乳腺癌TAMs/MCF-7细胞共培养体系中VEGF过表达对Bcl-2的影响

目的:探讨乳腺癌TAMs/MCF-7细胞共培养体系中血管内皮细胞生长因子(VEGF)过表达对两种细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达的影响。方法:应用佛波酯(PMA)及白细胞介素-4(IL-4)体外诱导TAMs细胞,Transwell非接触式共培养TAMs和MCF-7细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测共培养后MCF-7细胞增殖情况;免疫蛋白印记法(Westernblot)检测TAMs/MCF-7细胞共培养体系中过表达VEGF对两种细胞Bcl-2表达的影响。结果:应用PMA及IL-4体外诱导THP-1成为TAMs细胞,MCF-7与TAMs细胞共培养24、48 h后,细胞增殖活性较对照组分别上升了16.16%和33.99%。TAMs、MCF-7细胞分别加入VEGF及共培养体系上清,两种细胞Bcl-2表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肿瘤通过分泌VEGF等趋化因子,招募并活化TAMs。通过肿瘤微环境内VEGF/Bcl-2旁分泌环路作用,影响肿瘤的增殖凋亡及进展。     

ABT-737对TAMs与乳腺癌细胞及共培养体系VEGF表达的影响

目的 :研究Bcl-2特异性抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)、乳腺癌细胞MCF-7及共培养体系上清中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:应用佛波酯(PMA)及白细胞介素-4(IL-4)体外诱导TAM s细胞,Transwell非接触式共培养TAMs和MCF-7细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测共培养后MCF-7细胞增殖情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测TAMs、MCF-7细胞及共培养体系上清VEGF水平。结果:应用PMA及IL-4体外诱导THP-1成为TAMs细胞,MCF-7与TAMs细胞共培养24、48 h后,细胞增殖活性较对照组分别上升了16.16%和33.99%。TAMs、MCF-7细胞及共培养体系分别加入ABT-737,VEGF含量测定值分别为(47.67±8.83)pg/mL、(108.56±10.92)pg/mL和(152.52±7.18)pg/mL,其中MCF-7细胞及共培养体系与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:分泌型VEGF表达水平的增高与TAMs活化及分布有明确相关性,乳腺癌细胞与TAMs间相互作用可能通过Bcl-2-VEGF旁分泌通路实现。     

CO_2气腹及ABT-737对TAMs/胃癌细胞共培养体系VEGF表达的影响

目的:研究CO_2气腹环境下胃癌细胞增殖、VEGF表达情况,及Bcl-2特异性抑制剂对共培养体系VEGF表达的影响。方法:体外诱导TAMs细胞,共培养TAMs/MKN-45细胞,体外模拟CO_2气腹环境,MTT法检测胃癌细胞增殖活性,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF浓度。结果:共培养体系分为CO_2气腹组及对照组,5 mmHg、10 mmHg及15 mmHg气腹组MKN-45细胞增殖活性及VEGF表达与对照组无差异;25 mmHg气腹组细胞增殖活性及VEGF表达与对照组比较差异明显。共培养细胞对照组和CO_2气腹培养组(15mmHg)分别加入ABT-737,共培养+ABT-737组VEGF表达较对照组明显降低(P=0.001)。气腹共培养加ABT-737组VEGF表达明显低于不加抑制剂的同组对照(P=0.000)。结论:正常腹腔镜气腹环境并无刺激肿瘤细胞过度增殖弊端。高于正常气腹压力条件可能会加重肿瘤间质微环境的缺氧状态,进一步促进肿瘤的恶性进展。肿瘤细胞与TAMs间相互作用可能通过Bcl-2-VEGF旁分泌环路来实现。     

RNA干扰靶向敲减ObR基因对MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨瘤内注射慢病毒介导的瘦素受体的特异性ObR- siRNA对MCF-7人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型,共30只,随机分为3组:ObR-siRNA慢病毒干预组、NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组,同时在肿瘤部位周围皮下注射重组人瘦素.隔日测量并记录移植瘤的大小,Real-time PCR和Western blotting方法检测ObR的mRNA和蛋白水平的表达,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率.结果 成功建立了具有高瘦素微环境的敲减ObR基因的荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型.ObR- siRNA慢病毒干预组裸鼠移植瘤的体积与NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01).ObR- siRNA慢病毒干预组中的ObR的mRNA和蛋白水平的表达明显降低,相对NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01),其抑瘤率为88％.结论 利用慢病毒载体成功将ObR-siRNA导入移植瘤内,且能显著抑制MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长,提示瘦素受体有可能成为乳腺癌基因治疗的靶点.     

线粒体融合素-2对裸鼠成瘤性及增殖、转移的影响

目的 观察线粒体融合素(mfn)-2对裸鼠成瘸性及增殖瘤的增殖、转移的影响.方法 裸鼠共分为3组:实验组、空载体对照组、空白对照组,分别将3组MCF-7细胞异种移植到无胸腺小鼠体内.建立裸鼠人乳腺癌移植瘤模型,比较3组裸鼠之间肿瘤的大小和重量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组肿瘤组织mfn2的表达,免疫组织化学半定量检测核增殖抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 实验组、空载体对照组、空白对照组3组肿瘤瘤体质量(单位:g)分别为1.78±0.13、2.84±0.16、2.77±0.12,实验组裸鼠肿瘤重量明显低于对照组(P<0.05),实验组瘤体的体积与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组mfn2基因高表达(P<0.05),两对照组低表达,两对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),实验组与两对照组比较,实验组Ki-67的表达升高,而VEGF的表达明显降低(P<0.05).结论 mfn2基因可明显抑制人乳腺癌成瘤,对人乳腺癌裸鼠移植成瘤后的增殖和转移能力有影响.     

低分子肝素对种植性乳腺癌生长和转移的抑制作用

目的 观察低分子肝素在种植性乳腺癌动物模型中对肿瘤生长和转移的抑制作用.方法 制作120例MCF-7乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型,将其随机分为低分子肝素组、生理盐水组、化疗组、内分泌治疗组,每组30只;观察裸鼠一般情况及移植瘤的牛长变化,28 d后统一脱颈椎处死裸鼠,切取移植瘤标本进行常规镜检及应用免疫组织化学检测瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的变化.结果 实验4周后,低分子肝素组、化疗组、内分泌治疗组不仅在移植瘤体积、胸壁浸润及淋巴转移等方面明显优于生理盐水组,其VEGF、MVD的表达亦低于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.01);其中尤以低分子肝素组中VEGF、MVD的表达更低,但与化疗组、内分泌治疗组间对比差异并无统计学意义(P>0.01).结论 低分子肝素在裸鼠MCF-7移植瘤模型中可以通过抑制肿瘤血管形成而抑制移植瘤的生长及转移.     

熊果酸对MCF-7乳腺癌细胞生长的影响

目的 观察熊果酸对MCF-7乳腺癌细胞增殖、凋亡、细胞侵袭及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 将1、10、100 μmol/L的熊果酸分别作用于乳腺癌MCF-7细胞12、24、48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力变化及生长抑制率,流式细胞术及Transwell小室法检测熊果酸作用48h时MCF-7细胞周期、细胞凋亡率及细胞侵袭力.将乳腺癌MCF-7细胞接种于裸鼠,成瘤后分为生理盐水对照组、熊果酸低剂量组(每日1 mg/kg)、中剂量组(每日5 mg/kg)和高剂量组(每日25 mg/kg),检测5、10、15 d裸鼠移植瘤体积、肿瘤生长抑制率及15 d时肝肾功能、血常规变化.结果 随熊果酸浓度增加及作用时间延长,MCF-7细胞生长及凋亡发生受到显著影响,100 μmol/L熊果酸作用48 h时,细胞生长抑制率为46.0%,生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率为(16.48±2.46)%,细胞侵袭力显著下降.熊果酸组裸鼠移植瘤体积显著小于对照组,15 d时熊果酸高剂量组肿瘤体积为(323.5±33.5)mm3生长抑制率为50.9%.各组肝肾功能和血常规无明显变化.结论 熊果酸可引起体外乳腺癌McF-7细胞增殖抑制、细胞凋亡率增加及细胞侵袭力下降,可显著抑制裸鼠乳腺癌移植瘤生长.     

外源性Apoptin蛋白过表达对裸鼠乳腺癌MCF-7移植瘤凋亡活性的影响及机制

目的 构建表达重组凋亡素(VP3)基因的重组逆转录病毒,探讨其对人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型的凋亡诱导活性及机制.方法 克隆VP3基因,重组法构成逆转录病毒载体pLP-LNCX-VP3(pLLVP3),转染PT67细胞进行病毒包装;雌激素皮贴刺激法建立去卵巢裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,观察pLLVP3对肿瘤的生长抑制情况,TUNEL法检测肿瘤凋亡,Western blot印迹法检测VP3、Caspase-3和bcl-2蛋白表达.结果 重组载体pLLVP3鉴定正确,滴度为1×10~7 pfu/ml;裸鼠实验pLLVP3组抑瘤率分别为65.52%和68.23%,显著高于对照组(t=4.06,P<0.01),48 h可见VP3蛋白高表达.TUNEL见各组凋亡指数无差异(t_1=1.05,t_2=0.84,均为P>0.05).VP3蛋白高表达组Caspase-3表达亦升高,但bcl-2未见差异.结论 VP3基因能够诱导人乳腺癌细胞MCF-7的凋亡,可能是激活Caspase-3而发生作用.     

PGL3-DF3-DTA在DF3阳性人乳腺癌细胞移植瘤中的表达和作用

目的:探讨含人乳癌DF3/MUC1启动子转录调控序列的DTA重组表达载体PGL3-DF3-DTA对乳腺癌DF3阳性癌细胞的选择性表达和杀伤作用。 方法:将乳腺癌的两种细胞株MCF-7和MDA-MB-231分别接种于裸鼠背侧皮下，7 d后开始用重组的质粒进行活体内瘤注射治疗。肿瘤接种后第29天脱颈椎处死裸鼠，测量移植瘤的体积和质量;并采用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测裸鼠移植瘤内DTA的表达情况。 结果:重组表达载体PGL3-DF3-DTA在MCF-7细胞株移植瘤中表达，明显抑制肿瘤生长。结论:重组表达载体PGL3-DF3-DTA对乳腺癌DF3阳性的癌细胞起到了选择性表达和杀伤作用。     

敲减PPARG对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长影响的研究

目的：探讨敲减过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法：体外培养MCF-7细胞，将PPARG-si RNA和NC-si RNA转染进入MCF-7细胞。分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。将转染后的细胞建立裸鼠移植瘤模型。28 d后处死裸鼠，分离瘤体并称重，计算抑瘤率。采用RT-PCR和蛋白印迹法分别检测瘤体中PPARG、β-catenin和MMP-9的m RNA表达和蛋白水平。结果：与空白对照组比较，NC-si RNA组各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；与空白对照组和NC-si RNA组比较，PPARG-si RNA组MCF-7细胞增殖率降低、细胞凋亡率增加（P<0.05）；与空白对照组和NC-si RNA组比较，PPARG-si RNA组移植瘤质量减少，PPARG、NF-κB和MMP-9的m RNA表达和蛋白水平均降低，抑瘤率增加（P<0.05）。结论：敲减PPARG能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖，促进MCF-7细胞凋亡，抑制裸鼠移植瘤生长，发生机制可能与PPARG调控能量代谢有关。     

内皮抑素对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤的抑制作用

目的 观察内皮抑素对乳腺癌裸鼠皮下移植瘤的影响,探讨内皮抑素用于乳腺癌治疗的应用前景.方法 MTT法测定内皮抑素对MCF-7细胞生长的抑制率.构建乳腺癌细胞MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体周边注射内皮抑素,观察其对乳腺癌细胞的抑制作用.结果 10μg/mL和15 μg/mL浓度的内皮抑素能有效抑制MCF-7细胞生长(P<0.05).皮下注射内皮抑素后,移植瘤的瘤重和瘤体积及肿瘤微血管密度均较对照组下降(P<0.05).结论 内皮抑素具有良好的生物学活性,通过抑制血管生成及直接抑制肿瘤细胞生长而发挥抗乳腺癌的作用.     

VEGF_(121)反义核酸抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的增殖及血管生成

目的:探讨VEGF121反义核酸对裸鼠胰腺癌移植瘤的增殖及血管生成的影响,探索通过VEGF反义核酸抑制肿瘤生长.方法:将稳定转染有VEGF反义核酸pcDNA3-ASVEGF121的胰腺癌细胞系Bx-PC-3接种于裸鼠背部皮下.将实验鼠分为实验组、对照组和空白组.定期测定裸鼠移植瘤体积,免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤VEGF、Flk-1表达水平.测定裸鼠移植瘤微血管密度.结果:VEGF反义核酸转染BxPC-3细胞后,裸鼠胰腺癌移植瘤生长明显减缓.移植瘤VEGF表达明显受到抑制,Flk-1表达水平上调.裸鼠胰腺癌移植瘤微血管密度明显降低.结论:人反义核酸VEGF121能显著抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的增殖,并能抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的血管生成.     

survivin siRNA对裸鼠乳腺癌细胞移植瘤微血管生成的影响

目的：探讨含survivin siRNA的PcDNA3-siRNA对裸鼠人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤微血管生成的影响。 方法：制作裸鼠MCF-7细胞移植瘤模型, 然后随机分为PcDNA3-siRNA处理组,PcDNA3处理组,空白对照组, 成瘤后分别将PcDNA3-siRNA质粒,、PcDNA3空质粒,生理盐水注入裸鼠MCF-7移植瘤中。采用RT-PCR及Western blot半定量法检测各组移植瘤组织中survivin mRNA及survivin蛋白的表达； SP免疫组化法检测各组移植瘤中的微血管密度（MVD）。 结果：PcDNA3-siRNA 组survivin mRNA及survivin蛋白的表达量较PcDNA3组及空白对照组明显降低（P﹤0.05）, 且PcDNA3-siRNA 组MVD明显低于PcDNA3组及空白对照组（P﹤0.05）； PcDNA3组与空白对照组survivin mRNA,survivin蛋白及MVD值差异无统计学意义（P﹥0.05）。 结论：PcDNA3-siRNA可抑制裸鼠MCF-7细胞移植瘤survivin的表达, 而且对移植瘤的微血管生成具有明显的抑制作用。     

StealthTMRNAi沉默人肝癌细胞Bcl-2表达抑制体外移植瘤生长的研究

目的探讨StealthTMRNAi抑制Bcl-2基因表达对体内移植瘤生长的影响。方法通过合成的人肝癌Bcl-2基因干扰序列转染入肝癌细胞内并从皮下移植到裸鼠，免疫组化检测瘤组织中Bcl-2蛋白的表达。结果荧光显微镜下显清晰的绿色荧光为转染成功细胞；RT．PCR检测转染组Bcl-2基因mRNA的表达水平下调（P〈0．01）。转染StealthTMRNA裸鼠皮下移植肿瘤生长缓慢，与对照组瘤体积比较差异有显著性（P〈0．01）；采用免疫组化法检测注射StealthTMRNA组，Bcl-2蛋白的表达下调（P〈0．01）。结论StealthTMRNAi可抑制Bcl-2基因表达，对移植瘤的生长有抑制作用。     

Survivin反义寡核苷酸对乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用研究

目的探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用。方法30只裸鼠建立人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤动物模型。成瘤后动物随机分3组，每组10只。分别于瘤周及瘤体注射阳离子脂质体（1ipofectin，Lip），ASODN／Lip及NODN／Lip，每5天1次，共3次。观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和裸鼠体重的变化。用TUNEL法，透射电镜观察体内瘤体的细胞调亡情况；用Western—blot检测各组肿瘤的survivin蛋白表达情况。结果成功建立了裸鼠皮下移植瘤模型。ASODN／Lip治疗组的肿瘤体积在治疗期内减少，抑瘤率达70．10％；而NODN／Lip治疗组和Lip对照组肿瘤体积增加。各组裸鼠体重无明显变化。ASODN／Lip组细胞凋亡率为38．6％明显高于其他两组，差异有显著性（P〈0．05）。ASODN／Lip组肿瘤的survivin蛋白表达明显降低。结论survivin反义寡核苷酸可有效地抑制人乳腺癌裸鼠皮下肿瘤的生长速度，并促进诱导肿瘤细胞的凋亡。     

~(125)I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的:探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法:建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组(对照组)及S7、S14、S21、S28组(实验组),每组6只,对照组植入空白粒子(0 mCi),实验组植入125I粒子(0.4 mCi)。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果:植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(χ2=45.788,P<0.01)。结论:125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。     

赛来昔布对人骨肉瘤类肿瘤干细胞移植瘤微血管生成的影响

[目的] 探讨cox-2抑制剂赛来昔布(Celecoxib)对骨肉瘤类肿瘤干细胞裸鼠移植瘤生长及微血管生成的影响.[方法] 无血清堵养法从骨肉瘤细胞株MG-3中分离出类肿瘤干细胞建立裸鼠移植瘤模型.30只成瘤裸鼠随机分 Celecoxib 组和对照组,Celcoxib:25 mg/ (kg·d),用药15 d,第27 d处死裸鼠,观察肿瘤体积、抑瘤率,免疫组化技术检测VEGF表达及CD34标记的MVD值.[结果] 分离的骨肉瘤类肿瘤干细胞有致瘤性,可以建立动物模型.Celecoxib抑瘤率为23.2%,Celecoxib组裸鼠移植瘤的体积、VEGF的表达、MVD值均显著低于对照组(P＜0.05).[结论] 骨肉瘤类肿瘤下细胞可以建立裸鼠骨肉瘤移植瘤模型.Celeeoxib可以抑制肿瘤生长,减少移植瘤组织VEGF的表达,减少微血管生成,具有抗血管生成作用.     

5-LOX抑制剂NDGA对人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制的探讨

目的观察5-lox抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对裸鼠人肝癌HepG-2细胞移植瘤的作用,并探讨其抗肿瘤的可能机制。方法以人肝癌细胞HepG-2制备裸鼠人肝癌移植瘤模型共18只,将18只荷瘤裸鼠随机分为三组:1、正常对照组(接种正常肝癌HepG2细胞)。2、药物组(接种正常肝癌HepG2细胞同时皮下注入5-lox抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA),剂量:10μml/L NDGA 0.1ml/10g一天一次,连续5天)。3、溶媒组(接种正常HepG-2细胞后皮下注射溶质二甲亚酚)。密切观察移植瘤生长及裸鼠生存情况21天,记录各组移植瘤肿瘤体积V(V=长径×短径2×0.5),计算衰退率:肿瘤衰退率=1-干预组平均肿瘤体积比/空白对照组平均肿瘤体积比(V/Vo)。通过RT-PCR及Western-blot法检测裸鼠移植瘤组织中bcl-2、caspase3凋亡调节因子以及通路信号蛋白MEK1/2、ERK1/2等的表达。结果实验期间各组荷瘤鼠活动较好,成瘤率100%,且实验过程中无不良繁衍及裸鼠死亡;试验后分别测得各组荷瘤鼠皮下移植瘤体积及肿瘤衰退率,利用单因素方差分析及t检验可以发现:药物组荷瘤鼠较对照组及溶媒组移植瘤体积明显缩小,肿瘤衰退率明显较高,且存在统计学差异(P0.01);利用RT-PCR及Western-blot法检测发现药物组caspase3表达量较对照组及溶媒组明显增强,差异存在统计学意义(P0.01),bcl-2、ERK1/2、MEK1/2等表达量较对照组及溶媒组明显下降,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 NDGA对于裸鼠人肝癌移植瘤具有明显的抑制效果。NDGA可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制肿瘤生长,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关。     

RhoC基因对肝癌细胞促血管生长因子表达的影响

目的:观察RhoC基因对肝癌HepG2细胞表达促血管生长因子（VEGF，bFGF）的影响。 方法:将pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1转染HepG2细胞，用RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞的RhoC mRNA及RhoC蛋白表达情况;RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞VEGF和bFGFmRNA及蛋白的表达。将转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞接种裸鼠，观察肿瘤的成瘤率。结果:与转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞相比，转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒的细胞表达RhoC mRNA及RhoC 蛋白增强，其表达VEGF和bFGFmRNA及蛋白明显增强（P＜0.01）;重组质粒转染组成瘤率高于空载体组。结论:RhoC表达可促进HepG2细胞表达血管内皮生成因子。RhoC可促进肝癌细胞分泌促血管生长因子，可能是促进肝癌侵袭、转移的机制之一。     

^（125）I粒子抑制乳腺癌细胞bFGF表达的实验研究

目的：探讨125I粒子对乳腺癌细胞中碱性成纤维细胞因子（bFGF）表达的影响及其在抑制肿瘤细胞增殖方面的作用机制。方法：建立人乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,根据处死时间,随机分为8组,包括D7、D14、D21、D28组（对照组）及S7、S14、S21、S28组（实验组）,每组6只,对照组植入空白粒子（0 mCi）,实验组植入125I粒子（0.4 mCi）。观察粒子植入后瘤体生长情况,粒子植入后第7、14、21、28天分别处死各组荷瘤小鼠。半定量RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测bFGF mRNA及其蛋白的表达。结果：植入125I粒子后,实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤抑制率为53.27%。粒子植入第28天,与对照组相比,实验组肿瘤组织的bFGF mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义（χ2=45.788,P〈0.01）。结论：125I粒子抑制bFGF mRNA和蛋白的表达是其治疗乳腺癌增殖的分子生物学机制之一。