应变率成像评价急性缺血再灌注左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性

目的 探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与心肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。方法 健康杂种犬30只，分为对照组（10只），缺血组（10只）和再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。应变率成像测定左室局部收缩功能，Simpson’s法测量左室射血分数（LVEF）、舒张末容积（EDV）及收缩末容积（ESV），TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数。结果 收缩期应变率（SRs）与LVEF及TUNEL阳性细胞指数（AI）呈良好的相关性。SRs在三组间差异有统计学意义（P〈0．05），LVEF、EDV及ESV在三组间差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注组AI与对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡的相关性研究

目的探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。 方法健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，Simpson’s法测左室射血分数，原位末端脱氧核苷酸转移酶标记技术（TUNEL）法检测缺血区心肌细胞凋亡数。 结果收缩期应变率与射血分数及心肌细胞凋亡数相关性良好。峰值收缩期应变率在三组之间均有显著性差异（P值均＜0.05），射血分数在三组之间无显著性差异（P＞0．05），心肌阳性凋亡细胞数仅在再灌注组与对照组之间有显著性差异（P＜0．05）。 结论应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的：分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。 方法：①实验于2003-08／2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只，雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组：正常对照组（不做任何处理），假手术组（只穿线，不结扎），缺血再灌注组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血1h，再灌注1h），延迟缺血预处理组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血5min再灌注5min，重复3个缺血预处理，24h后，缺血1h，再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，反转录聚合酶链法检测Bcl-xl mRNA/Bcl-xs mRNA的表达情况，进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子KB亚单位P65蛋白的表达。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率：心肌缺血再灌注组明显升高（P〈0.01），延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②大鼠心肌Bcl-xl mRNA与Bcl-xs mRNA表达的比值：缺血再灌注组明显低于正常对照组（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达：缺血再灌注组明显减少（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④大鼠心肌核因子κB P65蛋白表达：延迟缺血预处理组核因子κB P65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组（P〈0．01）。 结论：心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡，此种作用发生可能与核因子KB括化后促进Bcl-xl的表达，保护线粒体功能有关。     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min,恢复血流再灌流120min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg）,C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF）,应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组（P〈0．05）,而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组（P〈0．05）;PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）;IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01）,PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能。     

环磷腺苷葡胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡和NF—kB表达的影响

目的观察环磷腺苷葡胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及NF—kB表达的影响。方法30只SD大鼠随机等分为3组：对照组为假手术组仅进行开胸手术；缺血再灌注组心肌缺血30min，再灌注100min；环磷腺苷葡胺注射组在心肌缺血前静脉输注环磷腺苷葡胺2mg／kg。心肌细胞凋亡和NF-KB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测。结果环磷腺苷葡胺注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF—kB表达明显低于缺血再灌注组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01）。结论应用环磷腺苷葡胺注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-kB表达。     

解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达

目的：探讨解偶联蛋白-2（UCP2）在心肌缺血预适应（IPC）心肌保护中的作用。方法：采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型。IPC组行3次缺血5min，再灌注10min的预处理。缺血再灌注（IR）组与IPC组行30min缺血及120min再灌注；对照组不结扎左冠状动脉。电镜观察心肌超微结构。据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析，随机选取20个低倍视野，计算平均心肌细胞凋亡数。采用RT—PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达。结果：IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组（氏0．05），IPC组的UCP2 mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加（P〈0．01）。结论：IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡。IPC可诱导UCP2表达，提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用。     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤过程中内质网应激的影响

目的探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中细胞凋亡及特异性内质网应激损伤相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)和半胱氨酸蛋白酶12(cysterine protease-12,caspase-12)表达水平的影响和意义。方法 Wistar大鼠24只随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组8只。采用改良Pferfer MA推管法制备大鼠缺血再灌注模型,假手术组于左冠状动脉前降支下穿线、套管,不结扎,旷置220min;缺血再灌注组结扎左冠状动脉40min后完全开放,再灌注180min;缺血后处理组结扎左冠状动脉40min后,再灌注缺血开始前连续实施3个循环的30s/30s的缺血再灌注后处理,随后完全开放左冠状动脉再灌注180min。采用Evans blue与TTC双染法测定心肌梗死面积百分比和缺血区面积百分比,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织caspase-12、GRP78蛋白表达水平。结果假手术组心肌缺血区面积百分比(0)和梗死区面积百分比(0)明显低于缺血后处理组[(46.46±2.13)%、(41.02±2.93)%]和缺血再灌注组[(53.31±3.87)%、(52.19±3.44)%](P0.01),心肌细胞凋亡指数[(6.70±2.25)%]、心肌组织caspase-12蛋白(0.11±0.01)和GRP78蛋白(0.13±0.03)表达水平明显低于缺血后处理组[(20.54±3.05)%、0.35±0.06、1.17±0.14]和缺血再灌注组[(26.92±1.91)%、0.41±0.06、1.04±0.16](P0.01);缺血后处理组心肌缺血区面积百分比、梗死区面积百分比、心肌凋亡指数、心肌组织caspase-12蛋白表达水平低于缺血再灌注组(P0.01),心肌组织GRP78蛋白表达水平高于缺血再灌注组(P0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌细胞凋亡,而内质网应激激活参与了大鼠MIRI过程,推测缺血后处理在大鼠MIRI过程中可能通过调节内质网应激途径抑制细胞凋亡,改善MIRI。     

缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

Caspase-3特异性抑制剂对缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的：探讨caspase-3特异性抑制剂在大鼠缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法：SD大鼠36只,随机分为3组：对照组、I／R3b组和抑制剂组。应用TUNEI,法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化,借助caspase-3荧光分析试剂盒,荧光比色法,检测心肌细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化。结果：TUNEL及流式细胞仪分析显示caspase-3抑制剂组的AI值和细胞凋亡百分率分别为（4．48±0．98）％,（6．42±1．00）％;与I／R3h组[（18．33％±1．71）％,（29．88±3．74％）]相比明显降低并有显著差异（P〈0．01）。caspase-3活性检测显示caspase-3抑制剂组的caspase-3活性明显降低,比I／R3h组降低了45．67％（P〈0．01）。结论：caspase-3抑制剂能明显抑制心肌缺血再灌注后的心肌细胞凋亡。caspase-3抑制剂能明显抑制心肌缺血再灌注后的心肌caspase-3蛋白酶活性。     

犬急性心肌缺血后左心室功能与抑凋亡蛋白Bcl-xl表达的研究

目的 观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中Bcl-xl表达的变化.方法 犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10,30,60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎.心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为红色.超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,Western blotting检测梗死区心肌组织Bcl-xl的表达强度变化.结果 TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为红色.实验组冠脉结扎后10 min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).冠脉结扎后30～60 min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后10 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较差异无统计学意义;冠脉结扎后30～60 min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).实验组在冠脉结扎后30min,梗死区心肌Bcl-xl表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).冠脉结扎后60min,梗死区心肌Bcl-xl表达明显增高,与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 急性心肌缺血后,心肌细胞凋亡可能为其早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系,同时抑凋亡基因Bcl-xl表达迅速增加,以对抗促凋亡基因的作用.     

应变率成像定量评价犬急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的探讨应变率成像(SRI)定量评价急性缺血再灌注左心室局部收缩功能变化的可行性,探求评价局部心肌功能的合理化指标。方法14只健康杂种犬,麻醉后开胸,于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD),结扎后30min,再灌注120min,建立缺血再灌注模型。分别于LAD结扎前,结扎后30min,再灌注后30min,60min,120min采集连续3个心动周期的组织速度图,用SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期应变率曲线的变化,Simpson's双平面法测量左室射血分数(LVEF),舒张末(EDV)及收缩末容积(ESV)。心肌缺血程度通过心肌特染病理切片确定。结果14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.05),并出现收缩后压缩(PSC),再灌注30min后缺血节段收缩期应变率进一步降低,再灌注60min及120min后有所恢复,但仍未达到结扎前水平,LVEF,EDV,ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义(P>0.05)。结论应变率能敏感定量评价局部心肌收缩功能的异常,可作为评价局部心肌缺血再灌注的定量指标。     

犬急性心肌缺血后左室功能变化与心肌细胞凋亡

目的观察犬急性心肌缺血后左心室壁动度、射血功能、细胞凋亡与心肌组织中caspase3活性的变化。方法犬30只随机分为实验组15只及对照组15只,实验组结扎左冠状动脉前降支近端,结扎时间分别为10min、30min、60min,每一时间点5只,对照组游离左冠状动脉前降支近端,不结扎。心肌组织行三苯四氮唑(TTC)染色,梗死区为黄白色,非梗死区为砖红色。超声心动图测定左室前壁增厚率及左心室射血分数,原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测梗死区心肌组织凋亡细胞数,行caspase3活性测定。结果TTC染色示左室前壁及部分前间隔染色为黄白色,其余区域为砖红色。实验组冠脉结扎后10min,左室前壁增厚率降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。左心室射血分数未发生明显改变,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。冠脉结扎后30min至60min,前壁增厚率降低与左心室射血分数进一步下降,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;冠脉结扎后30min至60min,梗死区心肌TUNEL阳性细胞数明显增加,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。实验组冠脉结扎后10min,梗死区心肌caspase3荧光值升高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。30min至60min梗死区心肌caspase3荧光值明显升高,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论急性心肌缺血后早期,促凋亡基因caspase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为急性心肌缺血的早期病理改变,并且与心肌室壁动度与左室收缩功能降低有一定关系。     

斑点追踪成像技术评价犬急性缺血再灌注左室功能

目的探讨二维斑点追踪成像(STI)技术测量实验犬的等容收缩期加速度指标在评价左室功能方面的价值。方法将14只健康杂种犬建立急性心肌梗死再灌注模型,分别于基础状态,结扎即刻、30 min、120 min、180 min及再灌注即刻、60 min、120 min行超声心动图检查,应用STI技术测量并计算左室心肌等容收缩期径向加速度和圆周加速度。结果缺血节段的等容收缩期圆周加速度和径向加速度自梗死30 min开始降低,且随梗死时间延长而减低(均P0.05);恢复再灌注后,各梗死节段的等容收缩期加速度逐渐升高(均P0.05)。结论二维STI技术所测等容收缩期加速度指标可定量评价犬急性缺血再灌注引起的心肌节段性室壁运动异常,为评价左室收缩功能提供有价值的信息。     

瑞芬太尼预处理对鼠肝缺血再灌注损伤时肾细胞凋亡及Bcl-2、caspase-3的影响

[目的]探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)时远隔脏器肾脏细胞凋亡及 Bcl-2、半胱天冬酶家族3(caspase-3)的影响.[方法]健康雄性 SD 大鼠72只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、瑞芬太尼组(RPC 组),每组24只.采用Pringle''s maneuver法建立肝IR模型,检测各组缺血30 min(T1)、再灌注时间1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)时血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)水平,再灌6 h取肾组织光镜观察肾脏病理损伤,同时TUNEL法检测肾脏细胞的凋亡,Western blot检测各组肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和caspase-3蛋白的表达水平.[结果]IR组、RPC组从缺血30 min开始各时点血清ALT、Cr依次升高,均显著高于S组,但RPC组又明显低于IR组,其差异均有统计学意义(P<0.05).S组大鼠肾组织结构正常;IR组可见肾脏组织不同程度的病理损伤:肾小管上皮细胞肿胀、结构欠清、核浓缩、肾小管内有上皮坏死脱落细胞的形成,间质炎性细胞浸润及充血;RPC组损伤明显改善.S组仅有极少量的凋亡阳性细胞,IR组、RPC组凋亡阳性细胞均显著高于S组(P<0.05),且IR组明显高于RPC组,其差异均有统计学意义(P<0.05).与S组比较,肾组织Bcl-2、caspase-3表达水平显著增高(P<0.05);与IR组比较,RPC组Bcl-2水平增高(P<0.05),caspase-3表达量明显下降(P<0.05).[结论]瑞芬太尼对肝IR时肾脏损伤有保护作用,而其保护机制可能与调控肾细胞凋亡和Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达有关.     

速度向量成像技术评价犬心肌缺血与梗死状态下左心室节段性旋转特征

目的应用速度向量成像(VVI)技术评价心肌缺血及心肌梗死状态下犬心肌旋转运动特征。方法选用杂种犬12只,在超声实时引导下结扎前降支定量制备前降支轻度狭窄(狭窄率:50%～75%)与完全闭塞模型,应用VVI技术分析前降支结扎前、轻度狭窄与完全闭塞状态下左心室旋转特征的改变。结果 12只杂种犬成功制备前降支轻度狭窄与完全闭塞模型,应用VVI技术对缺血与梗死状态下心肌旋转运动分析结果显示:(1)前降支部分结扎状态下室间隔的旋转角度与圆周应变较正常显著降低(P<0.05);径向应变与应变率较正常差异有统计学意义(P<0.05);(2)前降支完全结扎状态下:前间隔、室间隔、前壁的旋转角度与旋转速度、圆周应变与圆周应变率较正常及部分结扎状态下均显著减低(P<0.05);径向应变与应变率较正常状态下显著降低(P<0.05),与部分结扎状态下比较,差异无统计学意义。结论 VVI技术可以无创、敏感地评价心脏旋转运动。前降支部分结扎状态下心脏的旋转在个别节段已经出现减低,前降支完全结扎后,旋转角度与旋转速度较结扎前、部分结扎后均显著降低,心脏旋转可以更加敏感的反映心脏收缩功能。     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景:心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关,心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 目的:探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。 设计:随机对照的实验研究。 地点、材料和千预:本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只,雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞,并进行细胞计数;原位杂交和免疫组化检测bcl-2mRNA和基因表达产物的蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。 主要观察指标:大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA,Bcl-2蛋白的表达。 结果:人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0.11±0.02,较单纯结扎组(0.07±0.02)和假手术组(0.06±0.01)明显升高(t=8.72,P<0.001);人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0.15±0.02,与单纯结扎组(0.09 0.02)比较,差异有非常显著性意义(t=8.631,P<0.001),但与假手术组(0.14±