标准三联疗法治疗老年幽门螺旋杆菌胃炎的疗效及其对血清白细胞介素及转化生长因子水平的影响

目的探讨标准三联疗法治疗老年幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎的疗效及其对血清白细胞介素(IL)及转化生长因子(TGF)水平的影响。方法 116例老年Hp胃炎患者根据其入院顺序分为对照组(58例,常规治疗)和观察组(58例,标准三联疗法治疗),比较其临床治疗效果,采用酶联免疫吸附法测量并比较两组患者治疗前以及治疗2 w后血清IL-10、IL-17和TGF-β1水平。结果观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-10、IL-17和TGF-β1水平均明显下降,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论采用标准三联疗法治疗老年Hp胃炎患者具有显著的临床疗效,能明显降低其血清IL和TGF水平,改善预后。     

洛伐他汀对心肌细胞转化生长因子β1和白细胞介素-6的调节

目的研究洛伐他汀对心肌细胞中转化生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-6表达水平的影响。方法大鼠心肌细胞株H9c2(2-1)进行体外培养过程中,以100 nmol/L洛伐他汀处理72 h,采用蛋白免疫印迹杂交检测TGF-β1和IL-6蛋白表达水平,然后进行量化比较分析。结果洛伐他汀处理导致心肌细胞TGF-β1和IL-6蛋白表达水平分别下降到对照水平的(69.70±20.89)%和(56.26±25.04)%,两组内处理组和对照组的差异均具有统计学意义(TGF-β1组:P=0.013;IL-6组:P=0.008)。结论洛伐他汀在心肌细胞中抑制TGF-β1和IL-6的表达,该效应可能是洛伐他汀抗炎机制的关键因素之一。     

小儿幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8含量的关系

目的:探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜及血清白细胞介素-8(IL-8)含量的关系。方法:对43例接受胃镜检查的患儿用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其胃黏膜培养上清及血清中IL-8的含量,并比较Hp感染与非Hp感染患儿胃黏膜及血清中IL-8含量的差异。结果:Hp感染患儿胃黏膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿(P0.05)。Hp感染组根治Hp治疗前后血清IL-8含量亦无显著变化(P>0.05)。结论:Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成IL-8,IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。     

白细胞介素-1β介导幽门螺杆菌相关胃癌发生的实验研究

目的 探讨白细胞介素(IL)-1β在幽门螺杆菌(Hp)相关胃癌发生中可能的作用机制.方法 以人胃永生化上皮细胞株(GES-1)和胃癌细胞株(AGS)为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐比色法测定IL-1β对细胞增殖的影响,流式细胞术碘化丙啶单染法测定IL-1β对Hp(NCTC 11637)诱导细胞凋亡的影响.分别应用RT-PCR法和流式细胞术(荧光定量法)检测IL-1β对细胞环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达的影响.以兔离体壁细胞为研究对象,应用14C-氨基比林(14C-AP)摄取法检测IL-1β对组胺刺激壁细胞酸分泌的影响,应用RT-PCR法分析IL-1β对壁细胞H+-K+-ATP酶α亚基mRNA表达的影响.结果 IL-1β能刺激GES-1和AGS细胞增殖,抑制Hp诱导的GES-1和AGS细胞凋亡.IL-1β能诱导GES-1 COX-2表达,上调AGS细胞COX-2表达;诱导GES-1和AGS细胞COX-2蛋白表达上调(分别由1.016±0.020和1.070±0.034上调至1.485±0.220和1.501±0.182).IL-1β能抑制组胺刺激的离体壁细胞酸分泌,同时伴H+-K+-ATP酶α亚基mRNA表达下调.结论 IL-1β可能通过两条途径在Hp相关胃癌发生中起作用:上调COX-2表达,破坏胃上皮细胞增殖、凋亡平衡和下调H+-K+-ATP酶表达以抑制壁细胞分泌.     

幽门螺杆菌感染胃炎组织中IL－1βmRNA的表达

以60例胃炎患者和60例健康者为研究对象,应用逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）技术检测白细胞介素1（IL－1）mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测幽门螺杆菌（Hp）抗体浓度。发现在胃体及胃窦部,Hp阳性组IL－1pmRNA表达阳性率均明显高于Hp阴性组,提示Hp可能通过影响胃窦部及胃黏膜IL-1β的产生量进而影响胃内酸分泌的途径,最终影响胃炎、胃癌的发展模式。     

白细胞介素35对ApoE－/－小鼠炎症及动脉粥样硬化的影响

目的研究白细胞介素35(IL-35)对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化进程及其相关炎症因子IL-10、转化生长因子β(TGF-β)及IL-17的影响,探讨IL-35对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的可能作用机制。方法 24只ApoE~(-/-)8周龄实验小鼠,普通饲料饲养1周后随机平均分为正常对照组、动脉粥样硬化组及IL-35干预组[每只小鼠腹腔内注射IL-35 1.2 mg/(kg·d)],正常对照组继续给予普通饲料,其他各组均以高脂饲养建立动脉粥样硬化模型,造模给药16周后采集血标本及胸主动脉,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块形成并测定血管内膜中膜厚度,免疫组织化学染色法测定各组小鼠主动脉血管壁IL-10、TGF-β及IL-17的表达,ELISA检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β及IL-17的水平。结果与正常对照组相比,动脉粥样硬化组斑块形成明显,内膜中膜厚度显著增加(P0.01),IL-10在血管壁表达显著增加(P0.05),而TGF-β在血管壁表达无统计学差异(P0.05),IL-10和TGF-β在血清中水平显著降低(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05);与动脉粥样硬化组比较,IL-35干预组斑块明显改善,内膜中膜厚度显著减低(P0.01),IL-10和TGF-β在血管壁表达和血清中水平显著升高(P0.05),IL-17在血管壁表达和血清中水平显著降低(P0.05)。结论 IL-35具有延缓动脉粥样硬化进程的作用,这可能与其抑制促炎因子IL-17、上调抗炎因子IL-10和TGF-β水平有关。     

调节性T淋巴细胞转化生长因子-β白细胞介素-17对狼疮肾炎的影响及相互关系

目的 检测活动期、静止期狼疮肾炎(LN)患者及健康人外周血白细胞介素(IL)-10、IL-6、转化生长因子(TGF)-β、IL-17、CD4~+CD25~+CD127~(lo)调节性T淋巴细胞水平,探讨TGF-β与调节性T淋巴细胞、IL-6、IL-17在LN的变化及相互关系.方法 采用三色荧光染色通过流式细胞仪(FCM)检测外周血中CD4~+CD25~+CD127~(lo)细胞水平,以双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定LN患者外周血中TGF-β、IL-17水平,用CBA流式蛋白分析系统检测外周血中IL-10、IL-6水平.结果 ①活动期LN患者外周血调节性T淋巴细胞低于静止期、健康组(P<0.01),静止期与健康组差异无统计学意义(P>0.05).②活动期LN患者IL-10、IL-6与静止期相比显著升高(P<0.01).③活动期LN、静止期LN、健康组TGF-β、IL-17无变化.④LN患者调节性T淋巴细胞与IL-10、IL-6、SLEDAI之间呈负相关(P<0.05);与C3、C4之间无显著相关性.⑤LN患者外周血IL-10、IL-6与SLEDAI呈正相关(P<0.01),与C3、C4均呈负相关(P<0.01).LN患者外周血SLEDAI与C3、C4均呈负相关(P<0.01).⑥LN患者调节性T淋巴细胞与TGF-β、IL-17之间无相关性.⑦TGF-β与IL-17呈正相关(P<0.01).结论 ①LN患者外周血中调节性T淋巴细胞及IL-10、IL-6、TGF-β的水平变化可作为狼疮活动性的指标.②LN患者外周血中调节性T淋巴细胞与IL-10、IL-6呈负相关.③激素有助于提高调节性T淋巴细胞,降低IL-17.④T淋巴细胞将随机体状态、局部微环境的改变以及维护机体免疫平衡的需要出现不同的极化.     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法　对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果　 60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论　H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变     

再生障碍性贫血患者血清白细胞介素-3、转化生长因子-β1测定的临床意义

再生障碍性贫血 (AA)是一种造血功能低下而导致的以全血细胞减少为主要特征的一组疾病 ,近年来的研究表明 ,造血调控异常与再障发病密切相关。白细胞介素 3(IL 3)对造血有刺激作用 ,转化生长因子 β1(TGF β1)是造血系统重要的负调节因子 ,对造血细胞有显著抑制作用。为此 ,我们检测了4 2例再障患者外周血IL 3及TGF β1水平 ,以探讨其与再障发病机制及治疗等方面的关系。病例和方法病例来源　 1999年以来住院的再障患者 4 2例(男 2 8,女 14 ) ,年龄 13～ 6 4岁 ,中位年龄 30岁。诊断及疗效判定符合全国统一标准[1] ,其中慢性再障(CAA…     

吸烟对肺癌患者血清转化生长因子-β、白细胞介素-6水平及肺功能的影响

目的探讨肺癌患者血清转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-6水平及肺功能的影响。方法该院收治的肺癌患者170例,根据是否吸烟分为吸烟组和对照组,每组85例,应用酶联免疫吸附法检测两组患者血清TGF-β和IL-6水平,并比较两组肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中期流量(MMEF)以及用力呼气50%肺活量(FEF50%)。结果吸烟组患者血清TGF-β水平显著高于对照组(P<0.05),而两组IL-6水平比较无统计学意义(P>0.05);吸烟组FVC、FEV1、MMEF以及FEF50%均显著低于对照组(P<0.05)。结论吸烟的肺癌患者血清TGF-β水平明显高于非吸烟患者,且患者的肺功能明显降低,但其对患者血清IL-6水平则无明显影响。     

IL-10、COX-2在幽门螺杆菌相关性胃炎组织中的表达及相关性研究

目的了解IL-10、COX-2在幽门螺杆菌（H.pylori）相关性胃炎组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌发生提供临床和实验依据。方法收集因上腹部不适等症状于我院行胃镜检查诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本3块,分别行快速尿素酶试验、Warthin-Starry嗜银染色、HE染色。根据H.pylori科研诊断标准,110例标本中符合实验研究的共74例,其中H.pylori阳性59例,H.pylori阴性15例。免疫组化方法检测74例标本中IL-10、COX-2蛋白的表达情况。结果IL-10、COX-2在H.pylori（＋）胃炎中的阳性表达率分别为49.15%、59.32%,与H.pylori（-）组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加（P〈0.05）。H.pylori（＋）组,IL-10、COX-2在慢性活动性胃炎中的阳性表达率分别为32.26%、74.19%,在非活动性胃炎的阳性表达率分别为67.86%、42.86%。IL-10在慢性活动性胃炎的阳性表达率低于非活动性胃炎（P〈0.02）;COX-2在慢性活动性胃炎的阳性表达率高于非活动性胃炎（P〈0.03）。H.pylori（＋）组,IL-10、COX-2在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、61.90%,肠化生及异型增生分别为38.46%、84.62%。IL-10在3组之间差异无显著性（P〉0.05）;COX-2的表达呈递增趋势,在肠化及异型增生组表达显著增高,与浅表性胃炎相比,差异显著（P〈0.05）,其余各组两两相比无显著性差异（P〉0.05）;H.pylori（＋）组,IL-10与COX-2的表达呈显著负相关,相关系数r=-0.566（P〈0.001）。结论 IL-10、COX-2两种因子的产生与H.pylori感染相关;COX-2与胃癌的发生有关,是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了COX-2的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌,胃泌素和表皮生长因子等相关的研究

疣状胃炎（verrucousgastritis，VG）是指胃粘膜上形成脐窝状凹陷的隆起性病变，主要分布在胃窦部。本文测定了VG患者的胃液甘胆酸（GA、表皮生长因子（EGF）、pH值和血液胃泌素（Gas）、生长抑素（SS）值及胃窦粘膜的Hp、病理炎症分级，以探讨其发病的相关同素。材料与方法一、研究对象与标本采集（－一研究对象：经胃镜检查证实的疣状胃炎60例（病变均在胃窦，直径4～smm，个数1～15个），其中男52例，女8例，年龄为23～60岁，平均50岁；对照组为慢性浅表性胃炎（CSG）25例，其中男22例，女3例，年龄为18～58岁，平均45岁，无明显…     

幽门螺杆菌感染患者白细胞介素—8和肿瘤坏死因子—α的表达

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时血清及胃粘膜组织白细胞介素（ＩＬ）－８、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平及其病理作用，采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验夹心法分别检测了Ｈｐ（－）～（＋＋＋）者血清和胃粘膜组织中的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α，并观察胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度的关系。结果：（１）胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平高低依次为Ｈｐ感染（＋＋＋）＞（＋＋）＞（＋）＞对照组，４组间差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）。（２）Ｈｐ根除后血清ＩＬ－８水平无明显变化，ＴＮＦ－α水平则明显下降；胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平下降，与根除前相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。（３）胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度相关（精确概率值为０．００２６，Ｐ＜０．０１）。结果提示：Ｈｐ感染时胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于对照组，损伤程度随Ｈｐ感染密度增加而加重     

幽门螺杆菌细胞毒相关基因A与白细胞介素-8

本文阐述幽门螺杆菌细胞毒相关基因A与白细胞介素-8的相关性及其诱导机制,为探讨幽门螺杆菌的致病机制以及在消化道疾病中的作用提供了有价值的依据。     

老年男性骨质疏松与胰岛素样生长因子、转化生长因子β1、白细胞介素6、雌二醇及睾酮的相关性研究

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)、雌二醇(E2)及睾酮(T)与老年男性骨质疏松的相关性.方法采用超声骨密度仪、酶联免疫吸附法和放射免疫法测量150例老年男性(≥60岁)和50例正常中青年男性(＜60岁)超声振幅衰减(BUA),以及血清IGF-1、TGF-β1、IL-6、E2、T等指标.结果随着增龄,男性老年BUA、IGF-1、TGF-β1、E2、T呈下降趋势, IL-6呈上升趋势,与中青年组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).老年男性骨质疏松组及骨量减少组BUA及IGF-1、TGF-β1、E2 血清水平明显低于老年男性正常骨量组,而血清IL-6水平高于正常骨量组(P＜0.01,P＜0.05).老年男性血清IGF-1、TGF-β1和E2 与BUA呈正相关(P＜0.05),血清IL-6与BUA和E2 呈负相关(P＜0.05).结论老年男性骨密度降低与性激素、IGF-1和TGF-β1水平降低及IL-6增加等多种因素共同参与密切相关.     

白细胞介素-17在系统性硬化病小鼠模型中的表达及与转化生长因子-β1的相关性

目的 研究白细胞介素(IL)-17在系统性硬化病(SSc)小鼠模型中的表达、意义及与转化生长因子(TGF)-β1的相关性.方法 30只雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组:对照组、博莱霉素注射4周(模型组1)和模型组1停止注射博莱霉素4周(模型组2).观察小鼠皮肤、肺部的炎症和胶原沉积的情况,荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测小鼠皮肤和肺部维甲酸相关孤核受体(RORγt)、IL-17A、TGF-β1mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测血清和支气管肺泡灌洗(BALF)中IL-17、TGF-β1水平,采用方差分析进行统计分析.结果 ①模型组小鼠皮肤和肺部明显炎症细胞浸润,胶原纤维增生,皮肤炎症评分和肺部纤维化评分模型组1(2.5±0.8和3.0±1.8),模型组2(2.4±0.8和3.1±1.2)比对照组(0.9±0.7和0.9±1.0)明显增加,模型组皮肤和肺羟脯氨酸的含量较对照组明显增多(F值分别12.19,8.367,25.11,4.641;P均＜0.05).②与对照组比较,模型组1皮肤和肺部IL-17A mRNA(21±8和20±9)、RORγt mRNA(20±9和19±9)、TGF-β1mRNA(23±6和21±7)的表达量明显增高,模型组1外周血及BALF中IL-17含量明显增高,TGF-β1在BALF中含量增加,但在外周血中的含量明显减少,P均＜0.05.③IL-17A mRNA在皮肤的表达量与皮肤TGF-β1mRNA的表达量、皮肤炎症评分、皮肤羟脯氨酸的含量呈正相关(r值分别为0.514、0.555、0.632,均P＜0.01);IL-17A mRNA在肺部的表达量与肺部TGF-β1mRNA的表达量、肺部纤维化评分呈正相关(r值分别为0.620和0.437、P＜0.05);血清IL-17的含量与皮肤和肺羟脯氨酸的含量呈正相关(P＜0.05).结论 IL-17参与SSc全身免疫炎症及局部皮肤、肺部的纤维化病变,可能与TGF-β1有一定的联系,共同作用于SSc皮肤及肺部的纤维化病变.     

非重型再生障碍性贫血患者Th17/Treg比例及相关细胞因子白细胞介素-6、-17和转化生长因子β1水平的临床意义

目的 探讨非重型再生障碍性贫血（NSAA）患者外周血的Th17和调节性T（Treg）细胞比例异常变化及其与白细胞介素（IL）-6、IL-17、转化生长因子（TGF）-β1水平的相关性.方法 根据诊断标准收集NSAA患者78例,应用流式细胞术（FCM）检测其外周血Th17和Treg细胞比例,用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测IL-6、IL-17和TGF-β1水平,选取20例健康者为对照组,并比较其差异及其相关性.结果 NSAA患者的Th17细胞比例高于对照组（P＜0.01）,Treg细胞比例低于对照组（P＜0.01）,Th17/Treg比例明显高于对照组（P＜0.01）.NSAA组IL-6水平明显高于对照组（P＜0.01）,NSAA组IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,NSAA组TGF-β1水平较对照组明显降低（P＜0.05）.Treg与Th17细胞无相关,Th17与IL-17水平有相关性.结论 Th17/Treg异常与非重型再生障碍性贫血发病有关.相关细胞因子TGF-β1、IL-6与Th17与Treg细胞比例的变化有关,可能是导致NSAA发生及发展的重要因素.     

幽门螺杆菌相关胃炎中TNF-α和IL-1β分泌的原位研究

目的 :原位检测幽门螺杆菌 (Hp)感染时胃黏膜活检标本中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 1 β(IL 1 β)的产生情况。方法 ;采集 1 3例Hp阴性受检者和 32例Hp阳性受检者的胃黏膜活检标本 ,通过放免法、免疫组织化学法观察并比较两组胃黏膜活检标本中细胞因子TNF α和IL 1 β的产生。结果 :胃黏膜活检标本中TNF α和IL 1 β的分泌在Hp阳性组显著高于Hp阴性组 (P <0 .0 1 ) ,但其分泌与胃黏膜的病理分型似无显著相关性 (P >0 .0 5)。TNF α和IL 1 β的组织表达在Hp阳性组也显著高于Hp阴性组 (P <0 .0 5)。结论 :Hp感染可以使局部细胞因子TNF α和IL 1 β产生增加 ,可能在Hp相关胃炎中起致病作用     

白细胞介素12和转化生长因子β1在酒精性肝病中的作用

酒精性肝病(ALD)是指由于长期大量饮酒而导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝硬化(AC)等一系列病变.近年来,ALD患者逐年增加,已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].ALD发病机制复杂,目前尚不完全清楚.文献报道多种细胞因子参与了ALD肝纤维化形成过程,本研究初步探讨了白细胞介素(IL) -12、转化生长因子(TGF)β1在酒精性肝病中的作用.     

IL-10对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的探讨TGFβ1在实验性肝纤维化过程中的表达状况及IL-10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验.从正常对照组(C组)和CCl4诱导肝纤维化模型组(M组)及IL-10干预肝纤维化组(T组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠在肝纤维化进程的不同阶段肝组织中TGFβ1表达的情况.结果成功建立大鼠肝纤维化模型;随着肝纤维化程度的加重,TGFβ1在肝组织中阳性表达明显增强;经Ridit分析,C组与M组间TGFβ1阳性表达水平有显著性差异(P＜0.01);T组TGFβ1阳性表达较M组明显减弱,经Ridit分析,组间差异有显著性(P＜0.01).结论TGFβ1的阳性表达随着肝纤维化程度的进展升高,外源性IL-10对CCl4诱导的肝纤维化中TGFβ1的表达具有明显拮抗作用.