阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶的影响

目的探讨阿托伐他汀对家兔腹主动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达及活性的影响。方法18只体重2kg左右雄性新西兰兔随机分为对照组和高胆固醇血症组,后者喂饲高胆固醇饲料2周后行腹主动脉内膜球囊拉伤术,术后再随机分为模型组和阿托伐他汀组(给予阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1)每组6只,两组均继续喂饲高胆固醇饲料4周。采用免疫组化、明胶酶谱法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测腹主动脉粥样硬化斑块MMP2和MMP9的表达及活性。结果阿托伐他汀组的腹主动脉内膜厚度较模型组显著减薄[(0．49±0．072)对(0．66±0．08)mm,P<0．05)],并且泡沫细胞的数量较模型组显著减少;免疫组化检测结果示阿托伐他汀组血管壁中MMP2的表达量显著较模型组减少;RT-PCR提示阿托伐他汀组的MMPs／GAPDH的mRNA表达较模型组显著降低,分别为MMP2(3．58±0．62对12．74±1．01)和MMP9(4．4±1．07对10．21±4．32),均为P<0．05;明胶酶谱法显示,阿托伐他汀组血管壁MMP9和MMP2的活性亦较模型组显著降低,分别为(40535±7841)对(57345±9320)du／mg和(55744±3430)对(80888±5435)du／mg,均为P<0．05。结论阿托伐他汀可能通过抑制动脉粥样硬化斑块内MMP2和MMP9的表达和活性,而抑制动脉粥样硬化病变的形成,起到稳定斑块的作用。     

急性冠脉综合征患者早期阿托伐他汀治疗对血浆金属蛋白酶-9、C反应蛋白的影响

目的研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期应用较大剂量阿托伐他汀治疗对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解、减少炎症反应和稳定斑块的作用。方法58例ACS患者随机分为对照组（28例，未服用任何调脂药物）和阿托伐他汀组（30例，20mg／d），测定治疗前后金属蛋白酶-9（MMP-9）、C反应蛋白（CRP）和血脂水平的变化。结果两组治疗前、后血脂各组成分的变化差异均无统计学意义（P〉O．05），而阿托伐他汀治疗组治疗后MMP-9及CRP水平均明显降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ACS患者早期应用大剂量他汀类药物治疗，可减少斑块基质成分的降解和炎症反应，具有稳定斑块作用。     

阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的 探讨不同浓度的阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）基质金属蛋白酶-1（MMP-1）mRNA表达的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加入oxLDL（100μg／m1），作用24h后分别加入不同浓度的阿托伐他汀（1～30ixmol／L），采用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定MMP-1 mRNA的表达。结果 OX-LDL可诱导HUVECs MMP-1 mRNA的表达；不同浓度的阿托伐他汀可抑制OX-LDL诱导的MMP-1 mRNA的表达，并呈浓度依赖性（1、10及30μmol／L）（均P〈0．05）。结论 阿托伐他汀可抑制OX-LDL诱导的HUVECs MMP-1 mRNA的表达，并呈浓度依赖性；具有抗炎作用，其机制可能与抑制MMP-l的表达有关。     

阿托伐他汀40 mg对急性冠状动脉综合征介入术后患者的影响

目的 研究给予急性冠状动脉综合征（ACS）行经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者40 mg/d阿托伐他汀强化调脂,探讨该治疗方案对炎症因子、调脂疗效及临床心脏事件的影响,同时观察不良反应.方法 92例ACS患者行PCI后,随机分为阿托伐他汀常规剂量（10 mg/d,A组）和大剂量阿托伐他汀（40 mg/d,B组）各46例,用药后4 、12 、24周抽外周静脉血,统一用ELISA法检测血清中高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度,分析两组间差异,及其与调脂疗效的关系,并观测对肝功能、临床冠状动脉事件等影响.结果 失访率A组6.5%（3例）,B组8.6%（4例）.（1） 两组患者用药后1～12周为丙氨酸氨基转移酶（ALT）出现异常的高峰期,1周,4周,12周异常例数A 组比B组发生率少（P＜0.05）;多数ALT＜3倍正常值,观察4周后恢复正常;而A组有2例（4.7%）、B组有3例（7.1%）的患者ALT＞3倍正常值,需停药,两组各有2例肾功能异常.（2） A、B组患者的血脂下降率在给药12周后总胆固醇（TC） 为12.3%比21.7%（P＜0.05）,给药24周后TC为 11.1%比23.4%（P＜0.05）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为 10.0%比29.5%（P＜0.05）,差异有统计学意义.（3） A、B两组患者血清hs-CRP在服药后下降率分别为4周30.5%比21.8%、12周46.8%比64.3%、24周55.5%比71.7%（P＜0.05）;血清MMP-9 下降率分别为4周49.1%比50.0%、12 周72.7%比84.2%（P＜0.05）;二变量相关分析发现血清hs-CRP浓度下降与TC、LDL-C的变化呈线性相关;血清MMP-9浓度下降与TC、LDL变化也呈线性相关.（4） 随访期内A、B两组不良心脏事件发生率差异无统计学意义.结论 （1） 阿托伐他汀40 mg/d是安全的;（2） 服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高冠心病患者二级预防调脂的达标率,特别是LDL-C降至≤1.8 mmol/L的目标值比例更高 ;（3） 调脂强度与患者的血清hs-CRP与MMP-9的浓度下降趋势有线性相关.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MMP-9的影响

脑梗死(cerebral Infarction,CI)主要是由于动脉粥样硬化斑块破裂,继发血栓形成所致.因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的发生机制及寻找稳定斑块的有效治疗措施对防治CI具有重要的临床意义.     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病患者血清基质金属蛋白酶-2及转化生长因子-α水平的影响

目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-2及转化生长因子(TGF)-α与糖尿病心肌病(DCM)发病的关系以及阿托伐他汀对其水平的影响。方法将60例DCM患者随机分为常规治疗组(30例)和阿托伐他汀组(30例),两组治疗过程中均严格控制血糖,常规治疗组予以利尿剂、血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、洋地黄及硝酸酯类等药物常规治疗;阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀(20 mg/d)治疗。另外选择40名同期健康体检者作对照组。分别于入院后24 h内和治疗第8周测定血清MMP-2和TGF-α水平,并行心脏彩超检查。结果 DCM患者血清MMP-2和TGF-α水平〔(222.67±14.15)μg/L,(75.50±10.82)ng/L〕明显高于健康对照组〔(113.25±7.35)μg/L,(26.83±5.12)ng/L〕(P0.01);血清MMP-2和TGF-α水平随心功能程度的恶化而逐渐升高(P0.05);经8 w治疗后,常规治疗组和阿托伐他汀组患者心功能均得到显著的改善,血清MMP-2和TGF-α水平均明显下降,但阿托伐他汀组更为明显(P0.05)。结论血清MMP-2和TGF-α可以作为判断DCM严重程度的指标;在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀能有效降低DCM患者血清MMP-2和TGF-α水平,改善心室重构及心功能。     

氟伐他汀对冠心病患者白介素-6、白介素-10和基质金属蛋白酶-1水平的影响

目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法冠心病患者51例：急性心肌梗死（AMI）13例、不稳定型心绞痛（UAP）18例、稳定型心绞痛（SAP）20例；健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组：氟伐他汀40mg治疗组（26例）和80mg治疗组（25例），30d时再次采血5ml，测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高（P〈0．01）；两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降（P〈0．01），但80mg组下降更甚（P〈0．01）。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关（r=0．847，P〈0．01）。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高，可能与炎症反应、斑块不稳定相关，从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS；IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化；IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关；氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用，其效用与药物浓度相关。     

氟伐他汀对心衰患者基质金属蛋白酶的影响

在充血性心力衰竭(CHF)的进展过程中,左心室重塑、扩张,泵功能失调是影响患者病情及预后的主要因素.研究表明,心肌中的基质金属蛋白酶(MMPs)可特异地降解细胞外基质,影响心室重塑[1].MMP-1、MMP-9是MMPs家族的重要成员,在心室重构中起着重要的作用.近年来基础及动物实验证实,他汀类药物可抑制动脉粥样硬化斑块MMPs表达,起到稳定斑块的作用[2],然而尚无将他汀类药物特定用于CHF患者的前瞻性研究[3].本研究观察氟伐他汀对CHF患者血清MMP-1、MMP-9的影响,探讨他汀类调脂药物对左室重构及心功能的影响及其可能机制.     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶-9和白细胞介素-18变化及其意义

目的 :探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和白细胞介素 18(IL 18)水平变化及其意义。　　方法 :酶联免疫吸附测定法测定 2 8例急性冠状动脉综合征患者 (急性冠状动脉综合征组 )、 2 4例稳定性心绞痛患者 (稳定性心绞痛组 )及 2 0例胸闷、胸痛等症状予以冠状动脉造影正常患者 (对照组 )冠状动脉开口与冠状静脉窦口MMP 9和IL 18水平 ,并分析冠状动脉病变情况。　　结果 :①急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口、冠状静脉窦口血浆MMP 9水平以及冠状静脉窦口与冠状动脉开口的差值分别与对照组和稳定性心绞痛组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。②急性冠状动脉综合征组冠状动脉开口和冠状静脉窦口血浆IL 18水平明显高于对照组和稳定性心绞痛组 ,均有显著性差异 (P <0 0 1) ,但 3组之间冠状静脉窦口与冠状动脉开口IL 18的差值无显著性差异 (P >0 0 5 )。③急性冠状动脉综合征组和稳定性心绞痛组冠状动脉狭窄程度与MMP 9和IL 18水平均无明显相关 (P >0 0 5 )。④急性冠状动脉综合征组血浆MMP 9与IL 18水平冠状动脉开口处呈显著性正相关 (r =0 5 3 7,P <0 0 1)。　　结论 :急性冠状动脉综合征患者血浆MMP 9主要来源于冠状动脉循环 ,同时血浆IL 18水平亦明显升高 ,均与冠     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶和蛋白激酶C的影响

目的观察鼠动脉粥样硬化时基质金属蛋白酶及蛋白激酶C的表达及阿托伐他汀的干预作用,从而初步探讨他汀类抑制基质金属蛋白酶的机制。方法将50只清洁级雌性SD大鼠分为对照组(n=10,正常饮食)、模型组(n=20,维生素D3 高脂饲料 正常饮食)和阿托伐他汀组(n=20,维生素D3 高脂饲料 阿托伐他汀),4个月后处死试验鼠并取主动脉起始部进行光镜和电镜观察,其余部分用于免疫印迹法检测基质金属蛋白酶和蛋白激酶C的表达。各组动物分别于实验前及实验结束时空腹股动脉取血,分离血清,检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平。结果模型组鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平显著高于对照组(P<0.01),阿托伐他汀能显著降低血脂学水平(P<0.01);模型组鼠主动脉基质金属蛋白酶2和9及蛋白激酶C的表达显著高于对照组(P<0.01),阿托伐他汀能显著抑制基质金属蛋白酶2和9及蛋白激酶C的表达(P<0.01);阿托伐他汀组鼠主动脉病理学改变显著。结论阿托伐他汀抑制蛋白激酶C,在抑制基质金属蛋白酶的表达、稳定粥样斑块过程中可能起重要作用。     

阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征临床观察

目的观察联合应用阿托伐他汀和依折麦布治疗急性冠状动脉综合征的疗效。方法 306例急性冠状动脉综合征患者随机分为他汀常规剂量组(n=98,阿托伐他汀20 mg/d),他汀加倍剂量组(n=103,阿托伐他汀40 mg/d),联合治疗组(n=105,阿托伐他汀20 mg/d+依折麦布组10 mg/d)。治疗前和治疗24周后检测患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)水平,并观察各治疗组不良反应和心血管事件的发生情况。结果经24周治疗后,各组TC、TG、LDLC低于治疗前,联合治疗组治疗后TC(2.51±0.51 mmol/L比3.22±0.53 mmol/L和3.10±0.63 mmol/L,P0.05)、LDLC(1.58±0.27 mmol/L比2.11±0.33 mmol/L和2.01±0.31mmol/L,P0.05)、TG(1.12±0.30 mmol/L比1.67±0.39 mmol/L和1.53±0.27 mmol/L,P0.05)下降较他汀常规剂量组、他汀加倍剂量组更明显。联合治疗组LDLC降低达标率(69.5%)明显优于他汀常规剂量组(43.9%)和他汀加倍剂量组(48.5%,P0.05)。联合治疗组不良反应发生率较他汀加倍剂量组低(P0.05),心血管事件(再发心绞痛、急性心肌梗死)发生率也低于其他两组(P0.05)。结论应用阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征较单用阿托伐他汀能更显著改善血脂水平,减少心血管事件,并具有良好的安全性。     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶2mRNA表达及阿托伐他汀的作用

为检测急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2表达及阿托伐他汀的影响 ,探讨环氧合酶 2在动脉粥样硬化中的作用和他汀类药物的抗炎机制。采用逆转录聚合酶链反应半定量的方法 ,观察 4 2例急性冠状动脉综合征患者和 18例健康自愿者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,同时观察急性冠状动脉综合征组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀 (0～ 10 μmol L)干预 2 4h后环氧合酶 2表达的变化。结果发现 ,急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2的表达明显高于健康对照组 (1.6 4± 0 .2 5比 0 .5 9± 0 .2 1,P <0 .0 5 )。阿托伐他汀在体外明显抑制急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 (P <0 .0 5 ) ,且呈浓度依赖性。结果提示 ,环氧合酶 2在动脉粥样硬化炎症中起作用 ,阿托伐他汀明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,环氧合酶 2可能是阿托伐他汀发挥降脂外抗炎作用的靶点之一。     

大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征的调脂及抗炎作用

目的探讨40 mg/d阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者的调脂及抗炎作用。方法将92例急性冠状动脉综合征行经皮冠状动脉介入治疗术后患者随机均分为两组,对照组给予阿托伐他汀10 mg/d,试验组给予阿托伐他汀40 mg/d,用药后4、12、24周检测两组患者血脂、血清中超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,对比两组调脂及抗炎作用差异。结果①用药后12周,试验组患者血清总胆固醇较对照组显著降低(P<0.05);用药后24周,试验组患者血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均较对照组显著降低(P<0.01)。②用药后12周,试验组患者血清基质金属蛋白酶9较对照组显著降低(P<0.01);用药后24周,试验组患者血清超敏C反应蛋白较对照组显著降低(P<0.05)。③降脂强度与病人的血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度下降趋势呈线性正相关。④随访期内两组心脏事件发生率无统计学差异(P>0.05)。结论①服用阿托伐他汀40 mg/d安全可靠。②服用阿托伐他汀40 mg/d可显著提高急性冠状动脉综合征患者行经皮冠状动脉介入治疗术后血脂达标率。③服用阿托伐他汀40 mg/d对炎症因子血清基质金属蛋白酶9和血清超敏C反应蛋白具有更强抑制作用。     

阿托伐他汀强化治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的观察阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征（ACS）的作用。方法选择61例ACS患者，随机分为两组。治疗组31例，给予阿托伐他汀钙30—40mg／d口服；对照组30例，给予阿托伐他汀钙10mg／d口服，疗程均为3个月。观察两组患者的临床疗效覆治疗前、后血脂改变情况。结果两组忠者治疗前、后低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）明显下降，差异有显著性意义（P〈0．01）；治疗组治疗后LDL—C、TG、TC较对照组下降明显（P〈0．05），临床症状改善间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀强化治疗效果良好，30～40mg／d是安全的，他汀类药物对防治冠心病有重要意义。     

氟伐他汀对冠心病患者血清Cystain C、IL-10及MMP-9的表达及临床意义

目的探讨氟伐他汀对冠心病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystain C)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)表达的影响及临床意义。方法将90例冠心病患者,采取随机数字表分为小剂量组与大剂量组,每组各45例,两组均给予常规治疗,小剂量组加用40mg的氟伐他汀,大剂量组加用80mg的氟伐他汀,每日1次,比较两组患者治疗前后心功能、血清Cystain C、IL-10及MMP-9的表达水平。结果两组患者治疗6个月后与治疗前比较左心室每搏量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、E峰与A峰比值(E/A)均升高,左心室舒张末期内径(LVDd)降低,大剂量组与小剂量组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗6个月后与治疗前比较Cystain、IL-10及MMP-9的表达水平降低,大剂量组与小剂量组比较上述指标改善更加显著,差异具有统计学意义(P0.05)。两组在治疗期间无1例患者发生恶心呕吐、头晕目眩、肝肾功能损伤等不良反应。结论大剂量氟伐他汀应用于冠心病治疗可有效改善患者血清Cystain C、IL-10及MMP-9的表达水平。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶及高敏C反应蛋白的影响及其可能机制。方法将急性冠状动脉综合征患者随机分为阿托伐他汀组和对照组,分别检测治疗前后血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的浓度。结果阿托伐他汀组和对照组血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白浓度均明显下降(P<0.05);但阿托伐他汀组较对照组下降更加明显(P<0.05)。髓过氧化酶和高敏C反应蛋白的下降没有相关性(r=0.124,P=0.068)。结论阿托伐他汀能降低急性冠状动脉综合征患者血清髓过氧化酶和高敏C反应蛋白水平,其可能部分解释他汀类药物的抗炎作用。     

大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响。方法168例急性冠状动脉综合征患者随机分为大剂量阿托伐他汀治疗组和小剂量阿托伐他汀治疗组,分别检测治疗前、治疗1周和治疗2周后血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的含量;同时选择健康体检者50例作为正常对照组。结果急性冠状动脉综合征患者血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于正常对照组(P<0.01),血清丙二醛含量明显高于对照组(P<0.01)。小剂量阿托伐他汀治疗组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量在阿托伐他汀治疗1周后无明显变化(P>0.05),治疗2周后血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量开始升高(P<0.05),丙二醛开始下降(P<0.01)。大剂量阿托伐他汀治疗组在阿托伐他汀治疗1周时血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高(P<0.05)、丙二醛含量明显降低(P<0.01),治疗2周后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶继续升高(P<0.05),丙二醛继续下降(P<0.01);且其血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高幅度和丙二醛下降幅度均大于小剂量阿托伐他汀治疗组。结论短期大剂量阿托伐他汀能提高急性冠状动脉综合征患者血清的抗氧化能力。     

依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及血管内皮功能的影响

目的　对比观察急性冠状动脉综合征患者单用阿托伐他汀、合用依折麦布加阿托伐他汀时血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的变化,探讨依折麦布联合阿托伐他汀调脂及血管内皮保护功能的疗效及安全性。方法　2011年6月至2011年12月连续入选125例急性冠状动脉综合征患者,随机分为阿托伐他汀组（每晚口服阿托伐他汀20　mg）和联合组（每晚口服阿托伐他汀20　mg和依折麦布10　mg）,服药12周后比较治疗前及治疗12周时TC、LDLC、ET-1、NO的变化。结果　（1）两组治疗12周后与治疗前比较,TC、LDLC、ET-1明显降低,NO明显升高;联合组较阿托伐他汀组TC、LDLC、ET-1降低更明显,NO升高更明显（TC：3.20±0.55　mmol/L比4.28±0.59　mmol/L,P<0.01;LDLC：1.92±0.33　mmol/L比2.63±0.53　mmol/L,P<0.01;ET-1：3.88±1.15　ng/L比4.49±0.85　ng/L,P<0.05;NO：80.39±7.87　μmol/L比72.18±12.16　μmol/L,P<0.05）,联合组比阿托伐他汀组进一步降低TC　17.5%、LDLC　17.4%、ET-1　10.4%,进一步升高NO　14.2%;（2）以LDLC＜2.60　mmol/L为达标标准,阿托伐他汀组达标率为47.6%,联合组达标率为81.8%;（3）治疗期间两组均有2例服药2周左右出现肝酶升高超过3倍,因此退出试验。结论　急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀联用依折麦布有更好的调脂及血管内皮保护作用,且毒副反应少,安全性好。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者46人,随机分为阿伐他汀组和常规治疗组,阿伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀每天40mg,常规治疗组采用常规治疗。分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白和血脂水平,比较其差异。结果46例急性冠状动脉综合征患者中,不稳定心绞痛17例,急性心肌梗死29例。血清C反应蛋白水平,心绞痛者为1.37±0.52 g/L,心肌梗死者为2.23±0.45 g/L,均高于正常对照组的0.30±0.22 g/L(P<0.05),心肌梗死患者较心绞痛者C反应蛋白升高显著(P<0.05)。阿托伐他汀治疗两周,血清C反应蛋白水平由1.88±0.45 g/L降至0.52±0.22 g/L,治疗前后相比有显著性差异(P<0.05)。常规治疗组血清C反应蛋白水平由1.85±0.50 g/L降至1.77±0.60 g/L,治疗前后相比无显著性差异(P>0.05)。结论C反应蛋白可能参与动脉粥样硬化的形成,短期使用阿托伐他汀即能明显降低急性冠状动脉综合征患者的血浆C反应蛋白水平,提示阿托伐他汀调脂作用之外还有抗炎作用。