,采用流式细胞术检测凋亡率以及凋亡相关基因Bcl-2表达。结果模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,动脉管腔极度狭窄,平滑肌细胞凋亡率明显增高(13.89%±1.53%比2.36%±0.76%,P<0.01),Bcl-2表达降低(22.04±1.38比30.48±0.68,P<0.01)。中药治疗组与模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,平滑肌细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Bcl-2表达上调(P<0.05),且大剂量中药治疗组优于小剂量中药治疗组。结论益气活血中药拮抗糖尿病动脉粥样硬化形成的机制可能与上调Bcl-2蛋白的表达,抑制血管平滑肌细胞凋亡有关。     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞调亡是一种生理性或程序性细胞死亡方式，参与机体许多生理病理过程的调节．近未，愈来愈多的研究结果表明，细胞调亡可能在动脉粥样硬化的病理机制中起着重要的作用．本文主要从细胞凋亡在动脉粥样硬化发过程中的作用及其调节两个方面，就最新研究进展加以阐述，以期进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制，为探索新的有效的治疗途径提供一些思路．     

细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的最新研究进展

细胞凋亡是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程，其异常可引起机体疾病。动脉粥样硬化中多种凋亡相关基因的表达发生变化，且发病过程中又有各种因素影响着细胞凋亡。因此，对二者关系的深入研究有助于更透彻地理解动脉粥样硬化的发病机制，从而为防治动脉粥样硬化提供可靠的理论基础。     

细胞凋亡与脑缺血损伤

细胞凋亡与脑缺血损伤张红红王鲁宁细胞生命过程中存在着两种不同的细胞死亡现象。一种是坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ），又称为意外细胞死亡，它是指细胞受到严重而突然的损伤后，发生的细胞死亡，其特点是：细胞迅速发生水肿和崩解，可伴有炎症反应［１，２］。另外一种是细...     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

Fas/FasL系统与心肌缺血再灌注细胞凋亡

心肌缺血再灌注损伤与众多凋亡基因密切相关.Fas/FasL系统在心肌缺血再灌注损伤中起关键作用,是引起细胞凋亡的主要途径之一,是直接启动细胞凋亡信号传导的系统之一.Fas/FasL系统与心肌缺血再灌注细胞凋亡及其信号传导机制是目前国内外研究的热点,现对该问题做一综述.     

动脉粥样硬化和再狭窄中平滑肌细胞凋亡

细胞凋亡调节着人体生理和病理方面的细胞数目的平衡,其对动脉粥样硬化和再狭窄过程的发生发展具有重要影响,细胞凋亡有多种诱发因素和基因调控机制,其中生长因子是最重要的调节因素之一。     

冠心病患者外周血单个核细胞激活诱导凋亡的检测

激活诱导细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)也称细胞凋亡,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD.为了探讨冠心病患者PBMC的AICD水平,我们应用丝裂原PHA-P分别与正常人及冠心病患者PBMC体外培养,通过流式细胞仪检测PBMC凋亡率,了解冠心病免疫细胞变化,探讨冠心病发病的免疫机制.     

细胞凋亡与肾小管上皮细胞损伤

细胞凋亡与肾小管上皮细胞损伤王金泉综述刘志红审校关键词细胞凋亡肾小管上皮细胞损伤触发因素中图法分类号Ｒ３２９２８随着人们对细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的发生机理、调节因素及其在胚胎发育、肿瘤、炎症中作用的认识不断深入，在肾脏病研究领域里细胞凋亡的...     

心血管疾病细胞凋亡研究的现状与意义

本文概述了心血管内皮细胞，平滑肌细胞和心肌细胞凋亡的研究现状，诱发凋亡的刺激因子及心血管疾病中细胞凋亡的生理、病理和治疗学意义。