培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。     

培哚普利、非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:探讨培哚普利及非洛地平缓释片对老年原发性高血压(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响.方法:采用放射免疫法及发色底物法测定55例老年Ⅰ、Ⅱ期EH患者分别应用培哚普利(Ⅰ组28例)及非洛地平缓释片(Ⅱ组27例)治疗前后活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)水平.结果:治疗后,两组患者GMP-140含量及PAI-1活性均显著下降(P分别＜0.01,0.05),t-PA活性显著升高(P＜0.05);Ⅰ组患者AngⅡ及Ald显著下降(P＜0.01),Ⅱ组患者AngⅡ及Ald未见明显变化(P＞0.05).治疗前,55例EH患者GMP-140含量与PAI-1水平呈显著正相关(r=0.407 6,P＜0.01),二者与AngⅡ水平均呈显著正相关(r=0.416 2,0.4237,P＜0.01).结论:以上结果提示,培哚普利降低体内AngⅡ水平是其抑制老年EH患者血小板活化、改善纤溶活性的机制之一,而非洛地平缓释片抑制血小板活化、改善纤溶活性的作用与肾素-血管紧张素系统无关.     

AT_1受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂对充血性心力衰竭纤溶活性影响的意义

目的 :研究服用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利及 AT1 受体拮抗剂氯沙坦对充血性心力衰竭 (CHF)纤溶活性影响的意义及可能机制。方法 :采用随机单盲交叉方法 ,选择 30例 CHF患者不同日两次给予培哚普利 4m g及氯沙坦 5 0 m g治疗 ,并检测服药前基础状态及服药后 6 h血浆纤溶酶原激活物 (t- PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI- 1)活性、内皮素 - 1(ET- 1)及血管紧张素 (Ang )的含量。结果 :与治疗前比较 ,治疗后 t- PA浓度增加 ,PAI- 1、ET- 1、Ang 均降低。服用氯沙坦治疗前后结果比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;而服用培哚普利治疗前后比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :与 ACEI相比 ,服用 AT1 受体拮抗剂改善 CHF纤溶活性更明显 ,这种改变可能是通过改善内皮细胞功能 ,从而抑制 Ang 生成实现的。     

急性冠脉综合征患者血浆RAS与纤溶系统的相关性分析

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与纤溶系统在急性冠脉综合征(ACS)发生发展中的相互作用。方法选取ACS患者80例,急性心肌梗死(AMI)组40例,不稳定型心绞痛(UA)组40例,同时设立对照组40例,比较3组间血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的差异,同时对80例ACS患者进行AngⅡ与PAI-1相关性分析。在ACS患者中选取30例,进行血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预性研究,其中ACEI组15例,非ACEI组15例,两组在常规药物治疗的基础上,ACEI组加用贝那普利10 mg/d,2周~8周后再次测定PAI-1的水平,比较PAI-1水平下降的情况。结果 ACS患者AngⅡ与PAI-1含量明显高于对照组(P0.001),其中AMI组AngⅡ与PAI-1水平又明显高于UA组(P0.001)。AngⅡ与PAI-1的水平呈显著正相关(b'=0.457,P0.05)。2周~8周后使用贝那普利进行治疗的ACS患者较未使用贝那普利的患者血中PAI-1的水平明显下降(P0.001)。结论 RAS与纤溶系统不是相互独立地作用于心血管系统,而是密切相关,协同作用,共同参与了     

血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠血浆PAI-1和tPA活性的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病(DM)大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及其机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为正常对照组、培哚普利治疗组、培哚普利联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗组.治疗4周后比较各组血浆PAI-1和tPA活性及PAI-1/tPA比值.结果 与正常对照组相比,DM大鼠血浆PAI-1活性和PAI-1/tPA比值显著升高,tPA活性降低.培哚普利治疗使PAI-1活性下降,tPA活性增加.联合NOS抑制剂在一定程度上抵消了培哚普利的这种作用.结论 DM状态下存在纤溶异常,ACEI能够通过内源性的NO改善纤溶平衡.     

培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响

目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化,及氯沙坦对纤溶参数的影响.方法测定40名健康者和60例扩张型心肌痛心衰患者血浆纤溶酶原激活物(tPA)活性,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组.治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ. 结果与正常对照组相比,扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI-1活性升高、AngⅡ含量上升(P＜0.01).治疗14天后,常规治疗组tPA与PAI-1的活性和AngⅡ含量无显著变化(P＞0.05);氯沙坦组tPA活性上升、PAI-1活性下降(P＜0.01),AngⅡ含量降低(P＜0.05).结论扩张型心肌痛心力衰竭患者纤溶参数明显异常,氯沙坦能改善纤溶参数活性.     

培哚普利对轻中度原发性高血压患者血管炎性因子和内皮功能的影响

目的:探讨培哚普利对轻中度原发性高血压(EH)患者血管炎性因子和内皮功能的影响。方法:100例EH患者随机分为培哚普利治疗组(培哚普利组,50例)和常规治疗组(常规组,50例),两组患者在入院后次日凌晨分别空腹采肘静脉血,测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB-C)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)的含量;另选择健康体检者50例作对照组,培哚普利组治疗4周后复查上述指标,与对照组进行比较。结果:培哚普利组和常规组治疗前血浆hs-CRP、FIB-C及ET-1水平较对照组明显增高,NO下降(均P<0.05);治疗4周后,常规组血浆hs-CRP、FIB-C、ET-1与NO水平较治疗前无显著性变化,培哚普利组血浆hs-CRP、FIB-C与ET-1水平均较治疗前下降(均P<0.01),NO升高(P<0.05)。结论:培哚普利可以抑制EH患者血管炎症反应,改善血管内皮功能。     

缬沙坦及其与培哚普利合用对慢性心力衰竭患者醛固酮代谢的影响

目的观察慢性心力衰竭(心衰)患者长期应用缬沙坦及缬沙坦与培哚普利联合治疗是否存在醛固酮逃逸。方法120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定治疗前、治疗后12周及24周血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮变化。对照组40例为健康查体者。结果120例慢性心衰患者血浆AngⅡ、醛固酮水平较对照组健康查体者升高(P<0.01)。缬沙坦组治疗后12周及24周醛固酮水平较治疗前降低(P<0.01),AngⅡ水平治疗后12周升高(P<0.05);24周与12周比较醛固酮及AngⅡ水平均无显著差异(P>0.05)。培哚普利组治疗后12周及24周醛固酮、AngⅡ水平均较治疗前降低(P<0.01),治疗后24周较12周时又明显升高(P<0.05)。联合治疗组治疗后12周及24周醛固酮水平下降(P<0.01),而AngⅡ水平无显著性改变(P>0.05);治疗后24周与12周比较差异均无显著性(P>0.05)。结论缬沙坦及培哚普利与缬沙坦联合长期治疗慢性心衰患者不产生明显的醛固酮逃逸。     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

心力衰竭患者纤溶参数变化及药物干预效果的评价

目的 :了解风湿性心脏病和扩张型心肌病心力衰竭 (心衰 )患者纤溶参数的变化 ,并观察血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂对心衰患者纤溶参数的影响。　　方法 :测定 2 0例健康者 (正常对照组 )以及 2 9例风湿性心脏病和 3 1例扩张型心肌病心衰患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性 ,随后 60例心衰患者被随机分为常规治疗组 ,常规治疗+福辛普利 (fosinopril) 10mg每日 1次 (福辛普利组 ) ,常规治疗 +氯沙坦 (losartan) 5 0mg每日 1次 (氯沙坦组 ) ,均为2 0例 ,治疗 14天后复测t PA和PAI 1活性。　　结果 :与正常对照组比较 ,风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰患者纤溶参数异常 ,t PA活性下降 ,PAI 1活性升高 (P均 <0 0 1)。常规治疗组纤溶参数无显著变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利组和氯沙坦组纤溶参数明显改善 ,表现为t PA活性上升 ,PAI 1活性下降 (P均 <0 0 1) ,二者改善纤溶参数的效果相似 (P >0 0 5 )。　　结论 :风湿性心脏病和扩张型心肌病心衰纤溶参数明显异常 ,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂能改善心衰患者纤溶参数。     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ和B型利钠肽的影响

目的转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和β-阻滞剂(BB)卡维地洛逆转左室肥大(LVH),本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素(Ang Ⅱ)和B型利钠肽(BNP)水平改变的意义.方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压,随机分三组未治疗组(n=7)、培哚普利组(n=6)、卡维地洛组(n=7).药物溶于蒸馏水以灌胃法给予,培哚普利8 mg/kg*-1、卡维地洛4 mg/kg*-1,疗程6周,未治疗组以等量蒸馏水灌胃.15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组(n=8).实验结束断头处死,取血、分离左心室.采用高效液相色谱-放射免疫(HPLC-RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织Ang Ⅱ和BNP(B型利钠肽)浓度.结果 (1)经6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降(P<0.05);(2)培哚普利能显著降低心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05),但能明显升高血浆Ang Ⅱ水平(P<0.05);(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05);(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低(P<0.05).结论培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织Ang Ⅱ相一致,BNP可看作是Ang Ⅱ的天然拮抗物,随LVH逆转而下降,BNP下降反映治疗有效.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2mg/(kg.d)或等量生理盐水14d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420nm和432nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、AngⅡ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆AngⅡ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mmHg,P<0.01;SHR组AngⅡ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P<0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01]。SHR培哚普利组用药后较用药前血压和AngⅡ明显降低(P<0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与AngⅡ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P<0.05)。结论培哚普利可能通过抑制AngⅡ的生成,使内源性CO的产生增加。     

心衰患者ACE及CYP2D6遗传多态性与培哚普利疗效的关联性研究

目的探讨心衰患者ACE及CYP2D6遗传多态性与培哚普利疗效的关联性。方法选取158例心衰患者,应用PCR方法检测其ACE及CYP2D6多态性,给予培哚普利治疗,对治疗前后的左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)进行检测。结果 DD/CC、DD/CT和DD/TT型患者经治疗后,LVDD明显缩小,且血浆AngⅡ水平下降的幅度最大。结论 ACE基因的多态性与培哚普利的治疗效果有关联性,CYP2D6基因多态性对培哚普利的疗效无明显影响。     

培哚普利对充血性心力衰竭患者红细胞超氧化物歧化酶活力和血浆总抗氧化能力的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对体内抗氧化状态的影响。方法 :采用分光光度计测定红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活力和血浆总抗氧化能力 (TAC)。观察了 6 7例充血性心力衰竭 (CHF)患者口服培哚普利后血浆TAC和SOD活力的改变 ,并与依那普利进行比较。结果 :两治疗组CHF患者基础红细胞SOD活力、血浆TAC水平低于健康对照组 (P <0 .0 1) ;服药后 4周 ,依那普利组和培哚普利组红细胞SOD活力、血浆TAC水平升高 (P <0 .0 5 ) ,8周后进一步升高 (P <0 .0 1)。结论 :CHF患者的抗氧化能力低下 ,依那普利和培哚普利均能提高CHF患者的抗氧化能力 ,对阻止CHF的进一步发展起到有益作用     

一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.     

培哚普利对急性心肌梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素-1和6-酮-前列腺素F1α水平的影响

本研究观察了急性心肌梗死(AMI)发病早期口服培哚普利(perindopril,法国施维雅药厂生产)后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)水平的变化,旨在探讨培哚普利对AMI早期循环肾素血管紧张素系统和内皮细胞分泌功能的影响.     

苯那普利对急性冠状动脉综合征患者凝血及纤溶系统的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂对凝血及纤溶系统的影响。方法 :急性冠状动脉综合征患者 48例 ,随机分为对照组 (1 6例 )和苯那普利组 (32例 ) ,对照组按临床常规处理 ,苯那普利组在此基础上加用苯那普利 1 0 mg/ d,分别于入院后即刻和第 3天采血测激活的凝血时间(ACT)和血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)及其抑制物 (PAI- I)。结果 :治疗前后及组间比较ACT均无显著变化 ;两组的 t- PA活性治疗后均比治疗前明显升高 ,而 PAI- I活性明显降低 (均 P<0 .0 5及 <0 .0 1 ) ,组间比较苯那普利组升高及降低的幅度显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :苯那普利对急性冠状动脉综合征患者的凝血系统无明显影响 ,但可使 t- PA活性增高而 PAI- I活性降低     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠AngⅡ和B型利钠肽的影响

目的　转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利和β -阻滞剂 (BB)卡维地洛逆转左室肥大 (LVH) ,本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素 (AngⅡ )和B型利钠肽 (BNP)水平改变的意义。 方法　 15周龄雄性SHR尾动脉测压 ,随机分三组 :未治疗组 (n =7)、培哚普利组 (n =6 )、卡维地洛组 (n =7)。药物溶于蒸馏水以灌胃法给予 ,培哚普利 8mg/kg·-1、卡维地洛 4mg/kg·-1,疗程 6周 ,未治疗组以等量蒸馏水灌胃。 15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组 (n =8)。实验结束断头处死 ,取血、分离左心室。采用高效液相色谱 -放射免疫 (HPLC RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织AngⅡ和BNP(B型利钠肽 )浓度。 结果　 (1)经 6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )培哚普利能显著降低心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ,但能明显升高血浆AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低 (P <0 0 5 )。结论　培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织AngⅡ相一致 ,BNP可看作是AngⅡ的天然拮抗物 ,随LVH逆转而下降 ,BNP下降反映治疗有效。