miR-92b在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨miR-92b在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义.方法 选取2012年4月至2014年4月在山东省立第三医院行手术切除的非小细胞肺癌患者103例,实时荧光定量PCR术检测非小细胞肺癌和癌旁组织中miR-92b表达,所有患者从术后第1d起随访至2019年4月30日,记录患者5年生存率及总生存时间,采用Kapl...     

MicroRNA-182在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA-182(miRNA-182)在非小细胞肺癌中的表达情况,并进一步分析其与肿瘤的临床病理特征和预后的相关性。方法收集40例非小细胞肺癌肿瘤组织、癌旁组织和正常组织,采用RT-PCR方法检测miRNA-182在组织中的相对表达量,并分析其与临床病理资料和预后的相关性。结果肿瘤组织中miR-182的表达水平明显高于正常肺组织和癌旁组织(P0.05);miR-182的表达水平与临床分期、淋巴结转移和EGFR基因突变明显相关(P0.05)。Kaplan-Meier分析显示肿瘤组织中miR-182低表达者生存时间明显低于高表达组,差异有显著统计学意义(P0.05)。结论 miR-182在非小细胞肺癌中表达均上调,可作为肺癌转移和预后判断的一个新的标志物。     

T-钙黏蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究T-钙黏蛋白(CDH13)基因在非小细胞肺癌组织中的表达水平及其意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测该基因在肺癌组织中的表达水平.结果 在35例非小细胞肺癌患者癌组织中CDH13的表达较正常肺组织明显减低(P＜0.05);CDH13在非肺癌患者切除肺组织中的表达与正常组织无明显异常(P＞0.05).结论 在非小细胞肺癌中基因CDH13呈明显低表达,提高CDH13水平将有望成为提高非小细胞肺癌愈后的新治疗方向.     

非小细胞肺癌中HLA-G的表达及其与IL-10的相关性

目的 研究非小细胞肺癌患者中HLA-G的表达及其与IL-10和患者临床病理因素的关系.方法 用荧光实时定量PCR和免疫组化检测38例肺癌和10例正常肺组织标本中HLA-G和IL-10的mRNA和蛋白表达量.结果 非小细胞肺癌组织中HLA-G和IL-10的mRNA表达量分别为正常肺组织的12.3倍(P<0.001)和11.7倍(P<0.001).38例非小细胞肺癌组织中有21(55.3%)例HLA-G表达阳性,有23(60.5%)例IL-10表达阳性.10例正常肺组织无HLA-G和IL-10蛋白的表达.HLA-G的mRNA和蛋白表达水平与肺癌的TNM分期成正相关(P=0.007,P<0.001).HLA-G与IL-10在蛋白和mRNA水平均没有明显相关.结论 HLA-G和IL-10可能在非小细胞肺癌的进展中起重要作用,HLA-G的高表达与晚期非小细胞肺癌相关.     

Pokemon、miR-451、IFITM1在非小细胞肺癌组织中的表达及与病理特征的相关性

目的 研究POK红系髓性致癌因子(Pokemon)、微小RNA(miR)-451、人干扰素诱导跨膜蛋白(IFITM)1在非小细胞肺癌组织中表达及与病理特征相关性。方法 选取非小细胞肺癌病理组织标本56例为非小细胞肺癌组；同时期正常组织标本32例为正常组。免疫组化染色观察Pokemon、IFITM1阳性表达，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-451表达。受试者工作特征(ROC)曲线分析Pokemon、miR-451、IFITM1对非小细胞肺癌的诊断价值。结果 非小细胞肺癌Pokemon阳性表达率为69.64%(39/56),IFITM1阳性表达为64.29%(36/56)。非小细胞肺癌组腺癌与鳞癌Pokemon、IFITM1阳性表达率均高于正常组，miR-451表达低于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)。低分化、淋巴转移、Ⅲ～Ⅳ期Pokemon、IFITM1阳性表达高于中～高分化、无淋巴转移、Ⅰ～Ⅱ期；miR-451表达低于中～高分化、无淋巴转移、Ⅰ～Ⅱ期，差异有统计学意义(P<0.05)。Pokemon、miR-451、IFITM1三者联合对非小细胞肺...     

非小细胞肺癌中TFPI-2与Survivin表达关系的研究

目的 探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达与Survivin的关系,从而评价其在肺癌细胞凋亡中的作用.方法 采用免疫组化法检测TFPI-2、Survivin蛋白在75例非小细胞肺癌和20例正常肺组织中的表达水平.结果 TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为55％,低于正常的肺组织85％.Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平为71％,在正常肺组织中大表达水平为5％.TFPI-2和Survivin在非小细胞肺癌中的阳性表达水平呈现负相关(r=9.62,P＜0.05).结论 TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,其可能通过调控Survivin蛋白的表达来抑制肿瘤细胞的浸润转移.     

lncRNA ADPGK-AS1通过调控miR-217表达对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究lncRNA ADPGK-AS1和miR-217在非小细胞肺癌中的表达及其对非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法以癌旁组织为对照,qRT-PCR检测lncRNA ADPGK-AS1和miR-217在116例非小细胞肺癌组织中的表达水平,双荧光素酶报告系统验证ADPGK-AS1和miR-217的调控关系,在A549细胞中转染si-ADPGK-AS1和miR-217以抑制lncRNA ADPGK-AS1和过表达miR-217,MTT法和流式细胞术检测A549细胞增殖和凋亡,Western blot检测细胞中CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,在116例非小细胞肺癌组织中lncRNA ADPGK-AS1的含量显著升高(P0.05),miR-217的含量则显著下降(P0.05);lncRNA ADPGK-AS1靶向负调控miR-217的表达;抑制ADPGK-AS1表达和过表达miR-217均可抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进细胞凋亡,使细胞中CyclinD1和Bcl-2含量降低(P0.05),p21和Bax含量升高(P0.05);干扰miR-217表达逆转了抑制ADPGK-AS1表达对A549细胞增殖、凋亡的作用。结论 LncRNA ADPGK-AS1可能通过靶向miR-217促进非小细胞肺癌A549细胞增殖,抑制细胞凋亡。LncRNA ADPGK-AS1可能是非小细胞肺癌的潜在分子靶点。     

微小RNA-186在非小细胞肺癌中的表达及与临床特征的相关性分析

目的检测微小RNA-186(miR-186)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞的影响,组织中的表达及其与临床特征的相关性分析。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC组织、NSCLC旁组织、NSCLC细胞和人正常肺上皮细胞中miR-186的表达水平;miR-186高表达组NSCLC患者与低表达组患者的5年生存率,采用Log-rank分析;MTT实验检测细胞的增殖;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;卡方检验分析miR-186与NSCLC患者临床特征的相关性。结果 NSCLC组织中miR-186的表达水平低于NSCLC旁组织;NSCLC细胞系中miR-186的表达水平低于人正常肺上皮细胞;miR-186低表达的NSCLC患者5年生存率低于miR-186高表达组;miR-186抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭;miR-186的表达水平与NSCLC患者的TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关。结论 miR-186可抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭,在NSCLC组织中低表达与患者的TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关,并影响患者的生存率。     

非小细胞肺癌中WWOX蛋白的表达及意义

目的 研究抑癌基因WWOX在非小细胞肺癌中的蛋白表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学二步法检测40例非小细胞肺癌石蜡标本及21例癌旁正常肺组织中WWOX蛋白的表达.结果 ①癌旁正常肺组织中WWOX蛋白阳性表达率高于非小细胞肺癌组织(85.71％ vs 37.50％,P＜0.05),鳞癌中WWOX蛋白阳性表达率与腺癌差异无统计学意义(34.62％ vs 42.86％,P＞0.05);②男性非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于女性非小细胞肺癌患者(25.00％ vs56.25％,P＜0.05),吸烟指数≥400的患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率低于吸烟指数＜400的患 者(19.05％ vs 57.89％,P＜0.05),而WWOX蛋白呈阳性表达的患者年龄与阴性表达者之间差异无统计学意义(P＞0.05);③分化不良的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与中等分化和分化良好者相近(P＞0.05);④Ⅰ+Ⅱ期非小细胞肺癌患者癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与Ⅲ+Ⅳ期患者相比差异无统计学意义(P＞0.05),转移病例的非小细胞肺癌组织中WWOX蛋白阳性表达率与无转移病例相近(P＞0.05).结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中表达较癌旁正常肺组织降低,且与患者性别及吸烟指数密切相关,而与年龄、病理类型、组织分化程度、临床分期以及有无转移无明显关系.     

非小细胞肺癌组织中人类白细胞抗原G的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌组织中人类白细胞抗原G(HLA-G)的表达变化,并探讨其临床意义。方法行肺癌切除术的非小细胞肺癌患者80例,术中取肺癌组织及癌旁正常肺组织,采用免疫组化SP法检测HLA-G,分析HLA-G表达与肺癌临床病理参数的关系。结果肺癌组织中HLA-G阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05)。肺腺癌组织中HLA-G表达高于鳞癌,N1/N2、Ⅲa/Ⅲb期肺癌组织中HLA-G表达分别高于N0、Ⅰ/Ⅱ期(P均<0.05),不同性别、肿瘤大小的患者肺癌组织中HLA-G表达差异无统计学意义。结论非小细胞肺癌组织中HLAG呈高表达,可能参与了肺癌的发生发展。     

Moesin调控肺癌A549细胞增殖、侵袭的实验研究

目的研究Moesin在非小细胞肺癌中的作用及其机制。方法通过数据库分析发现Moesin高表达在非小细胞肺癌患者中与不良预后相关。利用Western Blot检测Moesin在肺癌细胞株内表达情况。选取Moesin表达量中等A549细胞株进行实验。将A549细胞分为对照组和Moesin干扰组,分别利用CCK-8, Transwell检测细胞增殖、转移的作用,利用Western blot检测干扰Moesin对细胞增殖、上皮间充质转移(EMT)信号通路蛋白的影响。结果干扰Moesin后,增殖信号通路p-AKT, p-ERK,EMT信号通路E-cadherin, N-cadherin, Vimtein等蛋白都有明显变化,并且肺癌细胞表型如增殖,转移、侵袭能力也有明显下降。结论 Moesin在非小细胞肺癌中表达上调,其高表达与不良预后相关。并且,通过影响下游增殖、转移信号通路蛋白,Moesin可促进肺癌细胞增殖转移。     

微RNA-29家族降解PTEN mRNA促进非小细胞肺癌细胞存活与淋巴结侵袭

目的:探索微RNA(microRNA,miRNA/miR)-29家族对淋巴结侵袭性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、侵袭的影响及潜在的分子机制.方法:TCGA数据库分析磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homology de...     

微小RNA-190低表达调控肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的实验研究

目的 探讨微小RNA(miR)-190对肺癌A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的A549细胞分为对照(Ctrl)组、抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)组和miR-190抑制剂(anti-miR-190)组,转染miR-190抑制剂及其阴性对照后,采用实时荧光定量PCR检测检测A549细胞...     

miR-132 inhibits lung cancer cell migration and invasion by targeting SOX4

Background

Multiple MicroRNAs (miRNAs) have been identified in the development and progression of lung cancer. However, the expression and roles of miR-132 in non-small cell lung cancer (NSCLC) remain largely undefined. The aim of this study is to investigate the biological functions and its molecular mechanisms of miR-132 in human lung cancer cells.

Methods

miR-132 expression was measured in human lung cancer cell lines by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). The cells migration and invasion ability were measured by wound healing assay and transwell assay. The influence of miR-132 on tumor progression in vivo was monitored using NSCLC xenografts in nude mice. The target gene of miR-132 was determined by luciferase assay and western blot.

Results

The expression level of miR-132 was dramatically decreased in examined lung cancer cell lines. Then, we found that introduction of miR-132 significantly suppressed the migration and invasion of lung cancer cells in vitro. Besides, miR-132 overexpression could also inhibit tumor growth in the nude mice. Further studies indicated that the sex determining region Y-box 4 (SOX4) is a target gene of miR-132. SOX4 re-introduction could reverse the anti-invasion role of miR-132.

Conclusions

Our finding provides new insight into the mechanism of NSCLC progression. Therapeutically, miR-132 may serve as a potential target in the treatment of human lung cancer.     

miR-1226靶向MUC1对非小细胞肺癌细胞吉非替尼敏感性的影响

目的 研究miR-1226对非小细胞肺癌(NSCLC)吉非替尼敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养NSCLC细胞株人肺癌耐吉非替尼细胞株(PC9GR)和人肺腺癌细胞(PC-9);将PC-9组细胞设置为正常组,PC9GR细胞随机分为对照组、miR-1226 mimic组和miR-1226 NC组,并进行转染;利...     

miR-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性

目的研究miR-577通过介导Notch信号通路抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和耐药性。方法RT-PCR检测肺癌组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中miR-577的表达量;CCK-8测定miR-577对肺癌细胞A549增殖的影响;荧光素酶报告实验验证miR-577和Notch是否结合;Western blot检测A549细胞中Notch、DSL以及耐药蛋白P-gp和MRP1的蛋白表达水平。结果RT-PCR结果显示,miR-577在肺癌组织和细胞中的表达量显著低于正常组织和细胞中的表达量;过表达miR-577能够显著抑制肺癌细胞A549的增殖和侵袭,并降低细胞的耐药性;荧光素酶报告实验结果表明miR-577能够靶向结合Notch的启动子序列;Western blot结果显示miR-577能够抑制Notch和DSL的蛋白表达水平;进一步的机制探究结果表明miR-577可通过下调Notch和DSL的蛋白表达抑制A549细胞增殖、侵袭以及耐药性。结论miR-577能够抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭以及耐药性的产生,其作用机制是通过介导Notch信号通路来实现的。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。