心肌葡萄糖转运体与心脏疾病

葡萄糖转运体(GLUTs)是细胞膜上的一种跨膜糖蛋白,负责将葡萄糖分子从高浓度向低浓度运载过细胞膜.人类心肌高表达GLUT 1和4,并一直被认为主要负责心肌葡萄糖的摄取及转运,此外,GLUT3、5、8、10、11、12在心肌中也有不同程度的表达.心脏在病理状态下出现的心肌细胞能量底物利用的转变、代谢途径的改变、线粒体功...     

运动对糖尿病大鼠骨胳肌细胞葡萄糖运载体4的影响

研究表明葡萄糖的跨膜转运是骨胳肌细胞利用葡萄糖的主要限速步骤。在哺乳动物中，这一过程是由细胞膜上的葡萄糖运载体（ｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＧＬＵＴ）参与并通过易化扩散来完成的〔１〕。在目前已知的６种ＧＬＵＴ中，骨胳肌细胞中主要存在两种，即...     

葡萄糖转运蛋白及其与肿瘤相关性的研究进展

葡萄糖转运蛋白(GLUT)是分布在细胞膜的跨膜糖蛋白，介导葡萄糖在细胞膜两侧的转运，不同的GLUT在分布、功能、调控机制等方面均有差异。近年来发现肿瘤细胞表面可有异常增高的GLUT表达，可能对肿瘤的诊断提供新的依据。     

葡萄糖转运蛋白的脑保护作用研究进展

葡萄糖转运蛋白（GLUTs）是一种介导转运葡萄糖通过质膜的载体蛋白,其蛋白家族广泛分布在人体及哺乳动物组织细胞膜上,其中专门负责脑内葡萄糖转运的是GLUT1和GLUT3。研究表明,脑缺氧缺血后GLUT1及GLUT3蛋白表达增高,维持脑组织能量供给,具有重要的神经细胞保护作用。本文就GLUTs的特点及其脑保护作用的研究进行综述。     

糖尿病鼠葡萄糖转运蛋白基因mRNA表达的研究

采用分子生物学斑点杂交分析技术,对四氧嘧啶所致糖尿病鼠的肌肉及脂肪组织葡萄糖转运蛋白GLUT_1、GLUT_4基因mRNA表达情况进行了研究,结果:糖尿病鼠脂肪组织GLUT_4 mRNA表达减少(P<0.05),且胰岛素治疗可恢复其表达(P<0.05)。提示细胞GLUT_4基因表达的减少进而引起相应蛋白的减少可能是糖尿病胰岛素抵抗的原因之一。     

GLUT4与糖尿病的临床联系及新认识

GLUT4分子表达的研究对于进一步阐明DM的发生机制并发现新的防治手段具有重要意义.本文将就GLUT4与DM的临床联系及新认识进行综述.1 GLUT4简介葡萄糖是极性分子,需借助于胞膜上的运载蛋白进入体内.在哺乳类细胞有两类葡萄糖载体:Na+-葡萄糖共同转运蛋白和易化葡萄糖转运蛋白.后者是一个在结构和功能上有密切关系的多基因家族(GLUT1-GLUT6),其中GLUT4是主要的葡萄糖运载体,仅在胰岛素敏感的骨骼肌、心肌和脂肪细胞中表达.     

胰岛素对缺血心肌细胞葡萄糖转运子1移位的增强作用

目的　观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位的增强作用。方法　用自动分析仪测定生理代谢参数 ,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。结果　胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加 1.5倍 ,同时伴随葡萄糖摄取增多 ,缺血区心肌葡萄糖摄取增加 4倍。结论　胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用 ,并促使心肌摄取更多的葡萄糖。心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。     

与胰岛素抵抗有关的脂肪分泌蛋白:血清视黄醇结合蛋白4

在人类和啮齿类动物胰岛素抵抗状态下,葡萄糖转运子4(GLUT4)的表达在脂肪细胞中选择性减少,而脂肪组织特异性GLUT4基因敲除小鼠可产生继发性的肌肉及肝脏的胰岛素抵抗,提示脂肪组织可分泌一种循环因子,导致全身性胰岛素抵抗。研究发现,血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能与此相关。RBP4是一种21 ku的转运蛋白,其主要功能是在血液循环中转运视黄醇(维生素A)。正常情况下,血清RBP4主要来源于肝细胞,其次为脂肪组织。实验表明,特异性敲除脂肪组织中GLUT4的胰岛素抵抗鼠,脂肪组织中RBP4 mRNA水平选择性增加,同时血清RBP4水平相应升高。…     

胰岛素对缺血心肌细胞葡萄转运子1移位的增强作用

目的：观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子1（GLUT1）移位的增强作用。方法：用自动分析仪测定生理代谢参数，用免疫抑迹和免疫荧光法检测GLUT1。结果：胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加1．5倍，同时伴随葡萄糖摄取增多，缺血区心肌葡萄糖摄增加4倍。结论：胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用，并促使心肌摄取更多的葡萄糖，心肌缺血时，应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。     

胰岛素对葡萄糖转蛋白4转运调节的研究进展

<正>葡萄糖转运蛋白(GLUT)4是葡萄糖转运蛋白家族的一员,主要分布在骨骼肌细胞和脂肪细胞,在胰岛素刺激或肌肉收缩运动时,促进细胞摄取葡萄糖。在GLUT家族中,只有GLUT4参与骨骼肌细胞和脂肪细胞的GLUT循环。在静息状态下,GLUT4迅速转向细胞内,而且向细胞膜的再转运过程很缓慢。由于细胞对GLUT4缓慢的胞吐作用和快速的内吞作用,超过90%的GLUT4在细胞内,只有4%¹0%在细胞膜上。     

胰岛素对葡萄糖摄取的调节:细胞内信号通路复杂的相互作用

葡萄糖转运由可溶的载体GLUT(促葡萄糖转运载体)家族所介导。目前了解最清楚的是I类葡萄糖转运体(GLUTl—4)。在肌肉和脂肪内胰岛素刺激的葡萄糖摄取的限速步骤就是GLUT-4转运体向细胞膜转运的过程。     

葡萄糖转运蛋白4易位机制的研究

葡萄糖的转运是通过葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的易位而实现.GLUT4易位机制涉及到多种信号转导途径.胰岛素主要通过IRS-P13-K和Cb1-TC10信号瀑布流促使GLUT4易位.运动诱导GLUT4易位主要是通过AMPK信号转导途径.GLUT4易位的下游机制是AS160.在GLUT4囊泡与膜融合的远端过程中,SNAREs(膜偶联蛋白)在易位中起到关键作用.     

与胰岛素抵抗有关的脂肪分泌蛋白：血清视黄醇结合蛋白4

在人类和啮齿类动物胰岛素抵抗状态下,葡萄糖转运子4（GLUT4）的表达在脂肪细胞中选择性减少,而脂肪组织特异性GLUT4基因敲除小鼠可产生继发性的肌肉及肝脏的胰岛素抵抗,提示脂肪组织可分泌一种循环因子,导致全身性胰岛素抵抗.研究发现,血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）可能与此相关.     

蛋白激酶B与葡萄糖转运调节

在糖耐量异常、2型糖尿病患者及鼠模型的骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)的含量下降 ,其在胰岛素刺激下向细胞膜的转移量也明显降低。利用PKB抑制剂ML9或无酶活性及磷酸化缺陷的AAA Akt,可完全阻止鼠脂肪细胞或L6成肌细胞葡萄糖转运和葡萄糖转运子 4 (GLUT4 )易位。此外 ,氧化、渗透应激可抑制胰岛素刺激的PKB激活作用 ,该作用与胰岛素刺激的葡萄糖转运活性受损类似     

芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注损伤心肌细胞GLUT4的影响

目的探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注损伤（RMMI）心肌细胞葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的影响。方法选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）,即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃7d,每日1次,采用冠脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40min,再灌注4h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT4的表达。结果单纯模型组心肌细胞膜GLUT4蛋白明显表达,细胞中总的GLUT4含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT4蛋白表达明显增强,细胞中总的GLUT4含量较单纯模型组增加。结论芪丹通脉片能明显增强RMMI大鼠心肌细胞总GLUT4的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护RMMI心肌的作用。     

蛋白激酶B与葡萄糖转运调节

在糖耐量异常，2型糖尿病患者及鼠模型的骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B（PKB）的含量下降，其在胰岛素刺激下向细胞膜的转移量也明显降低。利用PKB抑制剂ML9或无酶活性及磷酸化缺陷的AAA-Akt，可完全阻止鼠脂肪细胞或L6成肌细胞葡萄糖转运和葡萄糖转运子4（GLUT4）易位，此外，氧化，渗透应激可抑制胰岛素刺激的PKB激活作用。该作用与胰岛素刺激的葡萄糖转运活性受损类似。     

葡萄糖转运蛋白4易位机制的研究

葡萄糖的转运是通过葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的易位而实现。GLUT4易位机制涉及到多种信号转导途径。胰岛素主要通过IRS—PI3-K和Cb1—TC10信号瀑布流促使GLUT4易位。运动诱导GLUT4易位主要是通过AMPK信号转导途径。GLUT4易位的下游机制是AS160。在GLUT4囊泡与膜融合的远端过程中，SNAREs（膜偶联蛋白）在易位中起到关键作用。     

胰岛素对在体犬缺血心肌GLUT1基因表达呈协同作用

目的 :观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)基因表达是否有协同作用。方法 :采用Northern法分析心肌GLUT1mRNA和免疫法分析心肌GLUT1多肽。结果 :输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达增加 4 2～ 2倍。同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多。结论 :胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达呈协同作用 ,其结果使心肌葡萄糖摄取量增多。胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1表达的协同作用 ,在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的调节作用。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征,其发生率占育龄妇女的5%～10%.而胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素靶组织(如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等)对胰岛素敏感性降低,对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱.     

甲状腺激素促进骨骼肌葡萄糖转运

０８９甲状腺激素促进骨骼肌葡萄糖转运［英］／Ｗｅｉｎ－ｓｔｅｉｎＳｐ…／／Ｄｉａｂｅｔｅｓ。－１９９４，４３．－１１８５～１１８９甲状腺激素能促进入及动物骨胳肌基础葡萄糖转运，但对胰岛素刺激的葡萄糖转运研究结果不完全一致。为明确甲状腺激素对骨路肌葡萄...