房室传导不典型文氏现象的心电图特点及临床意义

目的探讨房室传导不典型文氏现象的心电图特点及临床意义。方法回顾性分析9例(其中男6例,女3例,年龄19～81岁)房室传导不典型文氏现象的临床资料。结果9例房室传导不典型文氏现象病例中,1例为单纯房室阻滞,1例交替性文氏传导,2例非交替性文氏传导,5例房室结双径路。其中4例为病理性阻滞伴严重器质性心脏病,其他为迷走高敏所致生理性阻滞。结论年轻患者不典型文氏型房室阻滞者以迷走高敏所致功能性阻滞多见,有器质性心脏病者发生不典型文氏现象时,心电图表现复杂并常与其他心律失常共存。     

间隙性预激心房起搏显现旁路定位消融（附5例报告）

我们对５例间隙性预激合并房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）患者行射频消融术（ＲＦＣＡ），术中以适当频率高位右房起搏，出现旁路正向传导显现现象，并以此定位消融成功。认为间隙性预激旁路传导存在频率依赖性，右房起搏显现旁路可方便消融定位标测，避免遗留旁路。     

房室结双径路传导与文氏现象

双径路传导与文氏现象好发于房室结,两者间有着密切的联系和多彩的心电图表现。介绍7例与房室结双径路传导有关的房室传导文氏现象,并讨论其心电图诊断线索、诊断标准及鉴别诊断。     

房室结双径路中慢径传导伴蝉联现象分析

目的探讨房室结双径路中慢径传导伴蝉联现象的心电图特点和临床意义。方法分析30例房室结双径路经食管心房分级递增起搏中慢径传导伴蝉联现象的心电图改变。结果慢径传导伴蝉联现象可表现为慢径连续1∶1传导及快-慢径交互下传和文氏周期中慢径多比例传导。结论慢径传导伴蝉联现象的心电图表现对诊断房室结双径路有重要价值。     

房室结双径路传导在动态心电图上的不同表现

目的 探讨房室结双径路传导引起的心电图表现及其形成机制.方法 对27例患者动态心电图中出现的房室结双径路现象进行回顾性分析.结果 房室结双径路传导表现为9种心电图特征:顺向房室传导呈跳跃现象,无心房回波,呈不典型文氏现象及反文氏现象;顺向房室传导呈跳跃现象,伴心房回波,呈不典型文氏现象;顺向房室传导呈跳跃现象,隐匿性逆传快径路连续发生蝉联现象,貌似阵发性室上性心动过速;房性或室性期前收缩诱发慢-快型或快-慢型房室结折返性心动过速;房室结下部共同通道阻滞不中止折返环;窦性P波分别经快、慢径路传导致心室双反应(即房室结双径路的1∶2传导现象);经慢径路或慢快径路交替顺传、旁道逆传的房室折返性心动过速.结论 动态心电图上P-R间期呈跳跃现象提示存在房室结双径路.     

对裂隙现象形成机制的探讨

在激动或兴奋传导的方向上 ,心肌近端传导组织传导速度的延迟可造成本来在远端不能传导的激动得以意外的下传 ,这种形似超常传导的现象称为裂隙现象。关于裂隙现象的形成机制 ,目前主要有两种学说 :分层传导阻滞学说和房室结内双径路传导学说[1] 。本文拟就以房室结传导中出现的裂隙现象为例对目前比较流行的分层传导阻滞学说提出质疑。分层传导阻滞学说假设在房室传导途中存在着不应期显著不同的区域 ,如房室结远侧端水平面的有效不应期较长而近侧端水平面相对不应期较长 ,对来得较晚的房早 ,激动下传时传导系统均在兴奋期内 ,故能正常下传…     

期前收缩揭示房室结内多径路传导二例

分析了 1例房性期前收缩揭示房室结三径路传导及 1例交界性期前收缩揭示房室结双径路传导伴慢径路反向文氏现象 ,阐述了房室结三径路传导的诊断线索 ,探讨了间位型交界性期前收缩后的窦性激动总是由慢径路下传的原因     

房室结双径路传导的心电图表现

目的探讨房室结双径路传导引起的心电图表现及形成机制。方法回顾性分析19例患者的常规心电图及动态心电图中出现的房室结双径路传导现象。结果观察到6种房室结双径路传导现象：①房性期前收缩或心房颤动诱发慢快型AVNRT,②AVNRT伴2：1房室传导阻滞或功能性束支传导阻滞时不影响心动过速周长,③室性期前收缩诱发慢快型及快慢型AVNRT,④房性期前收缩重整慢快型AVNRT,⑤两条房室结慢径路交替顺传引起的慢快型AVNRT,⑥房室结双径路同步不等速传导引起的1：2房室传导及折返。结论认识这些心电图现象并了解其形成机制,有助于体表心电图诊断房室结双径路传导。     

双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象一例

分析了 1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现 ,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索     

韦登斯基现象与剥皮现象的临床探讨

韦登斯基现象、剥皮（Peeling）现象都是用以解释高度房室传导阻滞或束支传导阻滞时,期前收缩或逸搏后使房室或束支传导得以改善的理论。现结合5例房室传导阻滞和束支传导阻滞的病例分析报告如下。     

房室传导空隙现象合并房室结双径路的观察

房室传导空隙和房室结双径路是两个不同的电生理现象。两者既可单独存在,也可并存,有时两者间还可有联系。我院收治25例经食管心房程序刺激(食管心房调搏方法同国内各医院习用者相同。程序刺激仪用泰州产DF-1A型),显示有房室传导空隙现象者,应用阿托     

间隙性逆传阻滞房室旁道参与的心动过速及射频消融

目的研究间隙性逆传阻滞房室旁道参与的心动过速特点及射频消融术。方法6例患者,男性3例,女性3例,年龄24~58岁,其中A型预激1例,B型预激1例,采用右室心尖部和左室S1S1及S1S2起搏分析室房传导情况、心动过速特点、旁道位置确定及射频消融。结果左前游离壁2例,左侧壁1例(A型预激),左后壁旁道2例,右侧三尖瓣环10点处1例(B型预激)。所有旁道具有1:1室房传导功能,6例患者均有间隙性旁道逆传阻滞,均呈2:1室房逆传阻滞。在右室起搏下或窦性心律下标测靶点,所有病例均消融成功。结论不论隐匿性或显性房室旁道均可发生间隙性室房逆传阻滞,电生理检查及射频消融过程中应注意分辨偶发室房逆传阻滞现象,以免漏诊。     

心房分级递增刺激相邻S-R间期对房室结双径路传导的诊断价值

房室结双径路是引起房室结折返性心动过速 (AVNRT)的电生理基础,其电生理特征主要为当快 径路发生传导阻滞时,激动改从慢径路传导时形成 的跳跃现象.如能显示跳跃现象,就能证实双径路的 存在[1].我们注意到在临床电生理检查中,心房分级 递增刺激时,S-R 间期突然延长＞60ms的现象屡见不鲜,诊断房室结双径路传导也沿用了此标准.本文旨在探讨心房分级递增刺激时S-R 间期突然延 长＞60ms 对房室结双径路传导现象的诊断价值以 及其与单纯的房室结传导延缓即房室文氏传导的区别点.     

突发短暂性窦房传导反向文氏现象

窦房传导反向文氏现象伴P-R间期逐渐延长(假性房室传导二度Ⅰ型文氏现象)极为罕见。临床尚未见报告，我们从12000例24h DCG中发现1例，现报道如下。     

房室及室房传导中的裂隙现象

自从希氏束电图(HBE)问世后,各种裂隙现象均有报告,Damato将房室传导裂隙现象分为6型,室房传导裂隙现象分为2型,现结合文献讨论如下。 一、房室传导的裂隙现象 (一)Ⅰ型裂隙现象 当程序刺激的联律间期缩短时,首先出现H—V阻滞,当联律间期进步缩短时,由于房室结近端传导延缓,而使H—V恢复传导。图1A、B、C进行心房程序刺     

高度房室传导阻滞与韦金斯基现象、剥皮（Peeling）现象

韦金斯基现象、剥皮(Peeling)现象都是用以解释三度房室传导阻滞时。室性(或交接区性)逸搏后使房室传导得以改善的理论。现报告1例如下。     

室性早搏诱发房室结室房传导双径路及快-慢型房室结折返性心动过速

报道 1例室性早搏诱发的房室结室房传导双径路现象 ,并分析其两种快 慢型房室结折返性心动过速的心电图表现及原因。     

Peeling现象、韦登斯基现象与临床的相关性

Peeling现象和韦登斯基现象都用以解释三度房室阻滞(AVB)时，适时的室性(或交接性)逸搏，可使房室传导系统得以改善。2种机理几乎同期提出，均有实验依据，但韦登斯基现象在我国心电学界家喻户晓，而Peeling现象知之甚少，报道也不多。究竟哪种解释更符合临床实际，现报道1例三度AVB时，在室性逸搏后房室传导得以改善，结合     

房室结双径路前向传导的食管心房调搏电生理特征

以食管心房调搏检查有心悸及各种心律失常病史的700例患者,发现房室结双径路前向传导101例,占14.4％。依房室传导曲线特点分上坡型19例、平坦型51例、下坡型31例,诱发阵发性室上性心动过速(SVT)29例。同时发现双径路传导与文氏现象之间有密切联系。并就双径路的心电图诊断等进行讨论。     

信息动态

无巧不成书心电图领域常见而最被熟知的心电现象莫过于文氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型房室阻滞.而世间之事无奇不有,又常常无独有偶,二度房室阻滞两个类型的发现也竟然如此.1899年Wenckebach描述了文氏型房室阻滞现象,但这种房室传导逐渐减长以至传导脱落现象有更早的发现者,意大利生理学家Luciani在其17年前,即1872年就在蛙心观察到这一现象,故Wenckebach最早将其称为Luciani周期,而后才被称为Wenckebach周期.而二度Ⅱ型房室阻滞也有异曲同工之妙,1906年,John Hav最早捕述了二度Ⅱ型房室阻滞(图1),他在柳叶刀(Laneet)发表的文章中,应用一例患者的两个图说明了这种PR间期固定而发生房室传导脱落的现象.