穴位埋线对脑缺血再灌注大鼠皮质区VEGF mRNA表达的影响

目的观察胶原川芎嗪缓释剂在大椎、百会穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠缺血区域脑皮质内血管内皮生长因子表达的影响。方法选取SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、假手术对照组、模型对照组和穴位埋药线组,采用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,取材方法颈椎脱臼猝死断头取脑,分离缺血侧皮质进行RT-PCR检测。结果模型对照1d组大鼠缺血区域脑皮质内VEGF mRNA浓度较正常对照组及假手术对照组明显升高(均P0.05),穴位埋药线组大鼠缺血区域脑皮质内VEGF mRNA浓度表达与其他各组同时相比较均明显升高(均P0.05)。结论穴位埋药线能有效上调脑缺血再灌注损伤后脑皮质区VEGF mRNA浓度的表达,从而促进缺血区域血管新生,有利于脑缺血再灌注后的康复。     

脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin表达的影响

目的 探讨益气活血通络法代表方脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R）模型大鼠的保护机制。方法 采用随机数字表法将雄性SD大鼠分成正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,每组18只。按随机数字表法将各组再分成1、3、7 d组,每时间节点组6只。气虚血瘀证采用饥饿、疲劳、缺氧及高脂饮食等多因素模拟,线栓法制作MCAO/R模型参照改良后的LONGA法。脑络欣通配制成浓度为0.26 g/mL的溶液,通心络配制成浓度为0.02 g/mL的溶液。按每日10 mL/kg灌胃给药。正常组及模型组按等容量生理盐水灌胃。利用RT-PCR检测各组大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a、β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）;与模型组比较,通心络组、脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）;与通心络组比较,脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）。结论 脑络欣通可能通过上调Wnt3a、Wnt5a以及β-Catenin的表达调节脑缺血后神经干细胞的增殖分化。     

通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响研究

目的 探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的影响。 方法 于2014年3月,选取无特定病原体（SPF级）雄性SD大鼠70只,10只为对照组;60只制作糖尿病足大鼠模型,然后随机分为模型组、西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组、西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组、通心络+外周血间充质干细胞移植组各10只。完成相应实验操作28 d后,检测并比较各组大鼠的外周血间充质干细胞及缺血下肢肌组织中的内皮糖蛋白（CD）105、细胞周期蛋白（cyclinD1）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）表达水平。结果 通心络+外周血间充质干细胞移植组大鼠的干细胞数、积分光密度高于外周血间充质干细胞移植组、西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）;西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组大鼠的干细胞数、积分光密度高于外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）。6个造模组大鼠缺血下肢肌组织中CD105、cyclinD1、p-Akt表达水平低于对照组,p-GSK-3β表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;5个用药组大鼠缺血下肢肌组织中CD105、cyclinD1、p-Akt表达水平高于模型组,p-GSK-3β表达水平低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;通心络+外周血间充质干细胞移植组大鼠缺血下肢肌组织中CD105、cyclinD1、p-Akt表达水平高于西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组,p-GSK-3β表达水平低于西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 通心络联合外周血间充质干细胞移植可以通过调节PI3K/Akt信号通路,促进内皮细胞增殖、分化,从而促进糖尿病足大鼠的新生血管形成。     

通心络联合干细胞移植对糖尿病足大鼠促血管新生的影响

目的观察通心络联合外周血干细胞移植治疗对糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的影响。方法 2012年10月—2013年8月于河北以岭医药研究院药理实验室进行实验。高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,通过冰块降温和液氮冷冻,诱导大鼠糖尿病足溃疡模型。将造模成功的50只大鼠分为正常对照组、模型组、通心络组、干细胞组、通心络+干细胞组5组,每组10只,正常对照组和模型组大鼠以等体积的生理盐水灌胃;通心络组给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d;干细胞组给予干细胞移植治疗;通心络+干细胞组给予干细胞移植同时给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d,于给药7 d后处死动物取材进行指标检测。ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、晚期糖基化终末产物(AGE)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE),RT-PCR法测定组织局部VEGF mRNA、RAGE mRNA表达水平。结果各组间比较血清VEGF、AGE、RAGE有显著差异(F=28.675、18.018、35.946,P均=0.000),与模型组比较,通心络组、干细胞组及通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.05),AGE、RAGE显著降低(P<0.05);与干细胞组比较,通心络组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE降低(P<0.05),通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE显著降低(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组血清VEGF增加(P<0.05),AGE、RAGE降低(P<0.05);各组间溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达有显著差异(F=8.152、7.650,P=0.000),与模型组比较,通心络组增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.01),干细胞组溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达无统计学差异(P>0.05);与干细胞组比较,通心络组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.01),降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P=0.002),显著降低RAGE mRNA表达(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.05),降低RAGE mRNA表达(P<0.05)。结论通心络联合外周血干细胞移植能够提高糖尿病足溃疡大鼠血清和溃疡局部组织中VEGF水平,降低AGE、RAGE水平,促进血管新生。     

促红细胞生成素对大鼠即刻再植牙牙髓血运重建的促进作用

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）在大鼠即刻再植牙牙髓愈合过程中的表达,阐明促红细胞生成素（EPO）对大鼠即刻再植牙牙髓血运重建的作用及机制。方法：80只4周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为未拔牙组、阴性对照（生理盐水）组、阳性药对照（庆大霉素）组和EPO组,每组20只,各组大鼠拔除的牙齿在其相对应的溶液中浸泡4min后再植,于再植术后3、7、14、21和28 d分别处死4只大鼠,制作术区标本,行HE染色观察各组大鼠在不同时间段内再植牙牙髓血运重建的情况,免疫组织化学染色观察不同时间段各组大鼠再植牙牙体组织中VEGF蛋白表达水平。结果：HE染色,与未拔牙组比较,生理盐水组大鼠再植牙牙髓组织中炎症较重,牙根发育情况较差,修复性牙本质和牙骨质沉积较少,根尖孔较宽;庆大霉素组和EPO组大鼠再植牙牙髓组织中炎症较轻,牙根发育情况相对较好,修复性牙本质和牙骨质沉积较多,根尖孔缩窄。免疫组织化学染色,与未拔牙组比较,3、7和14 d时生理盐水组、庆大霉素组和EPO组大鼠再植牙牙体组织中VEGF呈强阳性表达,随着时间的延长,VEGF阳性表达强度逐渐减弱;VEGF阳性表达区的平均吸光度（AOD）值,EPO组 > 庆大霉素组 > 生理盐水组 > 未拔牙组。与未拔牙组比较,3、7、14和21 d时生理盐水组、庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而在28 d时各组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;与生理盐水组比较,3、7、14和21d时庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而在28 d时庆大霉素组和EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;与庆大霉素组比较,各时间点EPO组大鼠牙体组织中VEGF蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：EPO通过上调VEGF表达,诱导牙髓组织中血管新生,为再植牙提供了丰富的血管床,从而发挥牙髓的防御修复潜能,促进了再植牙的牙髓愈合。     

促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:利用内毒素（LPS）建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素（EPO）对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法：将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS（10 mg/kg）建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水, 30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000 U/kg)　经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α）水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶（AKT）、磷酸化丙氨酸转氨酶（P-AKT）和核因子-κB （NF-κB）表达水平。结果：与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高（P<0.05）;LPS组升高显著多于LPS+EPO组（P<0.05）。与对照组比较,LPS组AKT和NF -κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF -κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论：EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/ AKT/ NF -κB信号通路有关。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及P-JAK2,P-STAT3蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12 h分别腹腔注射依达拉奉3 mg/kg或等量生理盐水,于24 h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western b1otting检测P-JAK2,P-STAT3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少(P＜0.01);P-JAK2,P-STAT3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P＜0.01);凋亡细胞也减少(P＜0.01).结论 依达拉奉尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经损伤.     

促红细胞生成素对大鼠球囊损伤术后颈动脉血管重构的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重构的影响。方法将75只大鼠随机分为对照组（假手术组）、阳性组（球囊损伤组）、EPO组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、基质金属蛋白酶2（MMP-2）组,每组15只。阳性组采用PTCA球囊导管损伤颈动脉内膜制作动物模型,EPO组在阳性组基础上给于EPO3000U·kg^-1腹腔注射干预,TGF-β1组在EPO组基础上于颈动脉外膜涂抹质量浓度为0.5mg·mL^-1 TGF-β1的普朗尼克凝胶,MMP-2组在EPO组基础上于颈动脉外膜涂抹质量浓度为0.5mg·mL^-1 MMP-2的普朗尼克凝胶。分别于术后第1、7、14天检测新生血管内膜厚度、血管内膜/中膜面积比值、胶原表达及TGF-β1和MMP-2的表达,同时检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果阳性组新生血管内膜厚度、血管内膜/中膜面积比值、胶原表达及TGF-β1和MMP-2的表达均较对照组明显增加,而EPO组以上各指标均较阳性组明显降低,但TGF-β1和MMP-2能逆转EPO的上述效果（均P<0.05）。结论 EPO能够抑制大鼠球囊损伤后血管新生内膜增生及抑制胶原表达,最终达到抑制血管再狭窄的效果,其作用可能与抑制TGF-β1、MMP-2、VEGF及TNF-α等炎症因子表达有关。     

黄芩苷对脑小血管病模型大鼠认知功能及脑内血管内皮生长因子和内皮抑素表达水平的影响

目的：探讨黄芩苷对脑小血管疾病模型大鼠认知功能及脑内血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑素（ES）表达的影响,阐明其作用机制。方法：采用同种系微栓子体外注入法复制脑小血管疾病大鼠模型,共48只,造模成功后大鼠随机分为模型组、低剂量（50 mg·kg^-1）黄芩苷组和高剂量（100 mg·kg^-1）黄芩苷组,每组16只,并以假手术大鼠作为对照组（n=16）。造模后次日开始给药,各组大鼠分别于制模7、14和28 d时采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能。采用RT-PCR法和蛋白印迹法检测大鼠脑组织中VEGF和ES mRNA和蛋白表达水平,HE染色观察各组大鼠大脑海马组织形态表现,免疫组织化学法检测各组大鼠大脑海马组织中VEGF和ES蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠7、14和28d Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,穿越平台次数明显减少（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量黄芩苷组大鼠7、14和28 d Morris水迷宫逃避潜伏期明显缩短（P<0.01）,穿越平台次数明显增加（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠大脑组织中VEGFmRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,ES mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量黄芩苷组大鼠大脑海马区VEGFmRNA和蛋白的表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,ESmRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：黄芩苷可使脑小血管疾病模型大鼠逃避潜伏期缩短,病理改变减缓,对脑组织认知功能起到修复作用,且可降低脑组织中VEGF表达水平,增加ES表达水平,对脑组织起到保护作用。     

补阳还五汤上调miR-199a-5p表达促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成

目的: 探讨补阳还五汤促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成的机制。方法: 实验大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、补阳还五汤组、拮抗剂组、拮抗剂对照组,各14只。除手术对照组外,其余组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min后再灌注14 d;补阳还五汤组、拮抗剂组和拮抗剂对照组在缺血后24 h灌胃补阳还五汤（13 g/kg）;所有大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿苷（BrdU,50 mg/kg）,1次/d,连续14 d;缺血后第5天,拮抗剂组和拮抗剂对照组分别于侧脑室注射miR-199a-5p拮抗剂和miR-199a-5p拮抗剂对照10 nmol。采用改良神经损伤严重程度评分（mNSS）和角试验评价神经功能缺损,甲苯胺蓝染色检测脑梗死体积,免疫荧光双标记法检测脑缺血大鼠神经发生和血管生成,实时逆转录PCR检测miR-199a-5p表达,蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达。结果: 补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复（P < 0.05或P < 0.01）,减小梗死体积（P < 0.05）,增加BrdU⁺/DCX⁺、BrdU⁺/NeuN⁺、BrdU⁺/vWF⁺细胞数（均P < 0.01）,上调miR-199a-5p表达（P < 0.01）,促进VEGF和BDNF蛋白表达（均P < 0.05）;侧脑室注射miR-199a-5p拮抗剂后则逆转上述效应。结论: 补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经发生和血管生成,其机制可能与上调miR-199a-5p增加VEGF和BDNF表达有关。     

促红细胞生成素对脑出血后大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：研究高血压性脑出血后周围脑组织血管内生长因子(VEGF)的表达,以及促红细胞生成素(EPO)对VEGF表达的影响。方法：大鼠缓慢注射自体血出血模型,随机分为两组,术前分别予EPO及生理盐水进行干预,术后6h、24 h、72h分别对各组大鼠进行神经功能缺损分级,取血肿周围脑组织进行脑组织含水量测定,免疫组化染色检测...     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损及梗死面积的影响

目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观察神经功能缺损评分及TTC染色检测梗死面积比评价。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用。     

大脑中动脉内促红细胞生成素或联合tPA注射对大鼠脑缺血再灌注的作用及机制

目的 探讨大脑中动脉内低剂量促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)或联合组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA) 注射是否有神经保护作用及对内质网应激通路的影响。方法 将60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为5组,假手术(sham)组、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型对照组、EPO组、tPA组及EPO联合tPA组,线栓法制备右侧大脑中动脉缺血2 h/再灌注24 h模型,在缺血2 h/再灌注即刻通过大脑中动脉单独注射EPO(800 IU/kg)、tPA(10 mg/kg)以及联合注射EPO(800 IU/kg)及tPA (10 mg/kg)。再灌注24 h后评价神经功能缺损,测定梗死体积,检测C/EBP 同源蛋白(C/EBP-homologous protein, CHOP)及磷酸化的真核起始因子(phosphorylated form of eukaryotic initiation factor 2α, p-eIF2α)的表达。结果 与MCAO模型组相比,EPO、tPA+EPO可以显著减小大鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)后的梗死体积,改善神经功能,并显著降低微血管和脑组织中p-eIF2α和CHOP的表达,但单独给予tPA没有作用;与tPA组相比,tPA+EPO可以显著减小梗死体积、改善神经功能,并显著降低微血管和脑组织中p-eIF2α和CHOP的表达。免疫荧光显示,CHOP与末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)有共定位。结论 在再灌注即刻通过大脑中动脉内注射低剂量EPO或者低剂量EPO联合tPA可以减轻脑I/R损伤,可能与EPO抑制内质网应激,从而减少神经细胞凋亡有关。     

PVL大鼠JAKs-STATs信号转导的研究

目的 探讨新生大鼠脑室周围白质软化(PVL)模型侧脑室室管膜下区和脉络丛酪氨酸蛋白激酶(JAKs)-信号转导和转录激活因子(STATs)信号转导途径的变化.方法 采用右侧颈总动脉结扎并4 h 6%氧气处理,建立2日龄SD大鼠缺氧缺血(HI)PVL模型,对照组进行假手术,不进行缺氧处理.HI后0 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d处死动物,用免疫组化方法检测室管膜下区和脉络丛P-JAK2、P-STAT3表达的变化.结果 与对照组相比,实验组大鼠P-JAK2、P-STAT3明显升高,P-JAK2、P-STAT3在HI后即刻就有表达,1 d达峰,7 d仍高于对照组水平,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HI后侧脑室室管膜下区和脉络丛JAKs-STATs途径被激活,该途径可能参与PVL的病理生理过程.     

不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性的影响

[目的]观察不同针刺量对脑缺血后海马齿状回(DG)突触可塑性的影响.[方法]选用Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,治疗1、2组给予电针百会、大椎穴治疗.观察不同针刺次数对脑缺血后DG区突触可塑性的影响.[结果]与假手术组比较缺血模型组兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的输入/输出曲线(I/O曲线)幅度显著降低(P<0.05);与缺血模型组比较治疗1组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.01或P<0.05),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).与缺血模型组比较治疗2组EPSP、PS的I/O曲线显著升高(P<0.05),与假手术组比较EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),而PS的幅度无显著性差异(P>0.05);与治疗1组比较治疗2组EPSP的I/O曲线幅度降低(P<0.05),PS的幅度无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程增强(LTP)幅度缺血模型组较假手术组显著升高(P<0.05),两个治疗组较假手术组显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).PS的LTP幅度缺血模型组较假手术组显著降低(P<0.05),两个治疗组显著高于缺血模型组(P<0.05),与假手术组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).EPSP的长时程抑制(LTD)幅度缺血模型组较假手术组降低(P<0.05),两个治疗组EPSP的LTD幅度较假手术组显著降低(P<0.05),与缺血模型组比较及组间比较均无显著性差异(P>0.05).缺血模型组PS的LTD幅度与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),治疗1组PS的LTD幅度与假手术组比较显著升高(P<0.05),与缺血模型组比较无显著性差异(P>0.05);治疗2组与其他3组比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]针刺对缺血引起的海马DC区EPSP、PS的I/O曲线幅度变化起保护作用,能修复缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损害,而不同针刺量对改变脑缺血后海马的LTP诱导方面的作用无显著性差异.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达及细胞凋亡

目的 观察磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及细胞凋亡的变化.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫组织化学及Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组大鼠相比,脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达明显增强,以缺血周边区表达最明显,再灌注24 h达高峰,之后开始下降,再灌注168h仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.结论 脑缺血再灌注损伤后引发JAK2、STAT3的活化及超量表达可能与神经细胞生存和凋亡有关,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤与修复的病理生理过程.     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

JAK/STAT信号转导通路在大鼠急性脊髓损伤中的异常激活及意义

目的研究JAK（Janus激酶）/STAT（信号转导和转录激活子）信号转导通路相关基因JAK2、STAT3在大鼠急性脊髓损伤中激活后的表达变化,并探讨其被异常激活的意义。方法采用健康雄性SD大鼠60只,分为假手术组和脊髓损伤组,随机分到4、12、24、72h和168h各个亚组（n=6）。脊髓损伤组应用Allen’s重物坠落法并加改良制作大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组只切除椎板不损伤脊髓。术后在相应时间处死取脊髓,HE染色观察脊髓组织形态结构,免疫组织化学检测脊髓组织中P-JAK2（磷酸化JAK2）、P-STAT3（磷酸化STAT3）表达的动态变化。结果免疫组织化学检测显示假手术组大鼠脊髓组织中P-JAK2、P-STAT3阳性细胞较少,在脊髓损伤组各个时间点P-JAK2、P-STAT3的表达量明显高于假手术组（P〈0.01）。损伤后4h迅速上升,12h达峰值（P〈0.01）,而后逐渐下降,168h仍有表达。结论大鼠急性脊髓损伤可异常激活JAK/STAT信号转导通路,它可能在继发性脊髓损伤中起着重要作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。