肝细胞癌中MyD88和STAT3的表达及其意义

目的 探讨髓样分化因子88(MyD88)和转录激活因子3(STAT3)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其生物学意义.方法 采用免疫组化方法 检测MyD88和STAT3在82例肝痛组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平.结合肝癌临床病理指标分析它们的相关性.结果 MyD88和STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率分别为67.1%(55/82)和69.5%(57/82),高于癌旁肝组织中的11.0%(9/82)和8.5%(7/82).差异均具有统计学意义(P＜0.05).在肝癌组织中MyD88与STAT3的阳性表达呈正相关(r=0.578,P=0.002).MyD88和STAT3表达与HCC患者的性别、癌的分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关;上述4指标分组间差异具有显著性(P＜0.05).而与HCC肿瘤大小及有无静脉浸润无关;该2指标分组间差异无显著性(P＞0.05).结论 MyD88和STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制.     

白细胞介素-23和白细胞介素-15在过敏性紫癜患者血清中的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-15(IL-15)在过敏性紫癜(HSP)患者血清中的表达及临床意义.方法:选取2014年3月-2016年12月我院41例HSP患者(观察组),同期体检健康者37例设为对照组.观察组于入院后第二天清晨、对照组于体检当日取空腹静脉血检测血清IL-23和IL-15水平.41例HSP患者于治疗2周后,根据临床疗效分为有效组(n=29)与无效组(n=12),再取血清测定IL-23和IL-15水平进行比较.结果:观察组血清IL-23、IL-15水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05):治疗2周后,有效组患儿血清IL-23、IL-15水平显著低于无效组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-23与IL-15可能参与了HSP发病过程,检测血清IL-23、IL-15水平有利于辅助临床有效评估HSP治疗效果.     

细胞外基质蛋白-1在原发性肝癌中的表达及其临床意义

目的 检测细胞外基质蛋白-1(ECM1)在原发性肝癌中的表达,探讨其在肝癌转移中的临床意义.方法 收集2008年6月至2009年12月安徽医科大学附属省立医院手术切除的60例原发性肝癌患者的癌组织及癌旁组织标本和9例肝外伤患者的正常肝组织标本,采用免疫组织化学染色和Western blot法检测ECM1的表达,分析ECM1表达与肝癌临床病理特征之间的关系.率的比较采用x2检验和Fisher确切概率法,均数比较采用t检验.结果 免疫组织化学染色显示ECM1主要表达在细胞质中.肝癌组织中ECM1阳性表达率为73%,显著高于癌旁组织的20%和正常肝组织的22%(x2=34.286,7.044,P＜0.05).ECM1的表达水平与肝癌有无转移和TNM分期有关(x2=5.455,4.275,P＜0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、有无包膜、分化程度、血清AFP水平和HBsAg表达等无明显关系(x2=2.841,0.014,0.000,0.734,0.075,0.000,0.031,P＞0.05).Western b1ot检测结果显示肝癌组织中ECM1相对含量为25.49±4.61,显著高于癌旁组织的3.00±0.37和正常肝组织的2.94±0.21(t=31.962,31.699,P＜0.05).结论 ECM1在原发性肝癌组织中的表达高于癌旁和正常肝组织,且与肝癌有无转移和TNM分期有关,提示ECM1可能参与了肝癌的转移,可能是肝癌转移的预测指标之一.     

转化生长因子β激活酶1在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨转化生长因子β激活酶1(TAK1)在结肠癌组中的表达与临床意义。方法:收集141例结肠癌患者手术标本,用免疫组织化学方法检测TAK1蛋白在结肠癌及癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与患者临床病理因素及预后的关系,同时检测结肠癌组织中K-ras基因突变情况,分析TAK1表达与K-ras基因突变的关系。结果:TAK1在结肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(68.8%vs.16.3%,P0.05);TAK1的阳性表达与Dukes分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移有关(P0.05);TAK1阳性表达患者的5年生存率明显低于低表达的患者(P0.05);TAK1阳性表达的结肠癌组织K-ras基因的突变率明显高于TAK1阴性表达的结肠癌组织(52.6%vs.13.6%,P0.05)。结论:TAK1可能参与了结肠癌的恶性进展,且TAK1的表达可能与K-ras基因突变密切相关。     

增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在肝细胞肝癌的发生发展中的作用及作用机制.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测PCNA在肝细胞癌、相应癌旁组织和正常肝组织中mRNA和蛋白质的表达,正常肝组织、癌旁组织、肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为20.0％、46.2％和85.7％;结合患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、有无淋巴结转移等临床病理学资料进行统计学分析,其表达与组织分化程度和淋巴结转移呈明显相关(P＜0.05).结果 PCNA在正常肝组织、癌旁组织、肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为20.0％、46.2％和85.7％,在肝细胞癌中的阳性表达率显著高于正常肝组织和癌旁肝组织(P＜0.05);RT-PCR检测结果也证实PCNA mRNA在肝细胞癌中的表达明显高于正常肝组织和癌旁肝组织(P＜0.05).PCNA的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小等因素无明显相关(P＞0.05),与组织分化程度和淋巴结转移呈明显相关(P＜0.05).结论 PCNA在肝细胞癌组织中的表达高于正常肝组织和癌旁肝组织,并且与肿瘤的恶性程度密切相关.     

死亡相关蛋白激酶在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义

目的 观察死亡相关蛋白激酶(DAPK)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨DAPK在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法和Western blot免疫印迹法检测甲状腺乳头状癌42例、癌旁组织42例(正常甲状腺组织21例和结节性甲状腺肿21例).免疫组织化学SP法检测蛋白表达位置,Western检测蛋白表达的差异.结果 免疫组织化学结果显示DAPK基因表达于细胞质及胞膜,癌旁组织中表达率73.81%(31/42)高于癌组织40.48%(17/42).Western结果显示甲状腺乳头状癌组织中DAPK阳性表达率为35.71%(15/42),癌旁组织中为66.67%(28/42),癌旁组织的表达显著高于癌组织(χ~2=8.052,P＜0.01).淋巴结癌转移阳性的癌组织DAPK阳性表达率17.65%(3/17)低于淋巴结转移阴性的病例48.00%(12/25),(χ~2=4.061,P＜0.05).DAPK的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小情况无明显相关(P＞0.05).结论 DAPK参与细胞凋亡,其低表达或不表达可能参与了甲状腺乳头状癌的发生发展过程.     

TLR4介导大鼠肾脏缺氧复氧炎症反应依赖于MyD88

目的：探讨MyD88是否参与了TLR介导大鼠肾脏缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）引起的炎症反应.方法：体外分离获得Wistar大鼠原代肾小管上皮细胞（proximal tubule epithelial cells,PTECs）,建立H/R模型.采用TLR4siRNA干扰PTECs,检测白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的表达.之后,加入髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）的抑制剂ST2825后,检测IL-8和TNF-α的表达.结果：TLR4表达沉默后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降（P〈0.05）;加入ST2825后,IL-8、TNF-α和MyD88的表达均显著下降（P〈0.05）,且抑制MyD88活性后显著降低细胞的凋亡水平（P〈0.05）.结论：MyD88参与了TLR4介导的大鼠肾脏缺氧复氧引起的炎症反应.     

载脂蛋白M在肝癌组织中的表达

目的 分析肝细胞肝癌患者血浆中载脂蛋白M(ApoM)的水平,观察ApoM mRNA水平在肝癌癌组织与癌旁组织中的表达.方法 使用Dot-blot技术检测36例肝癌患者及64例正常人血浆中APOM的水平,应用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ApoM mRNA在肝癌癌组织与癌旁组织中的水平,并采用Elivision TMplus免疫组织化学染色法对肝癌癌组织与癌旁组织ApoM组织学分析.结果 肝癌患者血浆中ApoM的水平为(0.61±0.30)ODu·mm-2,明显高于正常人(0.37±0.07)ODu·mm-2,两者差异有统计学意义(P<0.01).肝癌组织APOM mRNA表达明显低于肝癌癌旁组织水平(P<0.05),免疫组织化学染色进一步证实了肝癌组织ApoM阳性显色低于癌旁癌组织.结论 肝癌癌组织APOM mRNA水平明显低于肝癌癌旁组织,而血浆中ApoM的水平明显高于正常人.     

PSCA和Oct-4蛋白在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨PSCA和Oct-4蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法 利用免疫组织化学技术检测PSCA和Oct-4蛋白在肝硬化、肝细胞癌及其癌旁肝组织中的表达.结果 结果PSCA和Oct-4蛋白阳性信号主要位于细胞质和细胞膜;HCC组织中PSCA和Oct-4蛋白的阳性率和阳性表达强度明显高于癌旁肝组织和肝硬化组织(P＜0.01);HCC中PSCA和Oct-4蛋白的阳性表达率和表达强度与其组织学分级无关.在肝硬化及癌旁肝组织中,非典型增生的肝细胞PSCA和oct-4蛋白呈强表达,且其表达率和表达强度与HCC的差异无统计学意义(P＞0.05).在肝硬化、HCC及其癌旁肝组织中,2种蛋白的表达强度呈显著正相关.结论 肝硬化及癌旁肝组织中高表达PSCA和Oct-4蛋白的细胞可能是"癌干细胞",它们主要参与HCC的发生,且两者可能具有协同作用,检测肝硬化组织中PsCA和/或oct-4蛋白的表达水平可能有助于早期发现HCC.     

Survivin mRNA和蛋白在肝母细胞瘤组织中的表达

目的 观察肝母细胞瘤组织中Survivin mRNA与蛋白表达.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测16例肝母细胞瘤及相应癌旁组织中Survivin mRNA的表达,免疫组织化学SP法及Western blot法检测Survivin蛋白在肝母细胞瘤中的表达.结果 在肝母细胞瘤及其相应的癌旁组织中Survivin mRNA表达的阳性率分别为62.5％和11.1％,Survivin蛋白表达的阳性率分别为81.3％和22.2％,肝母细胞瘤组均远高于癌旁组,差异有统计学意义(P＜0.01);Survivin蛋白在肝母细胞瘤组织中的表达随肿瘤分期增高而增加;Ⅲ、Ⅳ期肝母细胞瘤组织Survivin mRNA 的表达量分别为2.390±0.071和4.506±0.309,明显高于早期肝母细胞瘤组织(P＜0.05).结论 Survivin 基因的高表达可能在肝母细胞瘤的发生及发展中起重要作用.     

Survivin基因在肝门部胆管癌组织中的表达及其与nm23和PTEN相关性的研究

目的:探讨Survivin基因在肝门部胆管癌组织中的表达情况以及与nm23和PTEN基因表达的相关性。方法:应用免疫组织化学方法测定肝门部胆管癌及相应癌旁正常组织中Survivin、nm23和PTEN基因的表达,分析Survivin基因表达与肿瘤组织病理分级、淋巴结转移以及nm23和PTEN基因的相关性。结果:44例肝门部胆管癌组织中,Survivin基因阳性表达率63.6%,15例癌旁组织中Sur-vivin基因阳性表达率为6.67%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);Survivin基因表达与病理分级无关(P>0.05),与淋巴结转移无关(P>0.05);Survivin基因表达与PTEN及nm23的表达呈负相关(P<0.05)。结论:Survivin基因的高表达在肝门部胆管癌的发生、进展和转移过程中可能起重要作用;联合检测Survivin与PTEN及nm23基因表达可能有助于临床诊断及判断预后。     

IL-17及IL-27在泡型肝包虫病患者肝组织中的表达

目的检测泡型肝包虫病患者的肝组织中IL-17及IL-27的表达。方法收集青海大学附属医院肝胆胰外科泡型肝包虫病手术治疗后的组织标本20例,利用免疫组织化学方法检测其距离病灶边缘0.5 cm的边缘带组织和距离病灶边缘5 cm处的正常肝组织中IL-17和IL-27的蛋白表达。结果 IL-17和IL-27蛋白表达阳性率在边缘带肝组织中均明显高于正常肝组织,差异有统计学意义〔IL-17:80.0%(16/20)比10.0%(2/20),χ~2=12.36,P0.01;IL-27:85.0%(17/20)比20.0%(4/20),χ~2=12.36,P0.01〕。结论边缘带肝组织中高表达的IL-17及IL-27蛋白可能参与了泡型肝包虫病的进展。     

辛伐他汀对结直肠癌患者IL-6与IL-8血清表达及癌细胞分泌影响的研究

目的:研究辛伐他汀对结直肠癌患者IL-6及IL-8血清表达和癌细胞分泌的影响,初步探讨辛伐他汀在结直肠癌中的治疗机制。方法:应用ELISA检测结直肠癌患者与健康对照者血清中IL-6及IL-8水平,应用RT-PCR比较IL-6与IL-8在结直肠癌及癌旁组织的表达情况;应用ELISA检测结直肠癌患者辛伐他汀治疗后血清IL-6与IL-8的变化规律。应用ELISA检测辛伐他汀干预后结直肠癌细胞株(HT-29与Ca-co-2)上清中IL-6与IL-8变化。结果:结直肠癌患者血清IL-6与IL-8水平显著高于健康对照者(P<0.05)。IL-8 mRNA表达水平在癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);而IL-6 mRNA在癌组织与癌旁组织表达差异无统计学意义(P>0.05)。结肠癌患者应用辛伐他汀(80 mg/d)治疗14 d后,血清IL-6水平显著降低(P<0.05),而IL-8无明显变化(P>0.05)。应用浓度达到5μmol/L以上辛伐他汀干预结直肠癌细胞株HT-29与Caco-2后,其IL-6及IL-8分泌明显下降(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以降低结直肠癌患者血清IL-6的水平,并可以抑制结直肠癌细胞IL-8与IL-6分泌。     

Livin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达和意义

目的 探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)Livin在人原发性肝癌(HCC)组织中的表达及其与HCC血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学法检测42例HCC及对应癌旁组织和12例正常肝组织内Livin的表达情况,观察Livin蛋白与HCC病理学特点及微血管密度(microvessel density,MVD)之间的关系.结果 免疫组织化学(SP)染色结果显示,Livin蛋白在正常肝组织中均不表达,而在42例HCC中的阳性表达率(73.81%)显著高于癌旁组织(4.76%)和正常肝脏组织,有显著统计学意义(X2=39.13,P＜0.05;X2=17.89,P＜0.05);Livin蛋白在病理分级Ⅲ～Ⅳ组阳性表达率(85.12%)强度明显高于病理分级Ⅰ～Ⅱ组(53.33%),两者比较差异有显著统计学意义(X2=4.690,P＜0.05);Livin蛋白在有转移HCC中的阳性表达率(89.47%)明显高于无转移组(60.89%),有统计学意义(X2=4.404,P＜0.05);Livin蛋白阳性表达HCC中的MVD值明显高于Livin蛋白阴性表达HCC中MVD值(23.56±5.12/17.63±4.86;P＜0.05).结论 Livin蛋白基因在原发性肝癌组织中高表达,提示该基因可能参与了肝癌的发生发展过程;Livin蛋白在HCC组织中的表达明显上调且与血管生成和浸润转移有关.     

胆管癌患者癌组织与血清中XIAP、SMAC水平的变化 及其临床意义

目的:探讨XIAP、SMAC在胆管癌组织中表达与两者在胆管癌患者血清中水平以及两者的临床意义。方法:用免疫组化方法检测54例胆管癌患者在胆管癌组织及其癌旁组织中XIAP与SMAC的表达,用ELISA法检测25例胆管癌患者与15例健康人血清中XIAP与SMAC的水平。分析两者表达与患者临床病理因素的关系,以及患者手术前后两者水平的变化。结果:胆管癌组织中XIAP表达阳性率明显高于癌旁组织(81.45%vs.30.00%,P0.05),而SMAC表达阳性率明显低于癌旁组织(38.89%vs.80.00%,P0.05)。XIAP表达与胆管癌病理分型及是否伴有淋巴结转移有关,而SMAC表达与胆管癌TNM分期、是否伴有淋巴结转移有关(均P0.05);在胆管癌组织中XIAP、SMAC表达呈负相关(r=-0.327,P0.05)。胆管癌患者术前血清XIAP水平明显高于健康对照人群,而血清SMAC水平明显低于健康对照人群(均P0.05);术后两者水平术后趋向正常。XIAP与SMAC在胆管癌患者癌组织中的表达与其在血清中的水平具有一致性(r=0.381,P=0.025;r=0.623,P=0.000)。结论:胆管癌组织中XIAP表达升高,而SMAC表达降低;两者联合检测对胆管癌早期诊断、治疗效果及预后的判断有一定意义。     

肝癌组织中HGFAC表达与DNA甲基化及预后的相关性

目的:探讨肝癌手术患者癌组织中肝细胞生长因子激活因子(HGFAC)表达与DNA甲基化及预后的相关性研究。方法:选取延安大学附属医院普通外科行手术治疗的肝癌患者46例为肝癌组,肝外伤手术治疗患者20例为对照组。两组手术前后分别采用酶联免疫定量法、蛋白质免疫印迹法、免疫组织化学法检测患者手术后肝组织中HGFAC表达,采用Kaplan-Meier法计算生存率并进行生存分析。结果:HGFAC表达与血清甲胎蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶指标具有相关性(P<0.05);肝癌组术后2、6、12、24 h各时间段血清HGFAC水平均低于对照组(P<0.05);免疫组织化学结果显示,对照组中HGFAC的表达水平明显高于肝癌组(P<0.05);HGFAC低表达患者的生存率明显低于HGFAC高表达患者,差异有统计学意义(P=0.003)。结论:HGFAC在肝癌组织中的表达降低与不良生存结局相关,DNA高甲基化导致HGFAC表达下降,HGFAC可能是预测肝癌预后的一种生物标志物。     

胃癌组织中端粒酶逆转录酶和hMSH2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌组织中hTERT、hMSH2基因在胃癌发生中的作用和Hp致癌的可能机制.方法 采用W-S法检测93例胃癌患者癌组织及癌旁组织中Hp感染情况;利用免疫组织化学方法检测93例胃癌患者癌组织及癌旁组织中hTERT、hMSH2的表达情况.结果 (1)胃癌组织hTERT阳性率为79.6%,明显高于癌旁组织22.6%(P＜0.01);Hp感染组hTERT蛋白表达阳性率高于非感染组(P＜0.01);(2)胃癌组织hMSH2阳性率为65.6%,明显高于癌旁组织38.7%(P＜0.01);Hp感染组hMSH2基因蛋白表达阳性率低于非感染组(P＜0.05).结论 Hp诱导的端粒酶的表达增高和错配修复基因hMSH2 的表达异常可能与胃癌的发生有关.     

联合检测大肠癌组织中PTEN与CyclinD1的表达及DNA含量的临床意义

目的:探讨大肠癌组织中PTEN和CyclinD1的表达及与DNA含量联合检测的关系及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测58例大肠癌及14例癌旁正常大肠黏膜组织中PTEN和CyclinD1蛋白表达;应用流式细胞术检测以上组织中PTEN和CyclinD1的DNA含量;分析它们之间及与肿瘤分期、分级的关系.结果:PTEN蛋白在大肠癌组织中的表达(65.52%)显著低于癌旁正常组织(100%),CyclinD1蛋白在大肠癌组织中的表达(60.34%)显著高于癌旁正常组织(1.72%),两种蛋白在大肠癌组织中的表达呈负相关(r =-0.71);大肠癌组织的异倍体率(68.97%)显著高于癌旁正常组织(0);PTEN阳性组的DNA指数(DNA index,DI)、S期细胞比率(S-phase fraction ,SPF)均低于阴性组(P<0.05),CyclinD1阳性组的DI及SPF均高于阴性组(P<0.05);两者的表达与肿瘤病理分级、Dukes分期及淋巴结转移相关;淋巴结转移患者的异倍体率及SPF均高于无淋巴转移患者(P<0.05).结论:PTEN和CyclinD1基因的异常改变可能参与大肠黏膜细胞的恶性转化过程,两者的变化存在相关性;DNA含量的变化可能与淋巴结转移有关.联合检测PTEN、CyclinD1蛋白及DNA含量可作为评估大肠癌病理生物学行为和预后的重要指标.     

SIRT-1及E-cadherin在胃癌组织中表达的相关研究

目的探讨沉默信息调节因子-1(silence signal regulating factor-1,SIRT-1)和上皮型钙黏附素(epithelial cadherin,E-cadherin)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP方法检测SIRT-1和E-cadherin蛋白在胃癌组织及其相应的癌旁组织中的表达情况,采用Spearman方法分析SIRT-1与E-cadherin蛋白表达的相关性。结果 SIRT-1蛋白表达阳性率在胃癌组织中明显高于其相应的癌旁组织(χ~2=5.791,P=0.016),其在弥漫型胃癌组织中明显低于肠型胃癌组织(P0.05),而其阳性表达与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、分化程度、TNM分期及淋巴结转移均无关(P0.05)。E-cadherin蛋白表达阳性率在胃癌组织中明显低于其相应的癌旁组织(χ~2=10.868,P=0.001),其在弥漫型胃癌组织中明显高于肠型胃癌组织(P0.05);同样与胃癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、分化程度、TNM分期及淋巴结转移均无关(P0.05)。SIRT-1与E-cadherin蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关关系(r_s=–0.381,P=0.013)。结论胃癌组织中SIRT-1的表达增高可能通过下调E-cadherin表达从而促使肿瘤的发生和发展,SIRT-1及E-cadherin的表达变化可能参与了肠型胃癌的发生。     

TLR4/MyD88依赖性通路和Caveolin-1的表达与2型糖尿病神经病变患者炎症状态的相关性

目的探讨单核细胞Toll样受体4(TLR4)/下游髓样分化蛋白(MyD88)依赖性通路和陷窝蛋白-1(Caveolin-1)的表达与2型糖尿病神经病变患者炎症状态的相关性。方法 120例受试者均分为三组:健康志愿者组(NC组)、2型糖尿病不伴有神经病变组(TDM组)和2型糖尿病伴有神经病变组(DPN组);单次抽取各研究对象清晨空腹血8ml;应用密度梯度离心法分离和提取外周血单核细胞;分别通过RT-PCR检测Caveolin-1mRNA和TLR4表达,Western blot检测Caveolin-1和TLR4及其下游信号(MyD88、IκB、p-IκB)蛋白表达,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与TDM和NC组比较,DPN组患者血浆TNF-α、IL-6和TLR4及其下游信号蛋白表达明显增加(P0.05),而Caveolin-1表达明显降低(P0.05);Spearman相关性分析显示TLR4mRNA与TNF-α(r=0.723,P0.01)和IL-6(r=0.486,P0.01)呈正相关,且与TNF-α密切程度高于IL-6,与Caveolin-1mRNA呈负相关(r=-0.782,P0.01)。结论 DPN患者炎症状态与单核细胞TLR4/MyD88依赖性通路介导的炎症级联反应相关;低表达的Caveolin-1与DPN患者TLR4/MyD88依赖性通路异常活化有关。