活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠Nrf2、HO-1及NQO1表达的影响

目的?探讨活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠粘连部位Nrf2、HO-1及NQO1蛋白及mRNA的影响。方法?通过腹腔粘连评分评价腹腔粘连水平,Western blot法检测Nrf2核蛋白、HO-1和NQO1蛋白表达,qPCR检测Nrf2、HO-1和NQO1 mRNA表达。结果?活血通腑方能够显著降低肉眼腹腔粘连评分（P＜0.01）。活血通腑方组Nrf2核蛋白、HO-1和NQO1蛋白表达以及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论?活血通腑方对术后腹腔粘连大鼠粘连部位Nrf2、HO-1及NQO1表达有显著影响,可能通过调节Nrf2及下游因子的表达进而提升抗氧化应激能力,发挥抗腹腔粘连效应。      

补肾益气活血方对干性年龄相关性黄斑变性模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用

〖H研究补肾益气活血方对干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型小鼠视网膜氧化损伤的保护作用及机制。方法 6月龄的雌性C57BL/6小鼠60只,其中10只作为年龄对照组,另50只高脂肪饮食喂养6月后,饮水中加入氢醌（0.8%）继续饲养3月构建干性AMD小鼠模型,并随机分为溶媒对照组、阳性药物(乐盯)组、补肾益气活血方组（低、中、高剂量组）,灌胃给药,每日1次,持续3月。观察期满处死动物,摘取眼球,电镜观察RPE细胞下沉积物及Bruch膜;眼静脉取血分离血清,摘取眼球分离视网膜并匀浆,检测血清和视网膜SOD、GSHPx、CAT酶活性及ROS、MDA含量;qPCR、Western blot检测Nrf2、HO1、NQO1、GCL mRNA转录及蛋白表达。结果 与年龄组对照组比,溶媒对照组小鼠RPE下沉积物显著增加,Bruch膜明显增厚;与溶媒对照组比,补肾益气活血方组小鼠RPE下沉积物减少,对Bruch膜增厚有抑制作用;补肾益气活血方可提高血清及视网膜组织SOD、GSHPx、CAT酶活性,降低血清及视网膜组织ROS、MDA含量;补肾益气活血方中、高剂量可显著升高Nrf2、HO1、NQO1、GCL mRNA转录水平,上调胞核Nrf2及HO1、NQO1、GCL蛋白表达水平。结论 补肾益气活血方对干性AMD模型小鼠视网膜氧化损伤有保护作用,机制可能是激活Nrf2通路,提高SOD、GSHPx、CAT酶活性,上调下游靶基因酶HO1、NQO1、GCL表达水平,增强对模型动物体内活性氧的清除作用。     

蒿鳖养阴软坚方通过激活Nrf2/NQO1信号通路抑制肝纤维化发生

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方通过激活Nrf2/NQO1信号通路对四氯化碳复合因素所致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:选用健康Wistar大鼠作为研究对象,将大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和秋水仙碱组。除正常组大鼠外,其余大鼠均给予自制高脂饲料饲养,每周两次皮下注射40%CCl₄花生油混合溶液,隔日灌胃给予30%乙醇,各给药组每日灌胃给药的同时给予正常组和模型组以等容积的蒸馏水,直至造模时间（共6周）结束后,乌拉坦麻醉大鼠并收集肝组织标本,比色法检测肝组织中羟脯氨酸（Hyp）的含量,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织中Nrf2和NQO1的分布情况,Western blot法检测各组大鼠肝组织中Nrf2和NQO1的表达水平。结果:与正常组相比,模型组Hyp含量明显升高（P<0.05）;各给药组的Hyp含量显著低于模型组,且肝组织中Nrf2和NQO1的表达水平显著升高（P<0.05）。结论:蒿鳖养阴软坚方可以通过激活Nrf2/NQO1通路,上调Nrf2和NQO1的表达,降低肝组织中Hyp的含量,从而发挥抑制由四氯化碳复合因素所致大鼠肝纤维化的作用。     

肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase- 9和Caspase- 3蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性（Wilsons disease,WD）脑神经细胞凋亡的分子机制。方法 选取1月龄TX小鼠120只,随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组（40只）、丁苯酞组（20只）,另选DL小鼠40只作为正常组;每组再分成2组,各20只,分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月。分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X- 连锁凋亡抑制蛋白（X- linked inhibitor of apoptosis,XIAP）、胱冬肽酶- 9（Caspase- 9）及胱冬肽酶- 3（Caspase- 3）蛋白表达水平,采用RT- PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase- 9及Caspase- 3 mRNA表达水平。结果 免疫组织化学检测显示,肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多,Caspase- 9和Caspase- 3表达水平较同月龄模型组下降,5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase- 3表达水平有所差异。Western blot检测结果显示,月龄因素对脑组织XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义（P>0.05）;月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）;对于同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组（P<0.05）,Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）;肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组（P<0.05）,Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）。RT- PCR检测结果显示,月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义（P>0.05）,但对Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义（P<0.05）;月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。对于相同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组（P<0.05）,而Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平显著高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高（P<0.05）,Caspase- 9和Caspase- 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达,下调Caspase- 9、Caspase- 3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达,减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤,从而抑制神经细胞的凋亡。     

有氧运动联合HWTX-I调控II相解毒酶对阻塞性黄疸致中枢神经系统损伤的影响

目的 探讨有氧运动联合HWTX-I介导Keap1-Nrf2-ARE途径对II相解毒酶HO-1和NQO1的影响,以及在阻塞性黄疸小鼠中枢神经系统损伤中的保护作用。方法 50只雄性KM小鼠随机分为5组,10只/组：空白组（GO）,模型组（M）,有氧运动组（T）,HWTX-I组（H）,有氧运动联合HWTX-I组（TH）。M组、T组、H组、TH组小鼠均采用手术线直角悬挂阻断胆总管72 h构建阻塞性黄疸模型。通过有氧运动及尾静脉注射HWTX-I（0.05 µg/g）进行干预,采用一般行为学观察及Clark神经功能评分、ELISA酶联免疫、脑组织nissl染色、海马组织Western blot检测、mRNA检测及肝组织mRNA表达谱测序分析,探讨有氧运动及HWTX-I对阻塞性黄疸小鼠脑组织中枢神经损伤的改善效果。结果 M组胆总管悬挂72 h后出现明显黄疸症状,皮肤局灶黄染面积增大,尿液变黄及粪便呈浅灰色,Clark神经功能评分显著升高（P<0.01）;与M相比,T组、H组、TH组血清肝功能指标ALT、AST、TBIL和TBA含量水平下降（P<0.01）,海马组织5-HT、BDNF含量上升,S100B、NSE含量下降（P<0.01）,上述除肝功能指标外,有氧运动与HWTX-I间均存在协同效应。镜下显示,M组脑组织皮质神经细胞尼氏小体大量丢失,有明显空泡、深染,大量核固缩、核坏死。T组、H组针对上述症状明显改善,TH组干预效果最佳。相比M组,T组、H组、TH组脑组织中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达及蛋白表达水平显著升高（P<0.01,P<0.05）,且有氧运动与HWTX-I间均存在协同效应。Illumina高通量测序筛选肝组织神经相关因子及关联分析显示,差异表达因子主要富集于神经活性配体-受体相互作用、GABA能突触、多巴胺能突触、突触小泡循环及轴突指导等神经调控通路,涉及组织细胞神经细胞信号转导、凋亡抑制、免疫反应、毒性等,有氧运动与HWTX-I可显著增加神经元损伤修复、增殖等相关信号通路的富集。且有氧运动与HWTX-I间均存在协同效应。结论 7周有氧运动或HWTX-I尾静脉注射可通过Keap1-Nrf2-ARE途径上调II相解毒酶HO-1和NQO1的表达,增强机体阻塞性黄疸后脑组织中枢神经的保护作用,且有氧运动与HWTX-I联合应用效果最佳。     

通腑醒神胶囊对急性缺血损伤大鼠脑钠离子通道基因表达的影响

目的 探讨通腑醒神胶囊对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用是否与调节神经细胞膜上Na离子通道基因表达有关.方法 观察通腑醒神胶囊治疗对大脑中动脉阻塞模型大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积的影响;运用荧光定量RT-PCR技术检测各组动物损伤侧及健侧大脑神经细胞膜上Na离子通道α亚基基因各亚型(Nav1.1、Nav1.2、Nay1.3、Nav1.7、Nav1.8)mRNA在不同时间点的表达水平.结果 治疗组在1、2、3、7 d时神经功能缺损评分,3 d时脑含水量,3、7 d时的脑梗死体积均较模型组低,差异显著(P<0.01);治疗组损伤侧脑组织在1、2 d时Nav1.1 mRNA表达水平高于模型组,其中2 d时差异显著(P<0.05),但低于健侧、假手术组及对照组(P<0.05);模型组及治疗组损伤侧Nav1.2、Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8 mRNA的表达水平与健侧、假手术组及对照组相比,在各时间点均未见显著性差异(P>0.05).结论 通腑醒神胶囊对缺血性神经细胞具有保护作用,可能与调节Nav1.1表达有关.     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

基于Nrf2/RAGE/NF-κB信号通路探究丙泊酚对帕金森病大鼠认知障碍的影响

目的 探讨丙泊酚对帕金森病（PD）大鼠认知障碍及核因子E2相关因子2（Nrf2）通路与糖基化终末产物受体/核因子-κB（RAGE/NF-κB）信号通路的影响。方法 腹腔注射MPTP制备PD大鼠模型。按照随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠分为对照组（Control组）、模型组（PD组）、丙泊酚低、高剂量治疗组（Propofol-L组、Propofol-H组,分别用25、50 mg/kg丙泊酚腹腔注射）。Morris水迷宫实验与Y迷宫实验检测大鼠认知功能,HE染色观察脑黑质区病理变化,试剂盒检测脑黑质区氧化应激因子(SOD、CAT、MDA)、炎症因子水平（TNF-α、IL-1β）,免疫荧光染色检测脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）,Western blot检测RAGE、p-NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与Control组比较,PD组大鼠逃避潜伏期增加,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显减少（P<0.05）,脑组织病理改变,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著增加,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与PD组比较,Propofol-L组与Propofol-H组大鼠逃避潜伏期减少,目标象限滞留时间百分比、穿过目标象限的次数、自发交替率明显增加（P<0.05）,脑组织病变减轻,脑黑质区MDA活性及TNF-α、IL-1β水平、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低,CAT、SOD活性及TH、Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论 丙泊酚可改善PD大鼠认知障碍,其机制可能与激活Nrf2信号通路,抑制RAGE/NF-κB信号通路有关     

DJ-1通过Nrf2信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的氧化应激损伤

目的 探讨DJ-1（Park7）在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法 构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO 组、Scramble组和 DJ-1 siRNA组、NC组和 Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达,以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量,同时应用HE和Nissl 染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况,评价 DJ-1 对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中 DJ-1,Nrf2,HO-1以及NQO1的表达水平,以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况,探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果 与 MCAO 组相比,DJ-1 siRNA 组的神经功能学评分（P?0.001）、脑含水量（P?0.001）均明显增加;HE 和Nissl 染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重;SOD 含量进一步降低,MDA 含量进一步增加（P?0.001）;干扰DJ-1后,其蛋白水平明显降低（P=0.003）,同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低（P?0.001）。而过表达DJ-1以后,其DJ-1 （P=0.006）、Nrf2（P=0.006）及其下游的HO-1（P=0.004）和NQO1明显增加（P=0.014）。结论 DJ-1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.     

人类核转录因子红细胞系2p45相关因子2和人类线粒体转录因子A在前列腺癌中的表达和意义

 目的 检测前列腺癌组织标本中人类核转录因子红细胞系2p45相关因子2（Nrf2）、人类线粒体转录因子A (TFAM)的表达, 并分析其表达与Gleason评分的关系。方法 用免疫组织化学S-P法检测40例前列腺癌组织标本中Nrf2与TFAM的表达,应用Spearman correlation coefficients统计方法分析Gleason评分与Nrf2、TFAM表达强度的关系。结果 Nrf2和TFAM的表达均与Gleason评分正相关（P值为0.0052,0.0003）; Nrf2与TFAM的表达也有相关性（P=0.0006）。结论 Nrf2与TFAM是前列腺癌恶性程度的相关因素之一,Nrf2与TFAM很可能通过同一机制参与前列腺癌的发生发展过程。     

组织因子途径抑制物2的研究进展

组织因子途径抑制物2(TFPI-2)是相对分子质量为32×103的基质相关的库尼(Kun itz)型丝氨酸蛋白酶抑制剂。TFPI-2大部分来自细胞外基质中的内皮细胞(60%～90%)。在体内,TFPI-270%～75%与细胞外基质结合。TFPI-2被认为在细胞外基质的降解和重塑中起重要作用。目前来说TFPI-2在生理、病理中的作用还没有准确完整结论,但在许多方面已经有了使人感兴趣的进展,值得进一步的研究。本文对相关的研究予以总结。     

N-乙酰半胱氨酸对术后认知功能障碍模型小鼠认知功能及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对术后认知功能障碍(POCD)模型小鼠认知功能和海马核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法 采用随机区组设计,利用随机数字表法将雄性3~4月龄C57BL/6J小鼠54只随机分为3组(n=18),分别为对照组、手术组、手术+NAC组。在异氟醚吸入麻醉下,手术组和手术+NAC组小鼠行左下肢胫骨骨折内固定术。手术+NAC组分别于麻醉前30 min、术后3 h和6 h腹腔内注射NAC 150 mg/kg,对照组和手术组腹腔注射生理盐水。术后第3天利用随机数字表法每组随机取6只小鼠,行Morris水迷宫测试小鼠空间认知和记忆功能,术后第7天完成测试。术后第1、3天取小鼠海马组织,酶联免疫吸附法检测小鼠海马组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)浓度,Western blot及实时荧光定量PCR检测小鼠海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白与mRNA表达。结果 3组小鼠的游泳速度差异均无统计学意义(F=2.135,P=0.114);与对照组和手术+NAC组小鼠相比,手术组小鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),目标象限停留时间减少(P<0.01)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组术后1 d海马组织IL-6和MDA含量均明显增高(P均=0.000),术后第3天手术组仍高于对照组(P=0.000),手术+NAC组IL-6(P=0.251)和MDA(P=0.103)含量降至对照组水平;与手术组相比,手术+NAC组术后第1、3天海马组织IL-6和MDA含量均明显降低(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均增高(P均=0.000);与手术组相比,手术+NAC组海马组织Nrf2和HO-1蛋白表达均明显增高(P均=0.000)。与对照组相比,手术组和手术+NAC组Nrf2和HO-1 mRNA表达在术后第1天均明显增加(P均=0.000),手术+NAC组明显高于手术组(P=0.000)。术后第3天,Nrf2和HO-1的 mRNA表达进一步增强。结论 NAC预处理后的POCD小鼠降低海马组织氧化应激和炎性反应,改善认知功能,此作用与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。     

SUMF2基因过表达慢病毒载体的构建及鉴定

目的 构建硫酸酯酶修饰因子2(SUMF2)基因过表达慢病毒载体,以便进一步研究SUMF2功能。方法 针对人SUMF2 DNA序列设计带酶切位点的引物,PCR法获得目的基因片段;用AgeⅠ和NheⅠ酶双酶切SUMF2基因片段及PLJM1-EGFP载体。用T4连接酶对两种酶切产物进行连接、PCR鉴定、测序。将阳性克隆质粒与包装质粒及包膜蛋白质粒共转染293T细胞,并荧光显微镜观察EGFP的表达。结果 PCR和测序证实成功构建了SUMF2的慢病毒表达载体,病毒效价为1×10⁸ TU/ml。结论 成功构建SUMF2-PLJM1-EGFP慢病毒载体,并在293T细胞中得到表达。     

CDX2基因研究进展

基因系尾型同源盒基因(CDX2)尾型同源框转录因子2,是一种新发现的特异性的核转录因子,属于果蝇尾部相关同源框基因家族成员,不仅控制着胚胎细胞的发育和分化,而且在成人组织的分化和增殖调控中起着重要作用。新的研究发现,消化道、泌尿生殖、妇科、头颈部等部位均有CDX2表达。本文就CDX2基因的研究现状予以综述。     

Nrf2－ARE通路在子痫前期胎盘氧化应激中的作用

目的：观察转录因子NF－E2相关因子2（ Nrf2）－抗氧化反应序列元件（ ARE）通路在子痫前期产妇胎盘组织表达,探讨Nrf2在子痫前期疾病中的作用。方法随机选择60例择期行子宫下段剖宫产术的子痫前期产妇, ASAⅠ－Ⅱ级,根据病情分为轻度子痫前期组（P1组,n＝30）及重度子痫前期组（P2组,n＝30）,另外随机选择正常行剖宫产患者为空白对照组（ C组,n＝30）。胎儿取出后断脐前取脐静脉血检测瘤坏死因子－α（ TNF－α）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性;断脐后取胎盘组织用Western blot法检测Nrf2表达,免疫组化法检测血红素加氧酶－1（ HO－1）的表达。结果与C组比较, P1、P2组患者脐静脉血TNF－α、MDA活性显著升高, SOD活性显著降低（ P＜0．05）;与C组比较,P1、P2组患者胎盘组织的Nrf2与HO－1表达显著降低（ P＜0．05）;与P1组比较,P2组患者TNF－α、MDA活性显著升高, SOD活性显著降低（ P＜0.05）;与P1组比较, P2组患者胎盘组织的Nrf2与HO－1表达显著降低（ P＜0.05） 。结论子痫前期患者胎盘组织抗氧化能力显著降低,其机制可能与核因子E2相关因子2表达下调有关。     

胶质瘤患者血清IGFBP-2的临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-2（IGFBP-2）在胶质瘤患者血清中的表达及其临床意义。方法健康体检者（对照组）20例,胶质瘤患者74例,其中Ⅳ级26例,Ⅲ级14例,Ⅱ级27例,Ⅰ级7例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IGFBP-2的浓度。结果胶质瘤Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组浓度均高于对照组（P〈0.05）,Ⅳ级组浓度高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级组（P〈0.05）;Ⅳ级胶质瘤中,随着肿瘤的增大,IGFBP-2浓度不断增加;复发性肿瘤组IGFBP-2浓度显著高于未复发组（P〈0.05）。结论监测血清IGFBP-2浓度对判断胶质瘤病变性质、恶性程度及复发具有一定的临床意义。     

兔眼小梁切除术后滤过泡组织血管内皮生长因子和转化生长因子β2的相关性研究

目的观察兔眼小梁切除术后滤过泡瘢痕形成过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth fac-tor,VEGF）与转化生长因子（transforming growth factor beta 2,TGF-β2）的表达变化及相关性,探讨VEGF和TGF-β2和在滤过泡瘢痕形成中的关系。方法随机选取24只青紫蓝兔双眼中的一眼作为实验组,行青光眼小梁切除术,另一眼不行手术作为正常对照组,另取2只兔不手术作为空白组。术前及术后第1、3、5、7、14、21天,观察滤过泡炎症反应和血管增生情况,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测量兔眼滤过泡组织中VEGF及TGF-β2的含量。结果与对照组比较,手术后滤过泡组织中VEGF和TGF-β2表达上调,分别于手术后第5、7天达高峰,差异有统计学意义（P〈0.05）,同一组织的VEGF和TGF F-β2含量有相关性（P〈0.05）。结论青光眼小梁切除术后滤过泡组织内VEGF和TGF F-β2的含量明显增加,与瘢痕化进程一致,两者含量有相关性。     

胰岛素样生长因子结合蛋白2在神经母细胞瘤诊断中的意义

目的:寻找对神经母细胞瘤临床诊断工作具有指导作用的新型诊断指标,为神经母细胞瘤的诊断和治疗提供新的科学依据。方法:分别对34例确诊神经母细胞瘤患儿和30例正常体检小儿血清中IGF-BP2检测并进行比较;监测神经母细胞瘤术后IGF-BP2水平并与术前比较。结果:神经母细胞瘤组IGF-BP2水平较对照组显著升高;34例手术治疗4周后IGF-BP2水平显著下降,对照组比较差异无统计学意义。结论:神经母细胞瘤患者血清中不但存在IGFBP-2,而且可作为神经母细胞瘤术后监测指标,为神经母细胞瘤的早期诊断、术后监测提供科学依据。