益气消瘕法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA．hy926增殖的研究

【目的】探讨益气消瘾法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．hy926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。【方法】体外培养EA．hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERc-mRNA、ER[3mRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果】益气消瘾法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ER（xmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2对EA．hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E：组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。【结论】该法方药可通过下调ERcmRNA与VEGFRlmRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA．hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

化瘀止痛方有效部位对子宫腺肌病细胞增殖及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察化瘀止痛方有效部位对子宫腺肌病细胞增殖活性及凋亡基因Bcl-2、Bax的影响.方法 采用胶原酶消化法培养子宫腺肌病病灶细胞,MTT法检测细胞的增殖活力,免疫细胞化学方法检测细胞Bcl-2、Bax表达的变化.结果 不同浓度的化瘀止痛方醇提物、水提醇沉液、水提醇沉物及挥发油均能显著降低子宫腺肌病病灶细胞的增殖活力及Bcl-2表达,且呈浓度依赖关系(P＜0.05);化瘀止痛方水提醇沉物高浓度组及挥发油高浓度组Bax的表达呈显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05),化瘀止痛方其他提取部位组Bax表达上升不明显,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过各提取部位组抑制子宫腺肌病病灶细胞的增殖活性,诱导其凋亡而使子宫腺肌病病灶自然缩小或消退,可能是化瘀止痛方治疗子宫腺肌病的主要机理之一,其中挥发油组作用最强.     

熊果酸通过调控雌激素受体抑制甲状腺癌BCPAP 细胞增殖、迁徙、侵袭的机制研究

目的：观察熊果酸对雌激素受体ERα、ERβ表达的影响,研究熊果酸抑制甲状腺癌BCPAP细胞增 殖、迁徙、侵袭的机制。方法：Western blot 实验检测人正常甲状腺细胞（Nthy-ori3-1 细胞） 与甲状腺癌 BCPAP细胞中ERα、ERβ的蛋白表达,CCK-8实验检测熊果酸对甲状腺癌BCPAP细胞增殖的影响,细胞划痕 实验、Transwell实验检测熊果酸对甲状腺癌BCPAP细胞迁徙、侵袭能力的影响。Western blot实验检测熊果酸 对甲状腺癌BCPAP细胞雌激素受体ERα、ERβ表达的影响。结果：Nthy-ori3-1细胞与BCPAP细胞比较,ERα 的表达水平较低（P＜0.05）,ERβ的表达水平较高（P＜0.05）。不同浓度的熊果酸（4、8、16、32、64 μmol/L） 对BCPAP 细胞增殖具有抑制作用,呈时间和浓度依赖性（P＜0.05）。同时间点,B4 组（4 μmol/L）、B8 组（8 μmol/L） BCPAP细胞迁移力低于B0组（0 μmol/L）（P＜0.05）。与B0组比较,B4组、B8组BCPAP细胞 侵袭数明显降低（P＜0.05）。熊果酸作用24 h后,B4组、B8组ERα表达水平低于B0组（P＜0.05）,ERβ表达 水平高于B0组（P＜0.05）。结论：熊果酸可能通过雌激素受体ERα、ERβ降低甲状腺癌BCPAP细胞增殖、迁 徙、侵袭的能力。     

加味芍药甘草汤对子宫腺肌症细胞增殖和迁移能力的影响

目的:研究加味芍药甘草汤对人子宫腺肌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:取人子宫腺肌细胞进行细胞培养,随机分为中药实验组(加味芍药甘草汤水提液)、西药对照组(米非司酮片)和空白对照组3组,分别予对应的药物处理24 h和48 h后,通过四唑盐比色法(MTT法)检测药物对细胞增殖的影响;细胞划痕实验检测药物对细胞迁移能力的影响;Western blot检测药物对细胞中EGFR、p-EGFR、STAT3、p-STAT3、COX-2蛋白表达的影响。结果:与西药对照组和空白对照组相比,中药实验组的人子宫腺肌细胞增殖受到显著抑制,划痕实验后细胞愈合能力减弱,并且EGFR、p-EGFR、STAT3、p-STAT3、COX-2蛋白的表达量下降(P0.05)。结论:加味芍药甘草汤能在一定程度上抑制人子宫腺肌细胞的增殖、降低细胞迁移率,其作用机制可能是通过调控EGFR/STAT3/COX-2信号通路而实现的。     

芍药甘草汤对子宫腺肌病细胞Ras、Raf、MEK-2的影响

目的:通过观察芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经患者的病灶细胞Ras、Raf、MEK-2表达水平的影响,探讨芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经治疗的深层作用机制。方法:实验分为化瘀止痛方高、低剂量组,空白对照组,基质组及西药对照米非司酮组(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用免疫组化法检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞Ras\Raf\MEK-2表达的变化。结果:①与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAS表达均有不同程度的下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。②与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAF表达均有不同程度的下降,而差异均无统计学意义(P>0.05)。③与空白对照组相比,各组细胞MEK-2表达均有不同程度下降,其中芍药甘草汤高浓度组及RU486组子宫腺肌病病灶细胞MEK-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药甘草汤对于子宫腺肌病痛经的治疗机理可能在于其对于RAS通路的抑制,阻断由ER介导的MAPK通路的信号传导,弱化ER效应。     

针刺联合参芪活血方治疗气虚血瘀型子宫腺肌病的临床观察

【目的】观察针刺联合参芪活血方治疗气虚血瘀型子宫腺肌病的临床疗效。 【方法】将70例气虚血瘀型子宫腺肌病患者 随机分为观察组和对照组,每组各35例,对照组给予左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予 针刺联合参芪活血方治疗。治疗1个月经周期为1个疗程,持续治疗3个疗程。治疗3个月后,评价2组临床疗效,观察2组 患者治疗前后生存质量评价量表 （EHP-5） 评分的变化情况,以及血清超氧化物歧化酶 （SOD） 、过 氧 化 氢 酶 （CAT） 的情况。 比较2组患者治疗前后血清糖类抗原CA125 、糖类抗原199 （CA199） 、人附睾蛋白4 （HE4） 水平的变化情况。 【结果】（1） 观察 组总有效率为97.14% （34/35） ,对照组为77.14% （27/35） 。观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 （2） 治 疗后,2组患者的血清CA125、CA199、HE4水平明显改善 （P＜0.05） ,且观察组在改善血清CA125、CA199、HE4水平方面 明显优于对照组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 （3） 治疗后,2组患者的血清SOD、CAT水平明显改善 （P＜0.05） ,且观察组 在改善血清SOD、CAT水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 （4） 治疗后,2组患者的生存质量EHP-5评 分明显改善 （P＜0.05） ,且观察组在改善生存质量EHP-5评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 【结论】 针刺联合参芪活血方治疗气虚血瘀型子宫腺肌病,能明显改善患者的临床症状,调节SOD、CAT水平,从而提高患者生活质 量,疗效显著。     

无尾果抗类风湿关节炎的有效部位筛选研究

目的观察无尾果不同提取部位对人风湿性关节炎成纤维滑膜细胞（MH7A）相关细胞因子分泌及凋亡的 影响,初步筛选其抗类风湿关节炎（RA）的有效部位。方法采用肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导MH7A 细胞建 立类风湿关节炎滑膜细胞模型,并以无尾果总提物、水部位、正丁醇部位、乙酸乙酯部位和石油醚部位进行干 预。采用CCK8 法检测MH7A 细胞的增殖活性,并计算半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测MH7A 细胞凋 亡;ELISA 法检测TNF-α 诱导MH7A 细胞分泌白细胞介素（IL）-6、IL-4、IL-1β、血管内皮生长因子 （VEGF）、NF-κB 受体活化因子配体（RANKL）水平;Western Blot 法检测MH7A 细胞的凋亡相关蛋白表达水 平。结果无尾果总提物、水部位、正丁醇部位、乙酸乙酯部位和石油醚部位对MH7A 细胞的IC50 值分别为 223.9、99.4、123.7、497.9、＞1 000 μg·mL-1。与正常对照组比较,模型组细胞上清液中的IL-6、IL-1β、IL-4、 VEGF 和RANKL 含量显著升高（P＜0.01）,凋亡细胞显著增多（P＜0.01）,促调亡因子Bax、Caspase-9、 Caspase-3 和抗凋亡因子Bcl-2 的蛋白表达水平均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,无尾果总提物组、水部 位组和正丁醇部位组均可显著诱导MH7A 细胞凋亡（P＜0.01）;显著降低IL-6、IL-1β、VEGF 和RANKL 水平 （P＜0.01）,升高IL-4 水平（P＜0.01）;水部位组和正丁醇部位组能明显上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-9 和 Caspase-3 的表达（P＜0.01）,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2 的表达（P＜0.01）。结论无尾果提取物诱导MH7A 细胞 凋亡及抗炎作用可能是其抗RA 的机制之一,水部位和正丁醇部位为其主要药效部位。     

化瘀止痛方及其拆方对人子宫腺肌病细胞OTR mRNA、ERα mRNA的影响

目的观察化瘀止痛方及其拆方对人子宫腺肌病细胞缩宫素受体(OTR)mRNA、雌激素受体α(ERα)mRNA表达的影响。方法将化瘀止痛方及其拆方分为化瘀止痛方高、低剂量组,缓急止痛方高、低剂量组,活血行气方高、低剂量组,另设空白对照组、基质组及米非司酮(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病细胞,采用荧光RT-PCR检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞OTR mRNA、ERαmR-NA表达的变化。结果与空白对照组比较,各给药组子宫腺肌病细胞的OTR mRNA表达均有不同程度下降,化瘀止痛方高、低剂量组及活血行气高剂量组的OTR mRNA表达显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与RU486组比较,化瘀止痛方高、低剂量组OTR mRNA表达均有不同程度下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与缓急止痛低剂量组比较,化瘀止痛方高、低剂量组OTR mRNA表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,各给药组细胞的ERαmRNA表达均有不同程度的下降,化瘀止痛方高、低剂量组及缓急止痛高、低剂量组的ERαmRNA表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与RU486对照组比较,化瘀止痛方高、低剂量组、缓急止痛高剂量组子宫腺肌病细胞ERαmRNA表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。化瘀止痛方高剂量组与活血行气高剂量组比较,子宫腺肌病细胞ERαmRNA表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化瘀止痛方可能通过降低子宫腺肌病病灶细胞OTR mRNA、ERαmRNA表达,减缓子宫平滑肌的收缩强度,从而缓解患者的痛经症状,在降低子宫腺肌病病灶细胞OTR mRNA表达方面活血行气药贡献值较大,在子宫腺肌病病灶细胞ERαmRNA表达变化中缓急止痛药的贡献值较大。     

理气活血化瘀汤辅助宫腔镜下子宫内膜息肉切除术治疗子宫内膜息肉临床研究

目的：观察理气活血化瘀汤辅助宫腔镜下子宫内膜息肉切除术治疗子宫内膜息肉的临床疗效。方法：选择300 例拟行宫腔镜下子宫内膜息肉切除术患者为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组各150 例。对照组给予宫腔镜下子宫内膜息肉切除术治疗,术后给予常规西药治疗,研究组在对照组基础上给予理气活血化瘀汤治疗,2 组均连续治疗3 个月。比较2 组治疗前后孕酮（P）、雌激素（E2）、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、孕激素受体（PR）、雌激素受体（ER）、血红蛋白（Hb）、血管内皮生长因子（VEGF） 水平,记录2 组月经量,检测2 组子宫内膜厚度情况,并统计患者术后子宫内膜息肉复发情况。结果：治疗前,2 组E2、LH、FSH、P 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,2 组E2、LH、FSH、P 水平较治疗前降低（P＜0.05）,且研究组E2、LH、FSH、P 水平低于对照组（P＜0.05）。治疗前,2 组ER、PR、Hb、VEGF 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,2 组ER、PR、VEGF 水平较治疗前降低,研究组ER、PR、VEGF 水平低于对照组（P＜0.05）;2 组Hb 水平较治疗前升高,研究组Hb 水平高于对照组（P＜0.05）。治疗前,2 组子宫内膜厚度及月经量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,2 组子宫内膜厚度及月经量较治疗前降低（P＜0.05）,且研究组子宫内膜厚度及月经量低于对照组（P＜0.05）。研究组复发率为6.67%,低于对照组18.67%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：理气活血化瘀汤用于宫腔镜下子宫内膜息肉切除术后患者,可调节患者激素水平,促进子宫内膜ER、PR 表达平衡,抑制子宫内膜增生,使患者月经量恢复正常,降低复发率。     

红芪醇提物对脓毒症所致大鼠肝损伤的影响

【目的】 探讨红芪醇提物对脓毒症所致大鼠肝损伤的影响。【方法】 将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,红芪醇提物低、中、高剂量组,每组12只,除假手术组外,其余各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症模型。造模结束后,红芪醇提物低、中、高剂量组即刻给予灌胃红芪醇提物1.0、2.0、4.0 g·kg-1·d-1,模型组和假手术组大鼠灌胃等体积的生理盐水。连续灌胃2周。末次给药后,应用生化分析仪检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）,酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和白细胞介素10（IL-10）,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记（TUNEL）染色法测定肝组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子 α（TNF-α）表达,蛋白免疫分析（Western Blot）法检测肝组织核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）的表达。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TC、TG、IL-6、MCP-1和IL-10水平明显升高（P＜0.05）,HDL水平明显下降（P＜0.05）,肝组织 TNF-α 表达水平明显升高（P＜0.05）,pNrf2/Nrf2、HO-1、NQO-1 表达水平明显下降（P＜0.05）,肝组织细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,红芪醇提物中、高剂量组大鼠AST、ALT、TC、TG、IL-6和MCP-1水平明显下降（P＜0.05）,HDL和IL-10水平明显升高（P＜0.05）,肝组织TNF-α表达水平明显下降（P＜0.05）,pNrf2/Nrf2、HO-1、NQO-1表达水平明显升高（P＜0.05）,肝组织细胞凋亡率明显下降（P＜0.05）。【结论】 红芪醇提物可以降低脓毒症大鼠血清和肝组织中的炎症因子水平,激活肝组织抗氧化通路Nrf2/HO-1的表达,修复肝功能损伤。     

甘草素对非小细胞肺癌细胞放疗敏感性的影响

【目的】 探讨甘草素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞放疗敏感性的作用及机制。【方法】 体外培养NSCLC细胞株A549。使用不同浓度甘草素处理,筛选20%抑制浓度（IC20）的甘草素浓度。经甘草素处理后,克隆形成实验观察细胞放疗敏感性,选择半数细胞存活分数（SF）对应的放射线剂量进行后续实验。A549细胞随机分为对照组、甘草素组、miR-21 mimics-NC组、miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组。miR-21 mimics-NC组转染miR-21模拟物阴性对照,miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组转染miR-21模拟物,24 h后观察转染效果,甘草素组、甘草素+miR-21 mimics组加入0.2 mmol/L 甘草素作用24 h、4 Gy 6 MV-X射线照射3 h进行后续实验。细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-21、蛋白络氨酸磷酸酶MEG2 mRNA相对表达量;双荧光素酶报告基因实验验证 miR-21 与 MEG2 的靶向关系;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测 MEG2 蛋白相对表达量。【结果】 选取甘草素浓度为0.2 mmol/L,甘草素处理后,A549细胞SF降低（P＜0.05）,放射增敏比＞1。与对照组比较,甘草素组细胞相对活力、miR-21相对表达量降低,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量升高（P＜0.05）,miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低（P＜0.05）;与甘草素组比较,miR-21 mimics 组、甘草素+miR-21 mimics 组细胞相对活力、miR-21 相对表达量升高,细胞凋亡率、MEG2 mRNA 和蛋白相对表达量降低（P＜ 0.05）;与miR-21 mimics-NC组比较,miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低（P＜0.05）;与miR-21 mimics组比较,甘草素+miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量降低,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-21直接靶向MEG2。【结论】 甘草素可以抑制NSCLC细胞增殖,促进细胞凋亡及增强放疗敏感性,其机制可能与调控miR-21对MEG2转录和翻译的抑制有关。     

青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】 探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病（AML）的作用。【方法】 取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度（IC50）进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应（qPCR）法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路相关蛋白的表达水平。【结果】 青蒿琥酯可以抑制 MV4-11 细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理 48、72 h 对 MV4-11 细胞的 IC50分别为1.58、1.39 μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）;与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）;与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA 相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调（均P＜0.05）。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1 期细胞增加,S 期、G2/M 期细胞减少,Bax mRNA 相对表达量升高,Bcl-2 mRNA 相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调（均P＜0.05）。【结论】 青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2 (MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法：将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变；酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E₂)、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (bcl-2)]表达水平；Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05)；与模型组比较，中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低...     

淫羊藿苷激活抑制鼻咽癌CNE-2细胞存活、侵袭、迁移的体内外研究

【目的】 探讨淫羊藿苷对鼻咽癌CNE-2细胞存活和侵袭迁移特性的影响。【方法】 ①体外研究：用不同浓度淫羊藿苷处理鼻咽癌CNE-2细胞,采用细胞计数试剂盒8（CCK8）测定细胞增殖能力以选择合适的剂量进行后续实验。采用Transwell实验观察细胞侵袭能力;划痕实验观察细胞迁移能力;蛋白免疫印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）、上皮钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏附蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达情况及信号通路蛋白Ca2+/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化情况。并进一步观察单独或联合 JNK抑制剂SP600125对JNK活化程度的影响,采用蛋白免疫印迹法检测细胞JNK磷酸化水平。②体内研究：建立鼻咽癌CNE-2荷瘤裸鼠模型,测定裸鼠移植瘤质量、细胞凋亡和移植瘤组织VEGF表达情况、MVD值。【结果】 选择低细胞毒性10、20、50 μmol/L剂量的淫羊藿苷进行后续实验。与空白对照组（淫羊藿苷0 μmol/L）比较,淫羊藿苷10、20、50 μmol/L组CNE-2细胞侵袭细胞数、划痕愈合率降低,细胞VEGF、N-cadherin、Vimentin表达水平明显降低（P < 0.05）,E-cadherin表达水平与CaMKⅡ、JNK的磷酸化水平升高（P < 0.05）,均呈剂量依赖性。淫羊藿苷（10 μmol/L）可减弱JNK抑制剂SP600125对JNK磷酸化的抑制作用。与模型组比较,淫羊藿苷组鼻咽癌裸鼠存活率升高,移植瘤质量减小,移植瘤组织细胞凋亡率升高,VEGF表达水平、MVD值明显下降（P < 0.05）。【结论】 淫羊藿苷可促进CaMKⅡ/JNK通路激活来抑制鼻咽癌CNE-2细胞的存活、侵袭和迁移能力。     

藁本内酯通过抑制RhoA/ROCK信号通路改善脂多糖诱导 小鼠肾足细胞损伤

【目的】探讨藁本内酯对脂多糖 （LPS） 诱导小鼠肾足细胞损伤的改善作用及机制。 【方法】（1） 体内实验：将小鼠随机分 为空白对照组,LPS诱导组,藁本内酯低、高剂量组及藁本内酯高剂量+pcDNA-NC （RhoA阴性对照） 组、藁本内酯高剂量+ pcDNA-RhoA （RhoA过表达） 组。除空白对照组,其他各组小鼠采用LPS诱导法构建急性肾损伤 （AKI） 模型。干预结束后,检 测小鼠血清中尿素氮 （BUN） 和肌酐 （Cr） 水平,高碘酸-希夫 （PAS） 染色法观察小鼠肾脏组织的病理变化,Western Blot法检测 肾脏组织中RhoA、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶 （ROCK） 蛋白的表达。 （2） 体外实验：将培养的小鼠足细胞MPC5分为空白 对照组,LPS诱导组,藁本内酯低、高剂量组,藁本内酯高剂量+pcDNA-NC组,藁本内酯高剂量+pcDNA-RhoA组,细胞计 数试剂盒8 （CCK-8） 法检测足细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,鬼笔环肽染色法分析细胞骨架,Western Blot法检测 细胞RhoA、ROCK蛋白的表达。 【结果】与空白对照组比较,LPS诱导组小鼠血清中BUN和Cr的水平、肾小管损伤评分、 RhoA和ROCK蛋白表达水平升高 （P＜0.05） ;与LPS诱导组比较,藁本内酯低、高剂量组小鼠血清中BUN和Cr水平、肾小管 损伤评分、RhoA和ROCK表达水平降低 （P＜0.05） 。与空白对照组比较,LPS诱导组MPC5细胞增殖活性、F-肌动蛋白荧光 强度、RhoA和ROCK的表达降低 （P＜0.05） ,凋亡率升高 （P＜0.05） ;与LPS诱导组比较,藁本内酯低、高剂量组MPC5细胞 增殖活性、F-肌动蛋白荧光强度、RhoA和ROCK的表达升高 （P＜0.05） ,凋亡率降低 （P＜0.05） 。利用过表达RhoA进行回补 实验发现,RhoA过表达逆转了藁本内酯对LPS诱导小鼠肾组织和足细胞损伤的缓解作用 （P＜0.01） 。 【结论】藁本内酯可能通 过抑制RhoA/ROCK信号通路改善LPS诱导小鼠肾足细胞损伤。     

益气消瘕法中药含药血清干预ER及VEGFR表达抑制EA及hy926增殖的研究

目的：探讨益气消瘢法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．by926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。方法：体外培养EA．hy926,分为正常组、E2组、E2加中药高、中、低剂量组,采用MrTT法、划痕法、流式细胞法、Western blotting技术检测细胞的增殖、凋亡率及ERα、ERβ与VEGFR1、VEGFR2蛋白表达水平。结果：益气消瘕法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖的促进作用,降低ERa与VEGFR1、VEGFR2表达,阻断E2对EA．hy926细胞凋亡的抑制作用,上调ERβ的表达,与E2组比较有显著差异（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。结论：该法方药可通过下调ERct与VEGFR1、VEGFR2表达,上调ERβ的表达,而抑制EA．hy926细胞的增殖,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

活血消癥胶囊对子宫腺肌病模型大鼠异位内膜VEGF及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨活血消瘕胶囊对子宫腺肌病模型大鼠血液流变学、血清CA125的影响及血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Bcl-2蛋白（Bcl-2）在动物异位内膜组织中的表达及意义。方法采用外科手术诱导法建立子宫腺肌病大鼠模型，第8周腹腔静脉取血检测大鼠血液流变学的变化及血清CA125含量。用免疫组化方法检测VEGF、Bcl-2在大鼠异位内膜组织中的表达。结果活血消瘕胶囊能降低模型大鼠血液流变学、血清CA125值；VEGF、Bcl-2组织表达减弱。结论活血消瘕胶囊可降低子宫腺肌病模型大鼠血液流变性及VEGF、Bcl-2在异位内膜的表达，能抑制异位子宫内膜的种植，促进异位内膜萎缩。     

少腹逐瘀汤联合米非司酮治疗子宫腺肌病伴痛经寒凝血瘀型疗效观察

目的：观察少腹逐瘀汤联合米非司酮治疗子宫腺肌病伴痛经寒凝血瘀型的效果。方法：70例随机分为两组各35例,两组均给予米非司酮治疗,观察组加用少腹逐瘀汤治疗。结果：治疗后观察组症候积分、VAS评分低于对照组（P<0.05）,观察组CA125、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-8(IL-8)低于对照组（P<0.05）,观察组子宫体积低于对照组（P<0.05）,观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。结论：少腹逐瘀汤联合米非司酮治疗子宫腺肌病伴痛经寒凝血瘀型疗效较好。     

五味子乙素调控miR-22-3p/RUNX3分子轴对重症急性胰腺炎腺泡细胞损伤影响的研究

目的：探讨五味子乙素（Sch B） 调控miR-22-3p/runt 相关转录因子3（RUNX3） 分子轴对重症急性胰腺炎（SAP）腺泡细胞损伤的影响。方法：将大鼠胰腺腺泡细胞AR42J 分为Con 组、SAP 组、SAP+Sch-L 组、SAP+Sch-M 组、SAP+Sch-H组、SAP+anti-miR-NC 组、SAP+anti-miR-22-3p 组、SAP+Sch+miR-NC 组、SAP+Sch+miR-22-3p 组。除Con 组外,其余各组采用10 nmol/L 雨蛙素联合10 mg/L 脂多糖刺激AR42J 细胞24 h 构建SAP 细胞模型。SAP+Sch-L 组、SAP+Sch-M 组、SAP+Sch-H 组采用浓度为10、20、40 μmol/L 的Sch B 处理细胞;SAP+anti-miR-NC 组、SAP+anti-miR-22-3p 组为分别转染antimiR-NC、anti-miR-22-3p;SAP+Sch+miR-NC 组、SAP+Sch+miR-22-3p 组为分别转染miR-NC、miR-22-3p mimics 并用40 μmol/L的Sch B 干预。酶联免疫吸附法测定细胞培养液上清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR 检测miR-22-3p 和RUNX3 mRNA 表达水平;BCA 法检测RUNX3、B 细胞淋巴瘤-2 基因（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved-caspase3） 表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-22-3p 与RUNX3 的靶向结合关系。结果：与Con 组比较,SAP 组AR42J 细胞IL-6、TNF-α、miR-22-3p、Bax、cleaved-caspase3 的表达及细胞凋亡率升高（P＜0.05）,RUNX3、Bcl-2 的表达降低（P＜0.05）。与SAP 组比较,SAP+Sch-L组、SAP+Sch-M 组、SAP+Sch-H 组IL-L、TNF-α、miR-22-3P、Bcl-2 表达降低（P＜0.05）,Bax、cleaved-caspase3、RUNX3 表达及细胞凋亡率升高（P＜0.05）,且呈剂量依赖性（P＜0.05）。与SAP+anti-miR-NC 组比较,SAP+anti-miR-22-3p 组细胞IL-6、TNF-α、Bcl-2 的表达降低（P＜0.05）,细胞凋亡率及Bax、cleaved-caspase3、RUNX3 的表达升高（P＜0.05）。与SAP+Sch+miR-NC 组比较,SAP+Sch+miR-22-3p 组细胞IL-6、TNF-α、Bcl-2 的表达升高（P＜0.05）,细胞凋亡率及Bax、cleavedcaspase3、RUNX3 的表达降低（P＜0.05）。结论：Sch B 可通过下调miR-22-3p/RUNX3 分子轴减轻SAP 腺泡细胞损伤。     

龙须藤总黄酮对膝关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响研究

目的：探讨龙须藤总黄酮对膝关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响及其对长链非编码核糖核酸（LncRNA）MEG3 的调控作用。方法：分离培养大鼠软骨细胞,对照 1 组为正常培养的软骨细胞,对照 2 组在含 10 ng/L 白细胞介素-1β（IL-1β）的培养基培养 24 h,药物 1 组在含 1 μg/mL 龙须藤总黄酮及 10 ng/L IL-1β 的培养基培养 24 h,药物 2 组在含 2 μg/mL 龙须藤总黄酮及 10 ng/L IL-1β 的培养基培养 24 h,药物 3 组在含 3 μg/mL 龙须藤总黄酮及 10 ng/L IL-1β 的培养基培养 24 h,药物 3+si-NC 组 用 si-NC 转染入软骨细胞后加入含 3 μg/mL 的龙须藤总黄酮与 10 ng/L IL-1β 的培养基共同处理 24 h,药物 3+si-MEG3 组用si-MEG3 转染入软骨细胞后加入含 3 μg/mL 的龙须藤总黄酮与 10 ng/L IL-1β 的培养基共同处理 24 h。分别将 pcDNA3.1、pcDNA3.1-MEG3 转染至软骨细胞,用含有 10 ng/L IL-1β 的培养基培养 24 h,分别记为 pcDNA3.1 组、pcDNA3.1-MEG3 组。检测各组细胞存活率、凋亡率及 MEG3、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、P21、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）、B 淋巴细胞瘤-2 相关 X 蛋白（Bax）表达情况。结果：与对照 1 组比较,对照 2 组细胞存活率及 MEG3 表达降低 （P＜0.05）,凋亡率及 P21、Caspase-3、Bax、IL-6、TNF-α 表达升高 （P＜0.05）;与对照 2 组比较,药物 1 组、药物2 组、药物 3 组细胞存活率及 MEG3 表达升高（P＜0.05）,凋亡率及 P21、Caspase-3、Bax、IL-6、TNF-α 表达降低（P＜0.05）;与 pcDNA3.1 组比较,pcDNA3.1-MEG3 组细胞存活率及 MEG3 表达升高 （P＜0.05）,凋亡率及 P21、Caspase-3、Bax、IL-6、TNF-α 表达降低 （P＜0.05）;与药物 3+si-NC 组比较,药物 3+si-MEG3 组细胞存活率及 MEG3 表达降低 （P＜0.05）,凋亡率及P21、Caspase-3、Bax、IL-6、TNF-α 表达升高 （P＜0.05）。结论：龙须藤总黄酮可能通过上调 MEG3 表达促进膝关节炎软骨细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时抑制炎症反应从而保护软骨细胞。