糖尿病性白内障术后角膜内皮细胞的变化

目的研究糖尿病性白内障患者及合并高血压的糖尿病性白内障患者超声乳化术后角膜内皮细胞数量及形态学变化情况。方法随机选取行白内障手术的单纯老年性白内障患者40例(48眼)为对照组,糖尿病性白内障患者36例(42眼)为糖尿病组,以及合并高血压的糖尿病性白内障患者34例(44眼)为糖尿病合并高血压组;采用角膜内皮计对术前及术后1周、1个月角膜中央区的角膜内皮细胞进行计数,并观察角膜内皮细胞密度、细胞面积、六角形细胞百分比、变异系数变化情况。结果术前糖尿病组与对照组相比,六角形细胞比例均下降,细胞变异系数均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),糖尿病合并高血压组六角形细胞比例进一步下降,变异系数进一步增加,与糖尿病组相比,差异亦均有统计学意义(均为P<0.05)。术后1周,糖尿病组角膜内皮细胞密度、细胞面积、六角形细胞比例、细胞变异系数分别为(2458.00±349.23)mm-2、(390.65±118.55)μm2、(46.18±9.24)%以及45.01±6.13,糖尿病合并高血压组分别为(2251.83±368.41)mm-2、(390.12±231.44)μm2、(42.73±8.75)%以及48.81±5.04,二者相比,六角形细胞比例和细胞变异系数间差异有统计学意义(均为P<0.05);术后1个月,糖尿病组和糖尿病合并高血压组六角形细胞比例均进一步降低,分别为(40.72±4.60)%和(36.91±7.35)%,细胞变异系数进一步增加,分别为50.55±9.25和55.25±9.83,两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论糖尿病性白内障患者角膜内皮细胞状况较单纯老年性白内障患者差;糖尿病性白内障患者以及合并高血压的糖尿病性白内障患者角膜内皮在超声乳化术中都更易受到损害。     

白内障超声乳化吸除术后角膜内皮细胞变化的研究

目的:观察不同类型白内障患者超声乳化吸除术后角膜内皮细胞的变化。方法:随机选取我院老年性白内障、糖尿病性白内障及高度近视并发性白内障患者各30例30眼,均行白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入手术,于术前及术后1wk采用非接触型角膜内皮显微镜行角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例检查。结果:三组术前角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组术后1wk角膜内皮细胞密度分别为2 496.86±298.96/mm2,2 379.51±375.13/mm2,2 425.38±312.68/mm2,六角形细胞比例分别为(46.20±12.03)%,(43.44±13.99)%,(44.35±8.13)%。三组术后1wk角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例均较术前减少,其差异均有统计学意义(P<0.05)。术后各组间比较,糖尿病性白内障组和高度近视并发性白内障组术后均较老年性白内障组术后降低,其中糖尿病性白内障组术后角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例降低较明显,与老年性白内障组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病性白内障及高度近视并发性白内障患者角膜内皮对超声乳化手术的耐受性降低,对角膜内皮细胞应行准确术前评估及术中保护。     

玻璃体切割联合白内障手术对DR患者角膜内皮细胞的影响

目的:探讨玻璃体切割联合白内障超声乳化手术对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者角膜内皮细胞的影响.方法:采用回顾性研究.选取2015-01/2017-02我院收治的DR患者160例160眼,根据有无合并白内障分为两组.单纯玻璃体切割组患者74例74眼,联合手术组患者86例86眼,行玻璃体切割联合白内障超声乳化人工晶状体植入术.采用非接触角膜内皮显微镜于术前1d和术后1mo时检查两组患者术眼中央角膜内皮细胞密度,并比较两组患者角膜内皮细胞的平均细胞面积、面积变异系数和六角形细胞比率.结果:单纯玻璃体切割组患者手术前后角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞的平均细胞面积和面积变异系数、六角形细胞比率的差异无统计学意义(P>0.05);联合手术组手术后角膜内皮细胞密度和六角形细胞比率较手术前下降,细胞平均面积和变异系数高于术前,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者手术后角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞的平均细胞面积和面积变异系数、六角形细胞比率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:玻璃体切割联合白内障超声乳化人工晶状体植入治疗糖尿病视网膜病变合并白内障对角膜内皮细胞有一定影响,针对有适应证的患者,术中应注意保护角膜内皮细胞.     

白内障超声乳化对糖尿病患者角膜内皮的影响

目的:探讨白内障超声乳化对糖尿病患者角膜内皮细胞的影响。方法:糖尿病组:白内障合并糖尿病患者50例(58眼);对照组:白内障非糖尿病患者64例(70眼)。应用角膜内皮显微镜于术前及术后1d;1wk;1,3mo测量角膜内皮细胞密度、六角形细胞比率,分析结果。结果:与术前相比,糖尿病组术后角膜内皮细胞密度、六角形细胞比率均显著降低(P<0.05)。糖尿病组和对照组内皮细胞密度、六角形细胞比率术前差异无统计学意义(P>0.05),但在术后1d;1wk;1,3mo,糖尿病组患者角膜内皮细胞丢失均明显高于对照组(P<0.05),糖尿病组患者角膜内皮细胞中六角形细胞比率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:白内障手术对角膜内皮细胞具有一定的损伤性,糖尿病患者较非糖尿病者角膜内皮易损伤。     

LASIK手术对近视患者角膜内皮细胞的影响

目的探讨准分子激光角膜原位磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)对近视患者角膜内皮细胞的影响。方法选取行LASIK手术的近视患者403例(806眼),分别于术前和术后3个月、6个月、12个月进行角膜内皮计检查,观察角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比、平均面积的变化。结果术前角膜内皮细胞密度为(3102±147)mm-2,变异系数为41.217±0.413,六角形细胞百分比为(51.640±0.813)%,角膜内皮细胞平均面积为(376.5±24.3)μm2。术后3个月、6个月、12个月角膜内皮细胞的密度分别为(3074±131)mm-2、(3059±267)mm-2、(3108±291)mm-2,变异系数分别为41.959±0.677、43.851±0.756、43.586±0.863,六角形细胞百分比分别为(50.944±1.021)%、(51.294±0.981)%、(50.539±1.375)%,角膜内皮细胞平均面积分别为(368.1±23.5)μm2、(381.3±28.2)μm2、(379.1±27.6)μm2。LASIK手术前后及术后各时间点角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比、平均面积差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 LASIK手术对近视患者角膜内皮细胞无影响,但对角膜内皮细胞的"愈合储备"有无影响,是否会加速角膜内皮细胞凋亡的速度,还需更长时间的观察。     

糖尿病性白内障超声乳化摘除术前后角膜内皮细胞变化

目的：观察白内障超声乳化联合人工晶状体植入术对糖尿病患者角膜内皮细胞的影响。

方法：糖尿病组：白内障合并糖尿病患者39例52眼,对照组：白内障非糖尿病患者31例33眼,应用角膜内皮检测仪于术前及术后1d; 1wk; 1mo测量角膜内皮细胞密度、六角形细胞比率,分析结果。

结果：糖尿病组和对照组术后1d; 1wk; 1mo角膜内皮细胞密度、六角形细胞比率均比术前显著降低(P<0.05),糖尿病和对照组术前角膜内皮细胞密度、六角形细胞比率均无显著性差异(P>0.05),但术后1d糖尿病组患者角膜内皮细胞丢失明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病组按年龄分三组,分别为50～60岁、61～70岁、71～80岁,术后角膜内皮细胞损失量无统计学意义(P>0.05)。

结论：白内障超声乳化术对角膜内皮细胞有一定的损伤,糖尿病患者比非糖尿病患者角膜内皮更易受损,糖尿病患者角膜内皮的损伤与年龄无关。     

糖尿病患者白内障超声乳化术后角膜内皮的变化

目的:应用共聚焦显微镜观察糖尿病患者行白内障超声乳化术前后角膜内皮的变化。方法:随机选取年龄相关性白内障合并糖尿病患者(糖尿病组)50例56眼和单纯年龄相关性白内障患者50例60眼(对照组),行白内障超声乳化摘除联合折叠式人工晶状体植入术。术前及术后1wk;1,3mo应用共聚焦显微镜分别对中央角膜厚度、内皮细胞密度、内皮细胞变异系数及六角形内皮细胞百分比进行观察,分析结果。结果:两组术前中央角膜厚度、内皮细胞密度、内皮细胞变异系数、六角形内皮细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05);跟术前相比,术后两组角膜厚度、内皮细胞变异系数均增加,内皮细胞密度、六角形细胞百分比均呈下降趋势;术后1wk;1,3mo糖尿病组中央角膜厚度均高于对照组(P<0.05),内皮细胞密度均低于对照组(P<0.05);术后1wk;1,3mo糖尿病组六角形内皮细胞百分比明显低于对照组(P<0.01),内皮细胞变异系数明显高于对照组(P<0.01)。结论:合并糖尿病的年龄相关性白内障患者超声乳化术后角膜内皮的损伤更严重,且创伤愈合的速率和效率均差于单纯相关性白内障患者。     

糖尿病性白内障术后角膜内皮细胞的分析

目的:观察糖尿病性白内障患者行超声乳化术后不同时间中央区和手术切口区角膜内皮细胞形态学的变化,探索糖尿病患者白内障术后角膜内皮细胞的变化规律及影响因素。方法:随机选取28例32眼非胰岛素依赖型糖尿病合并老年性白内障患者(糖尿病组)和31例32眼老年性白内障患者(对照组),行白内障超声乳化吸除术联合折叠式人工晶状体植入术。术前、术后1wk;1,3mo分别观察角膜中央区和手术切口区内皮细胞密度、六角形细胞比例和变异系数。结果:术后角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例均呈现逐渐下降趋势,变异系数渐增加。糖尿病组与对照组相比,术前内皮细胞密度无显著性差异,六角形细胞比例和变异系数有显著性差异(P<0.01);术后3mo时两组间3项指标均有显著性差异(P<0.01),其中各指标在术前与术后3mo时的增减值以糖尿病组为著。糖尿病组术后各时间段的切口区内皮细胞密度低于中央区,有显著性差异(术后1wk;1mo时P<0.05,3mo时P<0.01),六角形细胞比例低于中央区(术后1wk;1mo时P<0.01,3mo时P<0.05),变异系数高于中央区(术后各时间P<0.01)。结论:糖尿病患者对手术损伤的耐受性低,且创伤愈合的速率和效率两方面均差于正常人。在该手术中,其角膜内皮受到超声因素和机械因素的双重损伤。对于白内障患者合并糖尿病者,在超声损伤的基础上,应注意机械因素的作用;并且这种创伤对角膜内皮的影响可能更大。     

白内障超声乳化术对糖尿病患者角膜内皮的影响

目的研究糖尿病患者角膜内皮细胞的形态学特点,以及超声乳化手术对其影响.方法将病例分为二组,一组为糖尿病伴白内障35例40眼,另一组为同期手术的普通老年性白内障40例50眼.所有病例均行超声乳化术,术前及术后3个月对术眼角膜内皮细胞进行形态学定量对比分析.结果糖尿病患者角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例较正常组下降,平均细胞面积增加(P＜0.05);正常白内障组手术前、后大部分定量指标差异无显著性(P＞0.05),而糖尿病组手术前、后细胞密度减少,平均细胞面积增大,六角形细胞比例下降(P＜0.05).结论糖尿病对角膜内皮细胞的形态和泵功能有一定影响;糖尿病患者角膜内皮对超声乳化吸除术手术损伤较为敏感,术前应常规检查角膜内皮,术中尽量避免损伤角膜内皮细胞.     

超声乳化白内障吸除术对高龄患者角膜内皮影响的临床研究

探讨超声乳化白内障吸除术对高龄老年患者角膜内皮的影响。方法 :对 80岁以上高龄老年性白内障患者 6 8例 ( 95眼 )分别于超声乳化白内障吸除术前及术后 3个月进行角膜内皮照相并分析其形态定量指标。结果 :与术前相比 ,术后角膜内皮细胞密度、六角形细胞比率减少 ,平均细胞面积、变异系数增大 ,统计学分析均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :高龄老年患者角膜内皮对超声乳化白内障吸除术产生的损伤敏感 ,术前应常规作角膜内皮显微镜检查 ,术中应避免对角膜内皮细胞的损伤。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.