胃癌与抑癌基因甲基化的研究进展

DNA甲基化是基因表达调控的一种方式，抑癌基因启动子高甲基化可使其表达受抑，这与肿瘤的发生关系密切，胃癌的发生系多基因异常累计的结果，其中抑癌基因甲基化与胃癌的发生具有重要的关系。这为胃癌的早期诊断，治疗，预后和早期预防提供了新的思路。     

新见四种胃癌相关抑癌基因甲基化

抑癌基因启动子-CpG-岛甲基化是抑癌基因表达下降的一种重要修饰方式,与肿瘤的发生关系密切。胃癌的发生是多种因素累积的结果,抑癌基因甲基化与胃癌的发生可能具有重要的关系。在此综述新见4种胃癌相关抑癌基因甲基化：锌指蛋白1基因,速激酶1基因,电压依赖性钙通道α2/δ3亚基基因,X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1基因。     

胃癌患者血清抑癌基因启动子超甲基化测定的临床意义

目的：探讨胃癌患者血清中抑癌基因超甲基化检测的临床意义。方法随机收集2011～2013年上海市静安区中心医院进行胃镜检查的患者,32例胃癌患者为胃癌组,29例萎缩性胃炎为萎缩性胃炎组和30例健康者为健康对照组。应用甲基化特异性PCR（MSP）方法,测定血清Ras相关区域家族基因1a（RASSFA1）基因、人类相关转录因子3（Runx3）基因、错配修复蛋白MutL同源物1（hmLH1）基因、多肿瘤抑制基因1（MTS1）也称P16基因、上皮E钙粘蛋白（E-Cadherin）基因、组织因子途径抑制物2（TFPI-2）基因启动子甲基化状态。结果胃癌组血清RASSF1A、RUNX3、hmLH1、P16、E-Cadherin、TFPI-2基因超甲基化阳性率分别为21．9％,40．6％,21．9％,34．4％,28．1％,28．1％;萎缩性胃炎组分别为3．5％,13．8％,0．0％,6．9％,3．5％,6．9％;对照组仅检出RUNX3基因启动子甲基化,阳性率3．5％;胃癌组血清6种基因启动子甲基化阳性率均明显高于萎缩性胃炎组和健康对照组（P＜0．05）。联合血清中6种基因启动子甲基化对胃癌诊断灵敏度为76．7％,较单独一个基因明显升高（P＜0．05）;特异性为86．5％,与RUNX3基因比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,与其他5个基因单独测定特异性降低（P＜0．05）。结论 MSP检测能检测到血清中RASSF1A、RUNX3、hmLH1、P16、E-Cadherin、TFPI-2基因启动子超甲基化。6个基因启动子联合测定对胃癌诊断的灵敏度更高,可为胃癌的诊断、治疗以及判断预后提供新方法或依据。     

抑癌基因甲基化与胃癌的研究新进展

随着对肿瘤发病机制的研究深入到基因水平,除了遗传学（genetics）改变如基因突变、杂合丢失等,表观遗传学（Epigenetics）改变在肿瘤发生中的重要作用也逐渐成为研究热点。后不涉及DNA序列的改变,但能够影响相关基因的表达,如DNA甲基化和染色质构象变化等。其中DNA甲基化是研究最多也最深入的一种表观遗传学表达机制。     

DNA异常甲基化与胃癌

现代癌变原理研究认为基因的遗传性改变和基因的表观遗传改变是癌症形成的重要原因。遗传基因改变包括基因扩增、缺失、突变、染色体重组等。表观遗传改变是指非基因序列改变所致基因表达水平的变化，如DNA甲基化与组蛋白修饰，在基因表达的调控中起关键作用。     

细胞周期与癌基因及抑癌基因

细胞周期与癌基因及抑癌基因李响综述李虹审校华西医科大学附属第一医院泌尿外科癌变最重要的生物学特征表现为细胞不受控制地自主增殖，而正常细胞的增殖则是接受外源生长信号刺激后按严格的时空顺序进行，其增殖周期受到精确的调控。生长信号的异常和细胞周期调控的异常...     

抑癌基因RASSF1A及其甲基化的研究进展

RASSF1A基因位于染色体3p21.3区,是一种新型抑癌基因,多项研究表明它可参与细胞凋亡和多种恶性肿瘤的发生。在多种肿瘤中失活,该基因的失活与其启动子区CpG岛甲基化有关。通过逆转RASSF1A基因甲基化状态使其重新表达,为肿瘤的治疗提供了新思路。     

胃癌的基因治疗研究进展

胃癌的基因治疗作为一种新的治疗手段，近年倍受重视，在动物实验中取得了可喜的成果。胃癌发病的分子基础是设计基因治疗靶点的依据。胃癌基因治疗的研究主要集中在以下方面；抑癌基因基因治疗、“自杀”基因基因治疗、反义基因治疗、核酶基因转染治疗、基因免疫治疗等。本文就这些方面的进展作一概述。     

抑癌基因TSLC1及其甲基化

肺癌肿瘤抑制物1（tumor suppressor in lung cancer 1,TSLC1）是由Gomyo等分析人类染色体11q23．2区域时发现,并由Murakam通过功能忡互补的方法,将正常11号染色体长臂DNA片断转染到非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞株A549,然后注入裸鼠体内,从而发现的一个新的肿瘤抑制基因。     

Gastrin/CCK与癌基因/抑癌基因之间的相互作用研究进展

胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(Choleeystoknin，CCK)在近20年里作为单纯消化道激素的概念发生了巨大变化。就成年机体而言，Gastrin／CCK基因平常在G细胞和Ⅰ细胞以外的消化道非内分泌细胞中仅低水平表达、分泌微量未成熟的Gastrin／CCK前体，但在其来源肿瘤的发生、发展过程中，     

胃癌的基因治疗研究进展

胃癌的基因治疗作为一种新的治疗手段 ,近年倍受重视 ,在动物实验中取得了可喜的成果。胃癌发病的分子基础是设计基因治疗靶点的依据。胃癌基因治疗的研究主要集中在以下方面 :抑癌基因基因治疗、“自杀”基因基因治疗、反义基因治疗、核酶基因转染治疗、基因免疫治疗等。本文就这些方面的进展作一概述。     

DNA甲基化与胃癌的研究进展

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人们的健康。在胃癌的发生过程中,除DNA序列改变外,有表观遗传学研究基因表达的变化,但不涉及DNA序列的改变。DNA甲基化是指由DNA甲基转移酶（DNMT）催化,将活性甲基从S-腺苷甲硫氨酸转移到胞嘧啶C5位上,形成5-甲基胞嘧啶的化学修饰过程,是一种表观遗传修饰。最近的研究证明,     

抑癌因子DNA高甲基化与肿瘤

肿瘤DNA甲基化的异常包括基因组整体甲基化水平降低或和某些基因启动子区域甲基化水平异常升高。前者可导致原癌基因活化及基因组不稳定等,而基因启动子区域发生异常高甲基化则可导致基因转录沉默,使重要基因如抑癌基因等低表达或不表达及增加点突变,并通过影响多条细胞信号转导通路来干预细胞周期和细胞凋亡等,从而影响肿瘤的发生发展及预后和治疗。了解抑癌因子DNA高甲基化与肿瘤的研究现状,可望为揭示肿瘤发生机制提供新的思路,为肿瘤诊断和治疗提供新的标记物和靶点。     

微卫星寻找和确定抑癌基因

微卫星构成了第二代基因图谱上的图标,利用其是否存在杂合性缺失或基因不稳定性,可以推测和定位其附近存在的抑癌基因。实际寻找肿瘤和白血病的抑癌基因常选择染色体易位断裂点附近,要求检测对象为信息个体。     

微卫星寻找和确定抑癌基因

微卫星构成了第二代基因图谱上的图标，利用其是否存在杂合性缺失或基因不稳定性，可以推测和定位其附近存在的抑癌基因。实际寻找肿瘤和白血病的抑癌基因常选择染色体易位断裂点附近，要求检测对象为信息个体。     

癌基因,抑癌基因与白血病发生

白血病的发病机制比较复,目前尚无确切的结论,因此研究白血病的发生要树指导临床诊断,治疗有重要作用。本文从以下三个方面进行综述（１）癌基因的活化;（２）抑癌基因的失活;（３）凋亡相关基因的作用。     

前列腺癌的抑癌基因研究

前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，也是男性重要的癌症致死原因，其发病与基因表达异常有关。本文综述了前列腺癌的形成抑制基因和转移抑制基因的结构特点、抑制机理及基因表达异常对肿瘤的发生发展、瘤细胞的生长、浸润和转移的研究进展情况，并对抑癌基因的研究前景进行了展望。     

抑癌基因ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探索ING1在胃癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组化法检测51例胃癌组织及15例正常胃粘膜中p33^ING1b的表达情况。结果 p33^ING1b在胃癌组织中的表达率为41．2％(21／51)。远低于在正常胃粘膜中的表达率100％(15／15)。结论 ING1是抑癌基因，其蛋白产物p33^ING1b在胃癌组织中低表达，对胃癌的发生、发展可能起重要作用。     

癌基因、抑癌基因与白血病发生

白血病的发病机制比较复杂,目前尚无确切的结论,因此研究白血病的发生对指导临床诊断、治疗有重要作用。本文从以下三个方面进行综述:①癌基因的活化;②抑癌基因的失活;③凋亡相关基因的作用。     

PTEN在胃癌中的表达

目的检测FIEN基因在胃癌组织中的表达，并研究其临床病理意义。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测FFEN在40例胃癌中的表达。结果①PINM分期Ⅰ、Ⅱ期胃癌与对照组正常胃黏膜组织FFEN的表达有显著性差异（P〈0．01）；FTNM分期Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ、Ⅱ期胃癌FFEN的表达有非常显著性差异（P〈0．05）；②FIEN在高、中分化腺癌和低分化胃癌阳性率表达差异具有显著性（P〈0．05）。③FFEN在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组检出阳性率差异具有显著性（P〈0．05）。结论FFEN的表达与胃癌临床病理特征和生物学行为存在密切关系，FFEN基因是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。