香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体及血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备大鼠脾虚痰浊证模型,采用ELISA法检测大鼠血清中ET、AngⅡ水平,RT-PCR和Western Blot检测心肌组织中ETAR和AT1R的mRNA及蛋白表达水平。结果:ELISA结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著升高;与脾虚痰浊组相比,治疗组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著降低。PCR结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著升高。Western Blot结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著升高。结论:香砂六君子丸能够改善脾虚痰浊证,其机制可能与调节大鼠心肌ETAR和AT1R表达有关。     

五苓散保护阿霉素肾病大鼠肾小球滤过屏障的实验研究

目的:探讨五苓散减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机理。方法:建立阿霉素肾病大鼠模型,对各组动物的足细胞进行形态计量;以聚乙烯亚胺作为阳离子示踪剂,观察五苓散对模型动物肾小球基底膜电荷屏障的影响。结果:五苓散可以减少阿霉素肾病大鼠足突的宽度和体积密度,增加其表面积密度以及比表面(与模型组比较,P<0.01);可以增加阿霉素肾病大鼠基底膜的阴离子位点(与模型组比较,P<0.01);结论:五苓散对阿霉素肾病大鼠的足细胞形态及基底膜电荷屏障有一定保护作用,这是其减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机理之一。     

五苓散对阿霉素肾病大鼠肾脏血流动力学的影响

目的：了解五苓散是否改善阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏局部血流动力学指标。方法:制备ADR肾病大鼠动物模型,灌胃给予五苓散4周后,测定各组动物的菊糖及对氨基马脲酸钠清除率及肾组织内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）等相关因素的水平,并计算肾小球滤过率、肾血浆流量及肾血管阻力值。 结果: 模型组的肾小球滤过率未见明显变化,肾血浆流量显著降低,肾血管阻力值显著升高,肾组织ET,AngⅡ水平显著升高,NO水平显著降低（与正常对照组比较,P<0.05）, 五苓散可以增加ADR肾病大鼠的肾血浆流量,降低其肾血管阻力值,降低其肾组织ET,AngⅡ水平（与模型对照组比较,P<0.05）。结论：五苓散可以改善ADR肾病大鼠的肾组织局部的血流动力,这一作用与其影响了肾组织局部相关血管活性因子的水平有关。     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。     

益肾通络方对IgA肾病大鼠模型的干预作用

目的:探讨益肾通络方对大鼠IgA肾病模型的影响。方法:将60只大鼠分为对照组、模型组、强的松组、中药中剂量加强的松组、中药大剂量组,治疗16周。采用内毒素脂多糖(LPS)加四氯化碳(CCl4)加牛血清白蛋白(BSA)的复合造模方法,10周造模成功。检测大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾组织TGF-β1表达及肾组织病理变化。结果:与模型组比较,各治疗组均可减少尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、保护肾功能,减轻肾组织病理改变,并降低肾组织TGF-β1蛋白表达。结论:益肾通络方对大鼠IgA肾病模型有明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能的作用。其机制可能是通过抑制肾脏TGF-β1分泌与表达而发挥作用。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织CTGF蛋白表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,模型组大鼠按55mg/kg,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h后血糖≥16.7mmol/L,尿糖≥4个 者为糖尿病造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织CTGF蛋白的表达。结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体质量,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,海昆肾喜能够明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损害,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF在细胞浆内的表达(P<0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制CTGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。     

真武汤对大鼠阿霉素肾病的治疗作用及其机理研究

目的：观察真武汤对阿霉素（ADR）肾病大鼠尿蛋白及血脂的影响并对其作用机理进行初步探讨。方法：制备阿霉素肾病大鼠模型，实验结束时测定模型组和治疗组动物24h尿量、尿蛋白含量、血浆胆固醇、甘油三酯、肾组织的内皮素、血栓素B2、以及血管紧张素Ⅱ的水平，并与正常组进行比较分析。结果：真武汤给药组可明显降低肾病大鼠24h尿蛋白含量、血浆胆固醇、甘油三酯及肾组织的内皮素、血栓素B2、血管紧张紊Ⅱ的水平（与模型组比较，P〈0．05）。结论：真武汤可改善阿霉索肾病大鼠的高血脂和蛋白尿，其机理与影响了肾组织局部内皮素、血栓素B2、血管紧张素Ⅱ的水平有关。     

化瘀解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾脏类肝素酶表达的调控作用

目的:观察化瘀解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾脏类肝素酶(Hpa)表达的影响,以探索其拮抗炎症损伤的机制。方法:采用单侧输尿管结扎手术复制梗阻性肾病模型;采用real-time PCR技术检测肾组织Hpa mRNA的表达;采用SABC法检测肾组织Hpa蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾组织Hpa mRNA及蛋白表达上调(P0.01);与模型组比较,中药组肾组织Hpa表达下降(P0.01)。结论:化瘀解毒中药可下调梗阻性肾病大鼠肾脏Hpa表达从而减轻炎症损伤。     

ADR肾病大鼠肾组织中PDGF-BB表达及活血化瘀中药干预的实验研究

目的:通过观察PDGF-BB在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾组织的表达及活血化瘀中药对其表达的影响,探讨活血化瘀中药对在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾小管间质保护作用的机理,为临床早期防治肾小管间质纤维化提供实验依据。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,体重250±20g,随机分为4组。正常对照组12只、模型对照组13只、活血化瘀组15只、补益气阴组15只。除正常组外,其余各组均采用阿霉素(ADR)6.5mg/kg一次性尾静脉注射,建立阿霉素肾病模型,正常对照组予等量生理盐水自尾静脉注射。造模当天开始治疗,补益气阴和活血化瘀中药组每日两次经胃灌服中药汤剂治疗,连续治疗8周。观察实验大鼠的一般情况。造模后第1、2、8周留取尿标本,于实验结束留取血检测谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;在实验结束时宰杀大鼠,取左肾用免疫组化测定大鼠肾组织中PDGF-BB蛋白的表达和RT-PCR半定量法测大鼠肾组织中PDGF-BBmRNA表达;取肾组织以光镜HE染色检测肾小管病理学改变。结果:(1)阿霉素肾病大鼠8周左右尿蛋白排泄达到高峰;(2)各中药治疗组较模型组均能减缓尿蛋白排泄的增长速度;(3)模型对照组在实验结束后免疫组化及RT-PCR观察PDGF-BB蛋白和mRNA表达情况与正常对照组比较明显上调(P0.05);各中药治疗组与模型对照组比较,中药治疗组能下调PDGF-BB,而活血化瘀组效果更明显。结论:(1)实验后2周各造模组大鼠蛋白定量均大于100mg/24h模型制作成功;(2)阿霉素肾病大鼠肾组织尤其肾小管上皮细胞PDGF-BB蛋白和mRNA表达增强,与肾病的进展一致;(3)活血化瘀中药对阿霉素肾病大鼠有减缓蛋白尿增长速度,减轻肾病理损害,尤其减少肾小官萎缩及间质纤维化,保护肾功能;(4)活血化瘀中药还可以明显抑制PDGF-BB蛋白和mRNA在肾组织中的表达,对阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化具有早期防治作用。     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF-β表达的影响

目的:研究川芎嗪对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β表达的影响。方法:建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF-β水平。结果:光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT-PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF-β水平,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF-β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

茵陈五苓散抗大鼠动脉粥样硬化作用机理探讨

目的探讨茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠的作用机理。方法70只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、绞股蓝组。采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学、主动脉组织学及超微结构变化、血管平滑肌细胞(VSMC)bcl-2 mRNA的表达。结果茵陈五苓散降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,降低血液黏度、红细胞压积、血小板黏附率,维持主动脉组织结构,下调基因bcl-2 mRNA的表达均优于绞股蓝。结论茵陈五苓散具有良好的抗动脉粥样硬化作用,其下调相关基因bcl-2 mRNA的表达可能是其作用机理。     

芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病临床观察与实验研究

[目的]观察芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病的临床疗效,并探讨其对实验性IgA肾病大鼠的治疗作用。[方法]治疗组94例采用中西医结合方法治疗,对照组28例采用单纯西药治疗,进行24h尿蛋白定量比较,连续观察6个月。用牛血清白蛋白(BSA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导制作SD大鼠IgA肾病模型,治疗组予芪莲茅根汤治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。[结果]临床治疗组总有效率为88%,对照组为68%(P<0.05);治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05)。24h尿蛋白定量比较,治疗组6个月后与对照组比较P<0.05,与治疗前比较P<0.01。芪莲茅根汤有明显降低尿蛋白,改善肾功能,减轻肾小球损伤,减少免疫复合物在肾小球系膜区的沉积,其改善作用优于对照组。[结论]芪莲茅根汤具有保护肾功能,减少IgA在肾小球系膜区沉积的治疗作用。     

五苓散中桂枝的配伍对水负荷和阳虚模型小鼠利水作用的影响

目的探讨五苓散中桂枝的配伍对水负荷和阳虚模型小鼠利水作用的影响,证明方剂"要药"的客观存在。方法选用昆明种小鼠,实验分两步进行,第一步筛选五苓散的最佳作用剂量,第二步观察五苓散最佳剂量去桂枝、去白术后对其利水作用的影响。①小鼠灌胃蒸馏水复制水负荷模型,30 min后各组灌胃给药干预,观察给药后1 h、2 h尿重。②肌肉注射氢化可的松复制小鼠阳虚模型;第4天开始各给药组同时灌胃给药,正常组、模型组予同体积的蒸馏水,连续7天,第10天下午置代谢笼中观察12 h尿重。结果①五苓散最佳作用剂量:水负荷实验中,与模型组比较,阳性药(速尿)组、五苓散中剂量组尿重明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。阳虚实验中,与模型组比较,五苓散中剂量组尿重明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与五苓散中剂量组比较,阳性药(速尿)组、五苓散低、高剂量组尿重均明显减轻,差异有统计学意义(P0.05)。②五苓散去桂、去术后对水负荷小鼠利水作用影响:与模型组比较,速尿组、五苓散中剂量组、去桂五苓散中剂量组、去术五苓散中剂量组尿重均明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与五苓散中剂量组比较,去桂五苓散中剂量组尿重明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。③五苓散去桂、去术后对阳虚小鼠利水作用影响:与模型组比较,阳性药(金匮肾气丸)组、五苓散中剂量组、去术五苓散中剂量组尿重均明显增加(P0.05);与五苓散中剂量组比较,去桂五苓散中剂量组尿重明显减轻(P0.05)。结论①五苓散中剂量具有最佳的利尿作用;②对于氢化可的松模拟的肾阳虚模型动物,桂枝为五苓散中"要药"。     

丹参提取物对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响研究

目的:观察丹参提取物对系膜增生性肾小球肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠肾组织转化因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)的影响。方法:将46只SD大鼠分为正常组、缬沙坦组、模型组、丹参提取物组,除正常组外,其余各组大鼠建立MsPGN模型。丹参提取物组按丹参5 g/(kg·d)的剂量灌胃给药;缬沙坦组按缬沙坦0.01 g/(kg·d)的剂量溶于温水灌胃,模型组和正常组每天给予等量温水灌胃,连续灌胃12周后处死大鼠。Western blot检测大鼠肾组织TGF-β1和p38 MAPK蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β1和p38MAPK的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白水平、TGF-β1和p38MAPK蛋白相对表达量及mRNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,给药6周和12周缬沙坦组、丹参提取物组24 h尿蛋白水平显著降低(P<0.05);TGF-β1和p38MAPK蛋白相对表达量及mRNA表达均显著下降(P<0.05);与缬沙坦组比较,丹参提取物组TGF-β1和p38MAPK mRNA表达均下降(P<0.05)。结论:丹参提取物的肾保护作用可能是通过下调TGF-β1、p38MAPK蛋白和mRNA水平,抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路激活来实现的。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织CTGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的:分析阿霉素肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白及其mRNA的变化,研究三七总皂苷对其干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除阿霉素肾病模型。将45只大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷治疗组。术后10周处死大鼠,观察肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法和原位杂交法检测肾组织CTGF及其mRNA的表达。结果:正常组及假手术组肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞以及肾间质细胞胞浆内有少量CTGF蛋白及其mRNA的黄色颗粒状阳性反应物,模型组上述部位的CTGF蛋白及其mRNA呈强阳性表达,三七总皂苷组上述指标表达较模型组显著减少,有统计学差异(P<0.05),与阳性药物组比较差异不显著。结论:三七总皂苷可能通过抑制CTGF蛋白及其mRNA的过度表达而减缓肾纤维化病程进展。     

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

荆防败毒散对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin、CD2相关蛋白及ILK通路的影响

目的观察荆防败毒散对阿霉素诱导肾病大鼠肾组织足细胞Nephrin、CD2相关蛋白(CD2AP)、整合素连接激酶(ILK)蛋白及基因表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯那普利组、荆防败毒散组。除正常组外,其余各组采用大鼠尾静脉一次性注射阿霉素制备肾病模型,并进行相应干预。检测各组大鼠24 h尿蛋白水平及肾功能情况,检测肾组织中Nephrin、CD2AP及ILK蛋白及基因表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白水平显著上升,肾功能指标增高,肾组织中Nephrin、CD2AP蛋白及基因表达明显降低,ILK蛋白及基因表达显著上调。与模型组比较,荆防败毒散组大鼠24 h尿蛋白水平显著降低,肾功能指标下调,肾组织中Nephrin、CD2AP蛋白及基因表达明显上调,ILK蛋白及基因表达显著下调。结论荆防败毒散可减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿水平,其可能机制是下调ILK表达,从而上调足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、CD2AP表达。     

雷公藤多甙对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响

目的 观察雷公藤多甙（multi-glycoside of tripterygium wilfordii Hook．f．,GTW）在体内对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响。方法 运用单克隆抗体（monoclonal antibody,mAb）1-22-3建立大鼠可逆性抗Thy1．1抗体肾炎（简称“抗Thy1．1肾炎”）模型,以GTW干预,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量（urinary protein excretion,Upro）、肾功能（serum creatinine,SCr;blood urea nitrogen,BUN）、血浆总蛋白（total plasma protein,TP）以及肾小球形态学变化,并检测肾组织中增殖因子（platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB;transforming growth factor-β,TGF-β）mRNA表达水平。结果 GTW抑制抗Thy1-1肾炎模型Upro和系膜损伤;抗Thy1．1肾炎模型肾组织中增殖因子（PDGF-BB、TGF-β）mRNA表达水平与正常组比较,分别为其2．84倍与1．64倍,GTW使PDGF-BB mRNA过高表达水平下调33．1％,与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论 GTW可减少系膜增殖性肾炎模型蛋白尿,抑制系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;这些作用可能与下调肾组织增殖因子（PDGF-BB）mRNA的表达有关。     

五苓散与五苓汤治疗肾病综合征水湿内停证的临床对照研究

目的 比较五苓散和五苓汤治疗肾病综合征水湿内停证的疗效.方法 47例肾病综合征水湿内停证患者随机分为五苓散组和五苓汤组,剔除及脱落6例,有效病例41例,其中五苓散组21例,给予五苓散,每次9g,每日3次;五苓汤组20例,给予五苓汤,每日1剂,分2次服,疗程均为4周.记录患者治疗前后尿量和体重平均值及24h蛋白尿定量(24hU-TP)及血浆白蛋白(ALB)的变化.结果 两组患者治疗后平均尿量均较治疗前增加,体重较治疗前降低(P＜0.05),并且治疗后两组间比较,平均尿量和体重差异亦有统计学意义(P＜0.05).而24hU-TP及ALB两组治疗前后比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 五苓散对肾病综合征水湿内停证患者的利水消肿作用明显优于五苓汤.     

加味黄芪建中汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨加味黄芪建中汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,在用药后不同时间(7d、14d、21d),用RT-PCR方法检测加味黄芪建中汤对胃窦GAS mRNA表达影响。结果:与模型组比较,加味黄芪建中汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:加味黄芪建中汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。