含母牛分枝杆菌菌苗凝胶肺内应用的免疫效应研究

目的 观察含母牛分枝杆菌菌苗(微卡)凝胶在肺部介入应用后产生的局部及全身免疫应答效应.方法 60只日本长耳兔随机分成5组,每组12只.第1组为对照组,气管插管至末梢支气管注入生理盐水3 ml;第2组为单纯凝胶组,肺部注入卡波姆凝胶3 ml;第3、4、5组为微卡凝胶组,分别注入含3.75、7.50、9.37 mg/L母牛...     

母牛分枝杆菌菌苗凝胶肺内应用的安全性评价

目的 观察含母牛分枝杆菌菌苗(微卡)凝胶注入肺部后的吸收和安全性,并对注入的适宜剂量和不良反应进行分析,为可用于肺结核局部免疫治疗提供依据.方法 50只日本长耳兔随机分成5组,每组10只,气管插管至末梢支气管,注入相关制剂.第1组为对照组,注人生理盐水3 ml;第2组为单纯凝胶组,注入卡波姆凝胶3 ml;第3、4、5组...     

母牛分枝杆菌菌苗预防老龄小鼠肺结核的动物实验研究

目的 探讨母牛分枝杆菌菌苗对实验性老龄小鼠肺结核的免疫预防作用.方法 老龄C57BL/6J小鼠30只,随机法分为3组：即无免疫保护组、母牛分枝杆菌菌苗预防组（微卡组）、卡介苗（BCG）预防组,分别给予生理盐水0.1 ml、母牛分枝杆菌菌苗22.5 μg、BCG 0.1 mg皮内注射.4周后将浓度为5×105/ml的H37Rv标准菌株0.2 ml经小鼠尾静脉给予攻毒.感染6周后处死小鼠,流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群、观察肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养及肺组织病理学分析.结果 微卡组和卡介苗组的CD4T淋巴细胞、CD4/CD8比值分别为（48.81±3.10、3.84±0.37）,（48.08±3.72、4.16±0.24）均较无免疫保护组（38.97±3.03、3.25±0.26）显著升高（P＜0.01）.而微卡组CD4/CD8比值则低于卡介苗组（P＜0.05）.微卡组和卡介苗组的肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养分别为（2.3±0.5、（1.06±0.25）×105cfu）,（2.7±0.6、（1.21±0.37）×105cfu）无免疫保护组（5.4±0.9、（4.07±0.97）×105cfu）减少（P＜0.01）.组织病理学显示微卡组和卡介苗组肺脏结核病变以增殖性结核结节为主,无坏死结节;无免疫保护组肺脏则以淋巴细胞结节、坏死结节为主.结论 母牛分枝杆菌菌苗可增强CD4T淋巴细胞活性,对实验性老龄小鼠肺结核有较好的预防作用.     

母牛分枝杆菌菌苗预防老龄小鼠肺结核的动物实验研究

目的探讨母牛分枝杆菌菌苗对实验性老龄小鼠肺结核的免疫预防作用。方法老龄C57BL/6J小鼠30只,随机法分为3组:即无免疫保护组、母牛分枝杆菌菌苗预防组(微卡组)、卡介苗(BCG)预防组,分别给予生理盐水0.1ml、母牛分枝杆菌菌苗22.5μg、BCG 0.1 mg皮内注射。4周后将浓度为5×10⁵/ml的H37Rv标准菌株0.2ml经小鼠尾静脉给予攻毒。感染6周后处死小鼠,流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群、观察肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养及肺组织病理学分析。结果微卡组和卡介苗组的CD4T淋巴细胞、CD4/CD8比值分别为(48.81±3.10、3.84±0.37),(48.08±3.72、4.16±0.24)均较无免疫保护组(38.97±3.03、3.25±0.26)显著升高(p<0.01)。而微卡组CD4/CD8比值则低于卡介苗组(p<0.05)。微卡组和卡介苗组的肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数、肺脏中活结核分枝杆菌定量培养分别为(2.3±0.5(、1.06±0.25)×10⁵cfu),(2.7±0.6(、1.21±0.37)×10⁵cfu)无免疫保护组(5.4±0.9、(4.07±0.97)×10⁵cfu)减少(p<0.01)。组织病理学显示微卡组和卡介苗组肺脏结核病变以增殖性结核结节为主,无坏死结节;无免疫保护组肺脏则以淋巴细胞结节、坏死结节为主。结论母牛分枝杆菌菌苗可增强CD4T淋巴细胞活性,对实验性老龄小鼠肺结核有较好的预防作用。     

母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响

目的　观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症 ,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法　 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型 ,测定肺阻力 (RL)和动态肺顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱 (carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果　微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡 2 .5 μg组RL(1～ 15min)平均增值为 4 6 4 % ,7 5 μg组为 2 9 6 % ,2 2 5 μg组为2 0 8% ,而模型组为 95 3% ,用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5、<0 0 1) ;微卡 2 5 μg组Cdyn(1～ 15min)平均下降值为 2 6 8% ,7 5 μg组为 2 3 5 % ,2 2 5 μg组为 2 1 5 % ,而模型组为 38 7% ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相 ,微卡 2 5 μg组BALF中的白细胞总数为 (16 2± 3 2 )× 10 8/L ,微卡 7 5 μg组为 (14 6± 3 4 )× 10 8/L ,微卡2 2 5 μg组为 (15 4± 2 5 )× 10 8/L ,而模型组为 (2 2 3± 2 2 )× 10 8/L ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1、<0 0 0 1) ;微卡 2 5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为 (11     

微卡对致敏小鼠气道炎症和Th1/Th2比例变化的影响

目的　观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏小鼠抗原攻击后气道炎症、Th1和Th2细胞因子的比例变化 ,评估微卡防治哮喘的药理作用。方法　小鼠分 9组 ,每组 7～ 1 0只。采用皮肤划痕、气管滴入、肌肉注射三种给药途径单次给药 ,观察比较微卡菌苗对致敏小鼠吸入抗原后支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎症细胞 ,γ干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)水平变化的影响和作用强度。结果　经皮肤划痕 (2 .2 5μg)、气管内滴入 (2 .2 5μg)、肌肉注射 (2 2 .5μg)后BALF中炎症细胞总数分别为 (6± 6)× 1 0 8/L、(7± 6)× 1 0 8/L、(8± 5)× 1 0 8/ml,与模型组 (1 5± 8)× 1 0 8/L比较 (P <0 .0 5) ;嗜酸细胞 :皮肤划痕组 (2 2 5μg)为 0 7± 0 5、气管内滴入 (2 2 5μg)为 1 6± 1 9、肌肉注射 (7 5μg)为 2 6±1 3、肌肉注射组 (2 2 .5μg)为 1 .40± 1 .2 0 ,与模型组 (4.90± 4 .60 )比较 (P <0 .0 5或 <0 .0 1 ) ;皮肤划痕组 (2 .2 5μg)BALF中IFN γ水平为 (2 89± 57)pg/ml、气管滴入组 (2 .2 5μg)为 (335± 57)pg/ml、肌肉注射组 (2 2 .5μg)为 (31 3± 49)pg/ml,与模型组 (2 1 6± 42 )pg/ml比较 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;皮肤划痕组(2 .2 5μg) BALF中IL 4水平为 (63± 1 9)pg/ml、气管滴入组     

母牛分枝杆菌菌苗治疗菌阳肺结核的疗效评价

目的　评价化疗并用母牛分枝杆菌菌苗 (微卡菌苗 )治疗菌阳肺结核的疗效。方法　将 191例初、复治菌阳肺结核患者随机分为 A、B、C、D组 ,A、C组 (各 5 0例 )分别采用 2 HRZS/ 4 HR和 2 HRZES/ 6 HRE加微卡菌苗方案治疗 ;B组 (46例 )、D组 (45例 )单纯用 2 HRZS/ 4 HR和 2 HRZES/ 6 HRE方案治疗。观察治疗后肺部病灶吸收、痰菌阴转情况。结果　第 2月末痰菌阴转率 :A、B组分别为 96 .0 %和 78.3% ;C、D组分别为 92 .0 %和 6 8.9% ;疗程结束痰菌阴转率 A、B组分别为 98.0 %和 87.0 % ;C、D组 96 .0 %和 77.8%。疗程结束胸片改善有效率 A、B组96 .0 %和 84 .8% ;C、D组 92 .0 %和 73.3%。空洞闭合 A、B、C、D组分别为 83.33%、5 2 .6 3%、78.5 7%、4 5 .0 0 %。结论　微卡菌苗能提高痰菌阴转率 ,促进病灶吸收 ,是一种较好的免疫制剂。     

微卡辅助治疗耐多药肺结核的临床研究

目的探讨评价微卡（母牛分枝杆菌菌苗）治疗耐多药肺结核的疗效.方法 60例耐多药肺结核患者按入院先后顺序分为微卡加化疗组即治疗组,与单纯化疗组即对照组.化疗方案均为3PaL2AKZThV/15PaL2ZThV.治疗组为病人头3个月每15 d肌注微卡（22.5μg）,随后的3个月每月肌注1次微卡.观察2组治疗后肺部病灶吸收情况、痰菌阴转情况、症状改善情况、免疫功能变化情况.结果治疗组与对照组3个月时痰菌阴转率分别为56.6%和26.6%,18个月时为93.3%和73.3%有显著差异（P＜0.05）;X线吸收率及空洞缩小、闭合率均有明显差异P＜0.05;CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋9个月时治疗组与同组治疗前及对照组均有显著差异P＜0.05.结论微卡能调节免疫功能,提高痰菌阴转率,有助于病灶吸收空洞闭合,可作为耐多药肺结核化疗的辅助治疗.     

MBL免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的 观察甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫治疗作用.方法 将BALB/c小鼠18只随机分成MBL免疫治疗组、微卡治疗组和结核菌感染对照组,每组6只.小鼠感染结核分枝杆菌后第14、21、28 d各组腹腔内分别注射MBL、微卡和生理盐水.治疗结束后第3周处死小鼠,观测各组小鼠体质量以及肺、脾脏湿重,观察肺脏病理改变,取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数.结果 治疗后第3周,治疗组小鼠体质量和脾脏质量高于对照组,肺脏质量低于对照组,且肺部病变较轻.MBL减轻结核病小鼠体质量下降,减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量.结论 MBL对结核病小鼠具有一定的免疫治疗作用.     

γ-干扰素联合微卡免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的研究γ-干扰素联合微卡对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫治疗作用及其免疫学机制。方法60只BALB/c小鼠用随机数字表法随机分为正常组、模型组、γ-干扰素组、微卡组及联合组,每组12只。除正常组不造模外,其余4组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H₃₇Rv,10⁶个菌/只)。微卡组于攻毒后10 d腹腔内注射微卡22.5μg/只。γ-干扰素组攻毒后10天腹腔注射γ-干扰素(1万U/只,1次/d)5 d,间隔2 d,继续腹腔注射5 d。联合组2者均注射。感染6周后处死30只小鼠(每组6只),称取小鼠体质量和肺脏及脾脏质量。取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,观察肺脏病理改变,同时用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-4水平和用RT-PCR法测定肺组织IFN-γmRNAI、L-4 mRNA的表达。其余30只小鼠观察60 d,计算其存活时间。结果模型组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛,增生改变不明显;3个用药组病变范围局限,并可见类上皮细胞、纤维母细胞。模型组观察期结束无一小鼠存活;正常组和联合组在观察期内无一死亡,γ-干扰素组和微卡组在观察期内仅有1只小鼠死亡。感染后6周,γ-干扰素组肺脾菌荷量(×10⁶CFU/g-x±s)(分别为7.12±0.51,6.42±0.48)和微卡组(分别为(6.31±0.47),(6.07±0.39))较模型组(分别为26.18±0.96,18.43±0.85)明显减少(P<0.05),与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组肺脾菌荷量为(分别为2.67±0.36,2.12±0.33)减少更显著(P<0.05)。模型组小鼠血清IFN-γ的表达和肺组织IFN-γmRNA(分别为(162±46)pg/ml,(0.18±0.06))的表达较正常组(分别为(521±198)pg/ml,(0.98±0.13))均显著降低(P<0.01),模型组小鼠血清IL-4的表达和肺组织IL-4 mRNA(分别为(102±24.8)pg/ml,(1.46±0.25))的表达较正常组(分别为(56.2±14.5)pg/ml,(0.04±0.01))均显著增高(P<0.01)。γ-干扰素组小鼠血清IFN-γ的表达和肺组织IFN-γmRNA的表达(分别为(402±134)pg/ml,(0.66±0.08))和微卡组(分别为(416±153)pg/ml,(0.68±0.09))均显著高于模型组(P<0.05);与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组(分别为(493±145)pg/ml,(0.81±0.11))增高更显著(P<0.05)。γ-干扰素组小鼠血清IL-4的表达和肺组织IL-4 mRNA的表达(分别为(73.5±15.3)pg/ml,(0.63±0.12))和微卡组(分别为(71.3±14.6)pg/ml,(0.59±0.13))均显著低于模型组(P<0.05);与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组(分别为(60.8±12.7)pg/ml,(0.28±0.03))降低更显著(P<0.05)。结论γ-干扰素和微卡可减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力,且两者联用具有协同作用。     

小鼠外吐小体免疫原性与1型糖尿病的相关性

目的研究外吐小体免疫原性及其与1型糖尿病病程的相关性。方法采用超滤、高速离心法分离6～15周龄NOD小鼠MIN6β细胞系以及原代胰岛胶质细胞来源的外吐小体,分为对照组、外吐小体组,以Westernblotting分析蛋白表达,以流式细胞术检测外吐小体刺激抗原递呈细胞后表型变化和细胞因子释放水平,掺入。３[H]以检测T淋巴细胞增殖水平,酶联免疫斑点法检测脾细胞受外吐小体刺激干扰素（IFN）－γ阳性T细胞克隆数和NOD小鼠病程的相关性。组间比较采用t检验。结果（1）外吐小体具有典型球状囊泡结构并携带1型糖尿病自身抗原谷氨酸脱羧酶65（GAD65）蛋白;（2）外吐小体组（11．5％）较对照组（2．6％）组织相容性抗原Ⅱ和CD。分子双阳性抗原递呈细胞增加;（3）外吐小体组CD11b＋、CD11c＋和B220＋亚群细胞的白细胞介素6（IL-6）均高于对照组,分别为：（115．0±2．4）比（25．3±2．9）pg／ml,（64．7±3．0）比（22．9±1．4）pg／ml,（10．7±1．2）比（6．3±O．6）pg／ml（均P〈0．05）;（4）外吐小体组CD11b＋、CD11c＋和B220＋亚群细胞的肿瘤坏死因子α（TNF—α）均高于对照组,分别为：（125．0±8．6）比（29．7±1．6）pg／ml,（108．0±6．7）比（16．7±2．1）pg／ml,（24．2±1．4）比（13．5±1．7）pg／ml（均P〈0．01）;（5）外吐小体组CD4阳性T细胞亚群高于阴性对照组[外吐小体10μg/ml组：（21510±1704）cpm,1μg／ml组：（4450±304）cpm,阴性对照组：（575±64）cpm,均P〈0．01],且IFN－γ阳性T细胞克隆数在雌性NOD小鼠随鼠龄呈递增趋势。结论外吐小体具有活化自身反应性T细胞功能并与1型糖尿病病程密切相关。     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎CD4^＋CD25^＋调节性T细胞频率和功能的影响

目的研究抗病毒治疗前后慢性丙型肝炎患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）频率和功能的变化。方法筛选HLA—A2阳性慢性丙型肝炎患者31例，给予聚乙二醇化干扰素α-2a（相对分子质量为40000）180μg每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林。分别在治疗前和治疗结束随访24周时应用流式细胞仪检测患者CD4^＋CD25^＋ Treg细胞占外周血CD4^＋T细胞的频率，应用液闪计数仪检测其对HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的抑制作用，ELISA法检测细胞培养上清γ干扰素（IFN-γ）水平的变化情况。结果治疗结束随访24周，患者外周血CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（9．6±3．0）％，明显低于治疗前的（11．0±2．3）％（t=2．028，P〈0．05）；持续病毒学应答（SVR）组CD4^＋CD25^＋ Treg细胞频率为（8．9±2．7）％，明显低于未获得SVR患者组的（10．4±2．3）％（t=3．324，P〈0．01）。抗病毒治疗后CD4^＋CD25^＋ Treg细胞抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。治疗后患者IFN-γ水平为（3959±577）pg／ml，明显高于治疗前的（1965±326）pg／ml（t=16．1，P〈0．01）；获得SVR患者组IFN-γ（6824±568）pg／ml，明显高于未获得SVR患者组的（2219±286）pg／ml（t=29．853，P〈0．001）。结论慢性丙型肝炎患者随着HCV RNA水平的下降，CD4^＋CD25^＋Treg细胞频率降低，抑制HCV特异性CD8^＋T细胞增殖的作用减弱。     

弓形虫排泄分泌抗原对B16F10黑素瘤小鼠CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和NK细胞的影响

目的探讨弓形虫排泄分泌抗原（ESA）对B16F10黑素瘤小鼠CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞和NK细胞数量和功能的影响,观察ESA对肿瘤生长的作用。方法将传代培养的B16F10黑素瘤细胞接种于C57BL/6小鼠右腋窝皮下,建立荷瘤动物模型。采用ESA腹腔注射进行干预,将实验小鼠分为4组：PBS组、B16F10组、PBS＋ESA组、B16F10＋ESA组,分别于ESA干预后2、4、6d取脾,流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞和NK细胞占脾细胞的比例;WST-8法检测各组小鼠CD4＋CD25＋T细胞对CD4＋CD25-T细胞增殖的抑制功能;LDH法检测NK细胞杀伤B16F10功能;观测荷瘤鼠肿瘤体积动态变化。结果 ESA干预4、6d后,荷瘤鼠脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞占脾细胞的比例分别为（1.65±0.18）%和（1.56±0.17）%,与荷瘤对照组[分别为（2.47±0.10）%和（2.82±0.12）%]比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;ESA干预可使CD4＋CD25＋T细胞对CD4＋CD25-T细胞的抑制功能下降。抑制作用以干预后4、6d较明显,抑制率分别为50.03%和50.00%,低于荷瘤对照组的75.03%和78.14%（P均〈0.05）;荷瘤鼠脾脏NK细胞占脾细胞的比例[（3.58±0.07）%]在ESA干预后6d显著高于荷瘤对照组的（2.61±0.13）%（P〈0.05）。同时NK细胞杀伤B16F10细胞功能也增强,不同效靶细胞比（5∶1、10∶1、20∶1）下分别为26.51%、35.25%、60.19%,明显高于荷瘤对照组的16.81%、24.63%、45.62%（P均〈0.05）;ESA干预后,瘤体出现延缓生长,平均出瘤时间较对照组延迟6d,实验终点荷瘤第35天ESA干预组瘤体体积[（6208.34±443.64）mm3]明显小于荷瘤对照组[（9027.46±1362.01）mm3]（P〈0.05）。结论弓形虫ESA可通过下调荷瘤鼠CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞比例并抑制其功能和上调NK细胞比例并增强其杀伤功能,发挥抗肿瘤作用。     

肺结核患者疗程中外周血辅助性和调节性T细胞的动态研究

目的 探讨辅助性T细胞17（Th17）和CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞与结核病的发病及抗结核治疗转归的关系。 方法 纳入对象包括32例活动性肺结核患者、25例Mtb潜伏感染者、45例健康对照者。流式细胞术检测外周血Th17细胞分泌细胞因子IL-17和CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞表达强度。结果以x±s表示,所有数据均使用Prism 4.0统计软件进行分析,两组间比较采用非配对t检验,多组间的比较采用ANOVA方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。 结果 肺结核患者组治疗前IL-17表达为（3.25±1.68）%,明显低于健康对照组［（4.62±1.46）%］（F=6.633,P<0.0001）。比较活动性肺结核患者组IL-17表达在治疗前、治疗3个月［（4.17±2.27）%］、治疗6个月［（5.58±1.66）%］时的检测结果,发现治疗3个月时高于治疗前,但差异无统计学意义（F=12.244,P=0.057）;而治疗6个月时明显高于治疗前（F=12.244,P<0.0001）和治疗3个月时（F=12.244,P=0.004）。健康对照组CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞表达为（4.97±1.60）%,与Mtb潜伏感染组［（5.00±1.08）%］比较,差异无统计学意义（F=11.986,P=0.937）;活动性肺结核患者组治疗前表达为（6.59±1.73）%,显著高于健康对照组及Mtb潜伏感染组(F=11.986,P<0.0001)。比较活动性肺结核患者组治疗前、治疗3个月［（8.28±2.04）%］、治疗6个月［（7.46±1.87）%］时的CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞表达,发现治疗3个月时的表达明显高于治疗前（F=6.458,P=0.001）;治疗6个月时的表达低于治疗3个月时（F=6.458, P=0.085）,但差异无统计学意义;治疗6个月与治疗前的表达相比较,差异无统计学意义（F=6.458,P=0.068）;治疗6个月CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞表达明显高于健康对照组（t=6.255,P<0.0001）。 结论 结核病患者外周血Th17细胞明显减少,经有效抗结核治疗后,Th17细胞逐渐增加,表明Th17细胞在抗结核免疫中起保护作用。结核病患者外周血CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞明显增多,经抗结核治疗后CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞逐渐减少,进一步说明CD4⁺CD25⁺CD127 ^low调节性T细胞在抗结核免疫中起抑制作用。     

炎性因子与急性冠状动脉综合征相关性研究

目的探讨可溶性CD40配体（sCD40L）、髓过氧化物酶（MPO）和高敏C反应蛋白（hs—CRP）等炎性指标与冠心病冠状动脉狭窄程度及病情严重度间的相关性。方法冠状动脉造影患者85例，按狭窄程度分无狭窄组、轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组；按病情分为急性心梗（AMI）、不稳定型心绞痛（UAP）、稳定型心绞痛（SAP）和健康对照组。结果①血清sCD40L水平，AMI组[（16．42±4．66）ng／m1]与UAP组[（13．50±5．29）ng／m1]显著高于SAP组[（9．22±3．65）ng／m1]和对照组[（8．66±2．92）ng／m1]。②血清MPO水平，冠状动脉不同狭窄程度各组之间差异均存在显著统计学意义（F=25．95，P〈0．001），AMI组[（156．61±33．63）U／L]显著高于UAP组[（92．06±42．11）U／L]、SAP组[（80．02±20．28）U／L]和健康对照组[52．33±14．32）U／L]。③hs—CRP水平，重度狭窄组略高于与无狭窄组（3．61±0．64比1．41±0．55，P〈0．05）；AMI组hs—CRP水平[（5．74±1．09）mg／L]显著高于UAP组[（1．91±0．72）mg／L，P〈0．001]、SAP组[（2．61±0．60）mg／L，P〈0．01]和对照组[（1．47±0．47）mg／L，P〈0．001]。结论在冠心病不同程度冠脉狭窄组之间，血清MPO水平差异存在统计学意义，而sCD40L和hs—CRP水平差异无统计学意义；在冠心病不同程度病情组之间，血清sCD40L水平有统计学意义，而MPO和hs—CRP水平差异无统计学意义。     

成人隐匿性自身免疫性糖尿病与溃疡性结肠炎患者外周血T细胞亚群失衡的临床意义

目的 探讨LADA与溃疡性结肠炎（UC）患者外周血T细胞亚群变化及淋巴细胞失衡的临床意义. 方法 选取LADA、UC组各52例和健康对照（NC）组52名,采用单克隆抗体间接免疫荧光技术检测各组外周血淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋亚群百分比. 结果 LADA、UC、NC组CD3＋亚群比较差异均无统计学意义[（62.29±4.97）％vs （63.49±5.12）％ vs （61.37±4.83）％,P＞0.05].UC组CD4＋亚群较LADA、NC组降低[（27.63±6.85）％ vs （35.87±5.92）％,P＜0.01;（27.63±6.85）％ vs（34.63±5.39）％,P＜0.01].LADA组CD8＋亚群较UC、NC组升高[（27.54±3.05）％ vs （22.21±3.46）％,P＜0.01;（27.54±3.05）％ vs （21.82±3.77）％,P＜0.01]. LADA、UC组CD4＋/CD8＋较NC组降低[（1.35±0.37） vs （1.78±0.44）,P＜0.01;（1.32±0.51） vs （1.78±0.44）,P＜0.01]. 结论 LADA、UC患者均出现淋巴细胞CD4＋、CD8＋亚群失衡,淋巴细胞亚群失衡参与两者发病,但具体机制不同.     

扶正补虚方对原发性肝癌患者细胞免疫功能及生活质量的影响

[目的]探讨扶正补虚方治疗原发性肝癌的疗效及应用价值.[方法]选择我院治疗的原发性肝癌患者58例,随机分为观察组和对照组.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上联合使用扶正补虚方剂治疗,观察2组的治疗情况.[结果]观察组治疗总有效率为55.17％,对照组的总有效率为27.59％,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组治疗后中医症状评分（3.15±0.56）分,生活质量评分（78.26±6.84）分,改善幅度同对照组治疗后比较差异有统计学意义（t=19.2497、4.7436,P＜0.05）.观察组治疗后CD3＋ （64.02±7.65）,CD4＋ （40.71士7.17）,CD8＋ （23.74±3.97）,CD4＋/CD8＋（1.56士0.66）,改善幅度优于对照组,同对照组治疗后比较差异有统计学意义（t=5.1410、5.3073、6.2669、3.0764,P＜0.05）.[结论]在常规治疗基础上给予患者扶正补虚方剂治疗能够提高治疗效果,改善患者生存质量,提高患者免疫功能,值得临床推广使用.