共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
姜良铎教授治疗痛风经验 总被引:13,自引:0,他引:13
张永生 《北京中医药大学学报》2002,25(2):61-62
痛风是由嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致血尿酸增高引起组织损伤的一种异质性疾病.其临床特点是:高尿酸血症,特征性急性关节炎反复发作和痛风石沉积,严重者可致关节活动障碍、畸形,肾尿酸结石或痛风性肾实质病变.临床可分为原发性痛风及继发性痛风两类.原发性痛风主要是先天性嘌呤代谢紊乱,发病机理不明.继发性痛风及高尿酸血症作为一种合并症,发生于某些骨髓增生性疾病,如真性红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤等.各种肾脏病、高血压及心肾血管疾病晚期,摄入过多的含嘌呤的食物,以及长期使用速尿等噻嗪类利尿剂,抑制尿酸排泄,使尿酸潴留体内,也可造成高尿酸血症,继而引起痛风发作. 笔者在随姜良铎教授出诊的过程中,接触到不少痛风病患者,姜良铎教授医治痛风时,十分注意从排出体内的浊毒与调整人体的整体状态方面论治,现将其治疗本病的经验总结如下. 相似文献
2.
痛风性关节炎和高尿酸血症的诊治及分期策略 总被引:6,自引:0,他引:6
高尿酸血症和痛风是一组具有不同病因和发病机理的疾病。原发性痛风系因嘌呤代谢的紊乱,导致血尿酸浓度升高,当血尿酸浓度超饱和时,尿酸盐结晶析出沉积于肌肉骨骼系统和泌尿系统而引起痛风性关节炎、痛风石(包括肾尿酸结石)。 相似文献
3.
<正>《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》(2019版)中提出:无论男女,非同日2次血尿酸水平超过420毫摩尔/升,即为高尿酸血症。当血尿酸超过一定的饱和度时,就会在关节处形成尿酸钠晶体并沉积,诱发局部的炎症反应和组织破坏,形成痛风。高尿酸血症形成的主要原因是内源性嘌呤代谢紊乱、尿酸排出减少以及尿酸生成增多,而80%以上的原发性痛风是由于肾小管对尿酸的清除率下降所致。高嘌呤饮食可以使尿酸快速升高,诱发痛风。因此,对于高尿酸血症及痛风患者而言,除了遵医嘱药物治疗外,通过控制饮食、改善生活方式来减少外源性嘌呤摄入,也是降低血尿酸水平、减少痛风发作频率的重要方式。以下是高尿酸血症患者的饮食建议。 相似文献
4.
痛风是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱,尿酸(嘌呤的氧化代谢产物)的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,痛风是一种与尿酸代谢障碍有关的全身性疾患。以血清及体液中尿酸含量增高,骨关节损害,痛风结节形成为主要表现。至今国外已有数千例报道。近年来国内报道逐渐增多。本文就我院资料完整的痛风性关节炎60例,着重分析其X线及临床表现,探讨其诊断价值。 相似文献
5.
6.
痛风是机体长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质病。临床特点是高尿酸血症、特征性的关节炎反复发作,在关节滑液的白细胞内有尿酸钠结晶、痛风石形成,严重时关节活动障碍和畸形、肾尿酸结石和(或)痛风性肾病[1]。 相似文献
7.
8.
26例痛风性关节炎的诊断与误诊柳州铁路局中心医院干保科邵燕捷痛风是嘌呤代谢紊乱所致的一种综合疾病,亦是老年人多发性疾病之一.其特点是尿酸积聚,肾脏排出尿酸减少,引起高尿酸血症。常表现为痛风性急性关节炎反复发作,痛风结石沉积,关节畸形,肾小球和肾小管等... 相似文献
9.
10.
痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征,主要表现为反复发作性关节红、肿、热、痛与功能障碍,甚至关节畸形、肾石病及尿酸性肾病。高尿酸血症是痛风发生的生化基础。流行病学显示痛风的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势。高尿酸血症/痛风严重危害人类健康,对于其发生发展机制的研究以及相关药物治疗的研究越来越受到科研工作者的重视。因此,对于高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究以及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究正如雨后春笋般如火如荼,它将从高尿酸血症、痛风性关节炎动物模型的研究及中药复方制剂在高尿酸血症/痛风中疗效的研究现状及概况做一综述。 相似文献
11.
痛风是一组嘌呤代射紊乱引起的综合征.既往原发性痛风在国内不是常见病,人们对它认识不深.近十多年来,由于人们的物质生活日渐丰富,营养条件进一步改善,饮食结构也有了一定的改变,以及临床医生对本病的重视,原发性痛风的发病率或发现率有逐年上升的趋势.其临床特点是高尿酸血症,急性关节炎反复发作,痛风结石形成,慢性关节炎和关节畸形以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变. 相似文献
12.
痛风属于中医"痹症",是嘌呤代谢障碍引起的血尿酸增高的一种慢性代谢性疾病,主要表现为高尿酸血症、痛风性肾病、痛风性关节炎等,其发病率呈上升趋势,严重影响人类生命健康。动物模型的建立和选择对于阐明痛风发病机制、寻找有效防治药物至关重要。通过不同方法诱导而成的痛风和高尿酸血症动物模型主要有直接补充尿酸或尿酸前体法诱导模型、氧嗪酸钾诱导高尿酸血症模型、真菌产物诱导高尿酸血症模型和药物诱导高尿酸血症模型。文章对痛风和高尿酸血症动物模型进行了系统的总结,借助代谢组学Pathway分析方法,比较动物模型组与痛风和高尿酸血症患者代谢通路的异同,为进一步研究痛风和高尿酸血症相关代谢通路及发病机制提供参考。 相似文献
13.
14.
15.
16.
原发性痛风是嘌呤代谢紊乱所致的疾病。临床常表现为痛风性关节炎反复发作,痛风结节形成,痛风性肾实质损害和尿酸结石。高尿酸血症是其重要诊断依据,。但由于临床医师的忽略,误诊漏诊的情况却时有发性。现将我们遇到的16例原发生痛风误诊病例报告如下。 相似文献
17.
痛风病诊治的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
痛风病(GOUT)为嘌呤代谢紊乱,尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病,临床上表现为高尿酸血症(Hyperuricemia)、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节炎畸形,常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成.痛风性关节炎往往为该综合征的首发表现,它在临床上又分为无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期痛风及慢性痛风石4期,从第一期发展到第四期通常要经历20年左右. 相似文献
18.
痛风是由于机体嘌呤代谢紊乱,导致血内尿酸增高和/或肾脏排泄尿酸减少,从而引起尿酸盐在组织沉积的疾病,目前尚未见在实验动物中复制出类似人类的痛风性关节炎模型。通过对目前国内外高尿酸血症及痛风模型复制的方法、机制和应用的研究,分析各自的特点及不足之处,并提出复制更加符合临床的高尿酸血症及痛风性关节炎动物模型的展望与设想。 相似文献
19.
痛风是体内嘌呤代谢紊乱,尿酸生成过多或排泄减少。以及尿酸盐结晶在体内沉积所致的一组疾病。主要特点为高尿酸血症、急性痛风性关节炎反复发作、痛风石和痛风石性关节炎,晚期可引起关节骨质侵蚀和畸形,并常可累及肾脏。急性痛风性关节炎,是尿酸盐晶体沉淀在关节软骨或骨膜而引起关节骨膜及周围的急性炎症。笔者运用中医药治疗急性痛风性关节炎,疗效满意,现报道如下。 相似文献
20.
石燕 《浙江中西医结合杂志》2010,20(2):116-116
痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病,表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶所致的特征性急性关节炎,并可发生痛风性肾病、尿酸性尿路结石等。临床上以痛风性关节炎多见。笔者于2007年3月~2009年7月对痛风性关节炎患者采用常规治疗加痛风贴穴位贴敷,疗效满意,现报道如下。 相似文献